期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
地塞米松对脓毒症新生大鼠nephrin的影响 被引量:4
1
作者 邹敏书 周建华 +6 位作者 余健 何威逊 聂国明 罗莉漫 徐洪涛 丁冬胜 李琳 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期367-371,共5页
目的观察脓毒症新生鼠肾小球足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin、P-cadherin的表达及地塞米松对两者的影响,以探讨脓毒症蛋白尿的发生机制。方法新生10 d Wistar大鼠24只,采用脂多糖(LPS)腹腔内注射的方法诱导脓毒症模型,随机分为脓毒症组(SE组... 目的观察脓毒症新生鼠肾小球足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin、P-cadherin的表达及地塞米松对两者的影响,以探讨脓毒症蛋白尿的发生机制。方法新生10 d Wistar大鼠24只,采用脂多糖(LPS)腹腔内注射的方法诱导脓毒症模型,随机分为脓毒症组(SE组,n=12),地塞米松治疗组(DE组,n=12),DE组大鼠腹腔注射LPS 12 h后给予地塞米松0.3 mg/kg。另设出生10 d Wistar鼠为对照组(NC,n=10)。注射LPS 48 h后分别测定血清C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL),24 h尿蛋白(24 hUP)及尿足细胞(UPC)排泄水平;RT-PCR和Western-blotting检测肾小球nephrin、P-cadherin mRNA和蛋白质的表达。结果与NC组相比,SE组大鼠的CRP、PCT、NGAL、24 h UP水平均显著升高,差异有统计学意义(P均<0.01),UPC差异无统计学意义;nephrin、P-cadherin mRNA及蛋白质的表达明显下调。地塞米松明显改善LPS引起的CRP、PCT、NGAL、24 h UP升高,维持nephrin、P-cadherin mRNA及蛋白质的表达,对UPC的排泄无明显影响。结论地塞米松可减轻全身炎症反应,恢复肾小球nephrin、P-cadherin mRNA和蛋白质的表达,减轻蛋白尿。 展开更多
关键词 地塞米松 脓毒症 NEPHRIN 蛋白尿
在线阅读 下载PDF
1,25-(OH)2D3负向调节糖尿病模型大鼠血管紧张肽活性 被引量:3
2
作者 邹敏书 聂国明 +3 位作者 余健 何威逊 罗莉漫 徐洪涛 《医药导报》 CAS 2008年第5期530-533,共4页
目的研究1,25-(OH)2D3对糖尿病(DM)模型大鼠肾素-血管紧张肽-醛甾酮系统(RAAS)活性的影响及对肾小球足细胞的保护作用。方法将40只SD大鼠分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)灌注组(C组)、AngⅡ+1,25-(OH)2D3灌注... 目的研究1,25-(OH)2D3对糖尿病(DM)模型大鼠肾素-血管紧张肽-醛甾酮系统(RAAS)活性的影响及对肾小球足细胞的保护作用。方法将40只SD大鼠分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)灌注组(C组)、AngⅡ+1,25-(OH)2D3灌注组(D组)。B、C、D组均腹腔注射链脲菌素(STZ)制作DM大鼠模型。C组皮下埋置渗透性微量泵,给予AngⅡ400ng·kg-1·min-1;D组经两条渗透性微量泵通路分别给予AngⅡ(400ng·kg-1·min-1)+1,25-(OH)2D3(450ng·kg-1·min-1)。两组均连用10周。检测大鼠血糖(BG)、收缩压(SBP)、24h尿蛋白定量(TP)和肾素活性(PRA)、血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)和醛甾酮(Ald)水平。检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白podocalyxin以检测尿液足细胞(UPC)水平,免疫荧光染色观察肾小球上皮细胞蛋白-1(GLEPP1)的分布。结果B组BG、SBP、UPC、TP、PRA、AngⅡ、Ald均较A组明显升高。C组SBP、UPC、TP、PRA、AngⅡ、Ald较B组均明显升高(P<0.05或P<0.01)。D组SBP、UPC、TP、AngⅡ、Ald较C组明显降低,D组AngⅡ较B组明显降低。病理组织肾小球荧光染色示A组GLEPP1正常分布,C组呈明显缺失,B和D组亦缺失。UPC与TP、AngⅡ呈正相关(rs=0.51,0.35,P<0.01,P<0.05)。结论1,25-(OH)2D3可能是RAAS的负向调节因子,通过下调RAAS活性,防止足细胞脱落排泄介导其肾保护作用。 展开更多
