静脉麻醉药与脑保护受体机制

1

作者 王莉 金正均 杭燕南 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2004年第11期978-980,共3页

兴奋毒性可能是造成神经元死亡的“最后公路”。已知静脉麻醉药 ,如非竞争性NMDA受体拮抗剂 (氯胺酮 )和GABA受体模拟剂 (丙泊酚 )有神经保护作用 。

关键词 静脉麻醉药 脑保护 受体机制 兴奋性氨基酸

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抗精神病药恶性综合征 被引量：12

2

作者 王学敏 江伟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期947-949,共3页

自从1960年首次报道抗精神病药恶性综合征(NMS)后,大量的临床案例已使人们对于NMS的发病机制、临床表现和治疗有了较深的了解。然而大多数医师对于NMS的了解依然十分有限,难以对该综合征做出及时正确的诊断。有鉴于此,文章对NMS的发病... 自从1960年首次报道抗精神病药恶性综合征(NMS)后,大量的临床案例已使人们对于NMS的发病机制、临床表现和治疗有了较深的了解。然而大多数医师对于NMS的了解依然十分有限,难以对该综合征做出及时正确的诊断。有鉴于此,文章对NMS的发病机制、临床表现、鉴别诊断和治疗作一综述。 展开更多

关键词 抗精神病药 麻醉药 发病机制 临床表现 治疗

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谷氨酰胺诱导热休克蛋白对急性肺损伤的保护作用 被引量：8

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作者 梁梦凡 王学敏 江伟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期114-116,共3页

热休克蛋白的表达对急性肺损伤(ALI)有保护作用,而以往的诱导药物大多有毒有害,限制了其临床应用。谷氨酰胺能够诱导热休克蛋白表达,对ALI和脓毒症产生保护作用,具有潜在的临床应用价值。

关键词 热休克蛋白 急性肺损伤 谷氨酰胺

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热应激反应对中性粒细胞凋亡及呼吸爆发功能的影响 被引量：4

4

作者 赵钢 高海 +1 位作者 王学敏 江伟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期958-960,964,共4页

目的观察体外诱导热应激反应对中性粒细胞凋亡及呼吸爆发功能的影响。方法18例健康者中性粒细胞每例随机分为三份。其中1份作为对照组,其余2份分别应用热休克或氯化镉诱导热应激反应后与培养液共同孵育,并分别作为热休克组和氯化镉组。... 目的观察体外诱导热应激反应对中性粒细胞凋亡及呼吸爆发功能的影响。方法18例健康者中性粒细胞每例随机分为三份。其中1份作为对照组,其余2份分别应用热休克或氯化镉诱导热应激反应后与培养液共同孵育,并分别作为热休克组和氯化镉组。于热应激反应诱导后0、2、3、4、6 h,运用PCR技术和流式细胞仪分别测定各组中性粒细胞热休克蛋白(HSP70)的表达及呼吸爆发功能;于热应激反应后24 h,应用荧光染色法和流式细胞仪DNA倍体分析法观察、检测细胞凋亡情况。结果热休克组和氯化镉组热应激诱导后各时段中性粒细胞HSP70表达及24 h的细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.01);热休克组和氯化镉组热应激诱导后4 h和6 h时,中性粒细胞活性氧生成明显低于对照组(P<0.01)。结论热应激反应促进中性粒细胞凋亡并减少活性氧释放。提示热应激反应可能参与机体的抗炎作用机制。 展开更多

关键词 中性粒细胞 凋亡 热应激反应 呼吸爆发

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热应激反应对IL-6所致中性粒细胞凋亡障碍的影响 被引量：6

5

作者 赵钢 江伟 +1 位作者 王学敏 杭燕南 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2004年第11期891-893,912,共4页

目的观察体外诱导热应激反应对IL 6所致中性粒细胞凋亡障碍的影响。方法将 14例健康人的中性粒细胞分成 6份 ,其中 1份作为对照组 ,其余 5份应用热休克或氯化镉诱导热应激反应后与培养液或IL 6共同孵育 ,分为热休克组、氯化镉组、IL 6组... 目的观察体外诱导热应激反应对IL 6所致中性粒细胞凋亡障碍的影响。方法将 14例健康人的中性粒细胞分成 6份 ,其中 1份作为对照组 ,其余 5份应用热休克或氯化镉诱导热应激反应后与培养液或IL 6共同孵育 ,分为热休克组、氯化镉组、IL 6组、IL 6 +热休克组及IL 6 +氯化镉组。各组于热应激反应诱导后 3、2 0h分别测定中性粒细胞热休克蛋白 (HSP70 )的表达及凋亡率。结果热休克与氯化镉均可诱导热应激反应 ,细胞内HSP70表达增加 ;热应激反应促进凋亡 ,IL 6导致中性粒细胞凋亡抑制 ,IL 6不影响热应激反应对中性粒细胞的促凋亡作用。结论热应激反应促进凋亡并可逆转IL 6对其凋亡的抑制作用 。 展开更多

关键词 热应激反应 IL-6 中性粒细胞 细胞凋亡 中性粒细胞热休克蛋白

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氯胺酮对谷氨酸诱导的神经元样PC12细胞c-fos mRNA表达的影响 被引量：3

6

作者 胡倩 王莉 江伟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期159-162,共4页

目的 研究N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮对谷氨酸所致神经元样PC12细胞株损伤c—fos基因表达的影响，从基因水平探讨氯胺酮的神经保护作用及其机制。方法 将分化好的神经元样PC12细胞株（2×10^6／孔）接种在6孔板中孵育18h，... 目的 研究N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮对谷氨酸所致神经元样PC12细胞株损伤c—fos基因表达的影响，从基因水平探讨氯胺酮的神经保护作用及其机制。方法 将分化好的神经元样PC12细胞株（2×10^6／孔）接种在6孔板中孵育18h，随机分成对照组（C组）、10mmol／L谷氨酸损伤组（G组）、0．1mmol／L氯胺酮处理组（K1组）、0．5mmol／L氯胺酮处理组（K2组）和1．0mmol／L氯胺酮处理组（K3组）。K1～K3组均含有终浓度为10mmol／L的谷氨酸。加药5、15、30、60、120、240和360min后收集细胞，提取细胞总RNA，经逆转录-聚合酶链反应得到cDNA扩增产物，用c—fos基因扩增产物的密度与GAPDH基因扩增产物的密度比值表示c—fosmRNA的表达水平。结果G、K1和K2组加药后15min，c—fos mRNA表达增多，30～60min达最高峰，120min时下降，360min时回到基线水平。G组c—fos mRNA的表达水平较对照组明显升高（P〈0．01），与G组相比，K1～K3组c-fos mRNA表达显著降低（P〈0．05），呈剂量依赖性。结论氯胺酮对神经细胞损伤有一定的神经保护作用，c—fos可能参与了氯胺酮神经保护的分子机制。 展开更多

关键词 N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂 氯胺酮 C-FOS 神经保护 逆转录-聚合酶链反应 神经元样PC12细胞 谷氨酸诱导

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急性胰腺炎早期肺组织损伤与炎症反应的实验研究 被引量：2

7

作者 周明 王学敏 +2 位作者 江伟 赵刚 杭燕南 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2004年第11期885-887,共3页

目的观察急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)后相关炎症介质表达与肺损伤的关系 ,探索该模型在肺损伤研究中应用的可行性。方法建立大鼠不同时段AHNP模型 ,观察大鼠血气分析、肺组织病理改变、湿 /干重比、渗透指数变化 ,及肺组织核因子 κB(... 目的观察急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)后相关炎症介质表达与肺损伤的关系 ,探索该模型在肺损伤研究中应用的可行性。方法建立大鼠不同时段AHNP模型 ,观察大鼠血气分析、肺组织病理改变、湿 /干重比、渗透指数变化 ,及肺组织核因子 κB(NF κB)活性和肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 α(TNF α)含量、髓过氧化物酶 (MPO)活性的改变。结果AHNP可致大鼠肺组织NF κB活性显著增强 ,肺组织匀浆TNF α含量、MPO活性显著升高 ,但对大鼠PaO2 、肺组织病理改变及渗透指数的变化影响不明显。结论AHNP早期可造成大鼠肺组织显著的炎症反应 。 展开更多

关键词 急性胰腺炎 肺组织损伤 炎症反应 实验研究

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羟乙基淀粉法测定血容量的评估 被引量：2

8

作者 江伟 张晖 王爱忠 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第1期65-67,共3页

目的临床验证羟乙基淀粉法测定血容量的准确性。方法选择10例择期全麻手术病人,同时运用羟乙基淀粉法和99mTc标记红细胞法进行血容量测定,评估相关性。结果羟乙基淀粉法与99mTc标记红细胞法有高度相关性(r=0.986,P<0.0001)。两者测... 目的临床验证羟乙基淀粉法测定血容量的准确性。方法选择10例择期全麻手术病人,同时运用羟乙基淀粉法和99mTc标记红细胞法进行血容量测定,评估相关性。结果羟乙基淀粉法与99mTc标记红细胞法有高度相关性(r=0.986,P<0.0001)。两者测定结果无明显统计学差异(P>0.05)。结论羟乙基淀粉法是一种准确、简便、快速、无害的血容量测定方法。 展开更多