关键词 1 25-(OH)2D3 糖尿病 足细胞 血管紧张肽Ⅱ
在线阅读 下载PDF
血管紧张肽Ⅱ受体拮抗药抗足细胞凋亡作用研究 被引量:1
3
作者 邹敏书 聂国明 +3 位作者 余健 何威逊 罗莉漫 徐洪涛 《医药导报》 CAS 2008年第8期889-892,共4页
目的探讨血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)对肾小球足细胞(PC)凋亡的影响,以及AngⅡ1型及2型受体拮抗药对AngⅡ介导的PC凋亡的影响。方法制备PC细胞。①对照组PC细胞加缓冲液5 mL,实验组PC加入不同浓度AngⅡ,AngⅡ终浓度分别为1×10-8,1×10... 目的探讨血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)对肾小球足细胞(PC)凋亡的影响,以及AngⅡ1型及2型受体拮抗药对AngⅡ介导的PC凋亡的影响。方法制备PC细胞。①对照组PC细胞加缓冲液5 mL,实验组PC加入不同浓度AngⅡ,AngⅡ终浓度分别为1×10-8,1×10-7,1×10-6mol.L-1,终体积5 mL;②对照组加缓冲液5 mL,实验组PC与1×10-7mol.L-1AngⅡ培养12,24,36 h;③对照组加缓冲液5 mL,实验组PC与1×10-7mol.L-1AngⅡ和氯沙坦(1×10-7mol.L-1)或PD123319(1×10-7mol.L-1)或氯沙坦+PD123319(PD)培养24 h。结果随AngⅡ作用时间的延长及作用浓度的增加,PC凋亡更加明显,上清液TGF-β1含量升高。氯沙坦或PD123319可减轻PC凋亡,使上清液TGF-β1含量明显降低;氯沙坦与PD123319联用可完全阻断PC凋亡,使上清液TGF-β1含量恢复正常。结论AngⅡ通过AT1、AT2以剂量和时间依赖方式部分通过TGF-β1诱导PC的凋亡。 展开更多
关键词 血管紧张肽Ⅱ 氯沙坦 足细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
左旋单甲基精氨酸对大鼠肾小球清蛋白通透性的影响
4
作者 邹敏书 余健 +1 位作者 聂国明 何威逊 《医药导报》 CAS 2011年第2期170-173,共4页
目的探讨一氧化氮(NO)合成酶抑制药对大鼠体外肾小球清蛋白通透性的影响及可能的作用机制。方法用标准筛技术游离正常雄性SD大鼠肾小球,应用视频显微术通过肾小球体积变化计算肾小球清蛋白的通透性(Palb)。大鼠体外肾小球分别与不同浓度... 目的探讨一氧化氮(NO)合成酶抑制药对大鼠体外肾小球清蛋白通透性的影响及可能的作用机制。方法用标准筛技术游离正常雄性SD大鼠肾小球,应用视频显微术通过肾小球体积变化计算肾小球清蛋白的通透性(Palb)。大鼠体外肾小球分别与不同浓度(0.5,1.0,2.0 mmol.L-1)NO-单甲基-L-精氨酸(L-NMMA)培养30 min;与2.0 mmol.L-1L-NMMA培养不同时间(15,30,45 min)。体外肾小球与2.0 mmol.L-1L-NMMA及500μmmol.L-1NO供体diethylenetriamine NONOate(DETA NONOate)培养45 min;与2.0 mmol.L-1L-NMMA及5 mmol.L-1超氧化物歧化酶(SOD)培养45 min。观察不同情况下Palb。结果与对照组比较,大鼠体外肾小球与0.5 mmol.L-1L-NMMA培养30 min对Palb无明显影响,与1.0或2.0 mmol.L-1L-NMMA培养导致Palb显著增加(P<0.01),且2.0 mmol.L-1L-NMMA对Palb影响更为显著。体外肾小球与2.0 mmol.L-1L-NMMA培养15,30,45 min,Palb均较对照组明显增加(均P<0.01),且随时间延长Palb逐渐增加,培养45 min时Palb最大。体外肾小球与L-NMMA及DETA NONOate一起培养45 min,Palb无明显增加;与L-NMMA及SOD一起培养45 min,Palb亦无明显增加。结论 NO是肾小球清蛋白滤出的调节因子,生成减少导致Palb增加,过氧化物活性可能参与NO合成酶抑制药引起的清蛋白排泄增加。 展开更多
关键词 左旋单甲基精氨酸 一氧化氮合成酶 清蛋白通透性 超氧化物歧化酶
在线阅读 下载PDF
Ezrin蛋白在糖尿病肾病鼠肾小球的表达及活性维生素D对其的影响 被引量:4
5
作者 杨媛媛 邹敏书 +5 位作者 余健 聂国明 罗莉漫 徐洪涛 赵林双 何威逊 《海南医学院学报》 CAS 2009年第6期538-541,547,共5页
目的:观察Ezrin蛋白在糖尿病肾病(DN)大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1,25-(OH)2D3]对其表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病肾病模型组;后者经腹腔注射链佐脲菌素(STZ)诱导DN大鼠模型,再随机分DN组和1,25-(OH)2D3组。... 目的:观察Ezrin蛋白在糖尿病肾病(DN)大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1,25-(OH)2D3]对其表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病肾病模型组;后者经腹腔注射链佐脲菌素(STZ)诱导DN大鼠模型,再随机分DN组和1,25-(OH)2D3组。1,25-(OH)2D3组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-(OH)2D30.03ng/g.d-1,连用8周。检测大鼠血糖(Glu)、肾重/体重(KW/BW)、24h尿蛋白(24hUP)、血肌酐(Scr)、尿足细胞(UPC)。采用间接免疫荧光检测肾小球Ezrin蛋白的表达与分布。WT-1免疫组化染色检测每个肾小球足细胞数目。结果:与对照组相比,DN组Glu、KW/BW、24hUP、Scr、UPC显著升高;肾小球Ezrin表达显著下降,足细胞数目减少。DN组与1,25-(OH)2D3组Glu水平无显著性差异,1,25-(OH)2D3组KW/BW、24hUP、Scr、UPC较DN组显著降低;而肾小球Ezrin表达及足细胞数目显著增加。对照组Ezrin蛋白荧光染色沿肾小球毛细血管壁均匀线型分布;DN组呈不连续的粗颗粒样分布;1,25-(OH)2D3组部分呈短线型荧光。Ezrin表达荧光强度与肾小球足细胞数目呈正相关(rs=0.51,P<0.01),与24hUP、UPC呈负相关(rs=-0.43,-0.45,P<0.01)。结论:1,25-(OH)2D3可减少DN鼠肾小球Ezrin的表达,减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量。 展开更多
关键词 足细胞 活性维生素D EZRIN 糖尿病肾病 大鼠
在线阅读 下载PDF
1,25-(OH)_2D_3对阿霉素肾病鼠肾小球肌营养不良蛋白聚糖表达的影响 被引量:2
6
作者 杨媛媛 邹敏书 +4 位作者 余健 聂国明 何威逊 罗莉漫 徐洪涛 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第16期2639-2642,共4页
目的:观察阿霉素(ADR)肾病鼠肾小球肌营养不良蛋白聚糖(dystroglycan,DG)的表达及1,25-(OH)2D3对其表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组和ADR肾病模型组;后者经尾静脉注射ADR诱导肾病模型,再随机分ADR组、ADR+1,25-(OH)2D3组... 目的:观察阿霉素(ADR)肾病鼠肾小球肌营养不良蛋白聚糖(dystroglycan,DG)的表达及1,25-(OH)2D3对其表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组和ADR肾病模型组;后者经尾静脉注射ADR诱导肾病模型,再随机分ADR组、ADR+1,25-(OH)2D3组。ADR+1,25-(OH)2D3组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-(OH)2D3450ng/(kg.min),连用6周。检测大鼠尿红细胞、尿蛋白、尿足细胞(UPC)及血清白蛋白(SA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)。肾组织电镜检测足细胞(PC)数、足突平均宽度。肾小球荧光染色定量分析检测肾小球α(β)-DG蛋白的表达。结果:与对照组相比,ADR组大鼠尿红细胞、尿蛋白、UPC、TC、TG明显升高,SA明显降低;PC数显著减少,足突宽度增加;肾小球α(β)-DG荧光染色呈节段性缺失,荧光强度显著减弱。与ADR组相比,ADR+1,25-(OH)2D3组尿红细胞、尿蛋白、UPC、TC、TG明显下降,而SA显著增加;PC数明显增加,足突宽度显著减少;肾小球α(β)-DG荧光染色恢复线型荧光,荧光强度显著增加。UPC与尿蛋白显著正相关;α-DG、β-DG光强度值与足突宽度呈负相关,与PC数呈正相关。结论:α(β)-DG在ADR肾病鼠中的表达减少。1,25-(OH)2D3可减少ADR肾病鼠尿蛋白及UPC的排泄,上调α(β)-DG的表达,减少PC脱落,维持肾小球PC数量。 展开更多
关键词 肾疾病 阿霉素 骨化三醇 DYSTROGLYCAN
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部