关键词 羟乙基淀粉 ^99MTC 血容量 测定 血液循环 功能状态

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氯胺酮对谷氨酸所致神经性PC12细胞株损伤的保护作用 被引量：2

9

作者 王莉 江伟 杭燕南 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2004年第11期894-896,900,共4页

目的研究氯胺酮对谷氨酸 (Glu)所致神经性PC12细胞株损伤的保护作用。方法PC12细胞株 (2× 10 3 /mL)在含10nmol/L 7S NGF的培养基中孵育 6d后 ,分化为神经性PC12细胞株。分别加入Glu、氯胺酮、Glu +氯胺酮、D AP5 +Glu +氯胺酮、CN... 目的研究氯胺酮对谷氨酸 (Glu)所致神经性PC12细胞株损伤的保护作用。方法PC12细胞株 (2× 10 3 /mL)在含10nmol/L 7S NGF的培养基中孵育 6d后 ,分化为神经性PC12细胞株。分别加入Glu、氯胺酮、Glu +氯胺酮、D AP5 +Glu +氯胺酮、CNQX +Glu并共同孵育 18h ,以MTT法测细胞活力。结果 30mmol/LGlu与神经性PC12细胞株共同孵育 18h ,细胞活力降至5 %以下。氯胺酮与Glu同时加入 ,对细胞活力有明显保护作用 ,且呈剂量依赖性。 0 .1mmol/L氯胺酮使细胞活力升至 (30 .94±11.75 ) % ;1.0mmol/L氯胺酮组细胞活力为 (95 .74± 2 1.4 9) % ;非NMDA受体拮抗剂 2 0 μmol/LCNQX细胞活力为 (19.31± 5 .83) % ,与Glu对照组比较均有显著差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论氯胺酮对Glu损伤的神经性PC12细胞具有保护作用 。 展开更多

关键词 氯胺酮 神经性Pcl2细胞株 NMDA 谷氨酸 神经保护

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食管癌根治术中不同保温策略的效果及其对术后寒战的影响 被引量：2

10

作者 张俊峰 仓静 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期712-715,共4页

目的比较食管癌根治术中两种保温策略的效果以及对术后寒战的影响。方法ASAⅠ～Ⅱ级择期行食管癌根治术的患者30例,随机分为对照组(HT组)、诱导后加温组(INT组)和诱导前预加温联合术中加温组(PNT组),每组10例。全麻诱导前20 min开始每间... 目的比较食管癌根治术中两种保温策略的效果以及对术后寒战的影响。方法ASAⅠ～Ⅱ级择期行食管癌根治术的患者30例,随机分为对照组(HT组)、诱导后加温组(INT组)和诱导前预加温联合术中加温组(PNT组),每组10例。全麻诱导前20 min开始每间隔10 min记录鼓膜温度。结果诱导后第1小时的降温速度HT组和INT组间差异无统计学意义,但都显著快于PNT组(P<0.05)。诱导70 min内HT组与INT组间鼓膜温度差异无统计学意义,但各时间点显著低于PNT组(P<0.05),70 min后HT组鼓膜温度仍持续性降低,INT组和PNT组鼓膜温度开始逐渐升高,80～180 min三组间差异均有统计学意义(P<0.05)。HT组、INT组和PNT组术后寒战的发生例数分别为8、5和2;术后1 h时的热舒适度评分为HT组19±10、INT组41±7和PNT组51±11,三组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论与单纯采用INT的方法相比,采用PNT的方法是食管癌根治术中更为有效的保温策略,它可以有效减少术后寒战的发生率及减轻患者的寒冷不适感。 展开更多

关键词 食管癌根治术 中心体温 鼓膜温度 寒战 热舒适度评分

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氯胺酮对谷氨酸损伤PC12细胞株多巴胺释放的影响 被引量：1

11

作者 江伟 王莉 +1 位作者 金正均 杭燕南 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第10期1034-1036,共3页

目的观察氯胺酮持续存在对谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株释放多巴胺的影响。方法制备谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株模型,采用HPLC技术检测加氯胺酮前、后细胞释放的多巴胺的变化。结果氯胺酮无论是单独与细胞孵育,或者... 目的观察氯胺酮持续存在对谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株释放多巴胺的影响。方法制备谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株模型,采用HPLC技术检测加氯胺酮前、后细胞释放的多巴胺的变化。结果氯胺酮无论是单独与细胞孵育,或者与谷氨酸共同处理,均能够抑制细胞释放多巴胺,并呈剂量依赖性。结论氯胺酮持续存在对PC12细胞多巴胺的释放产生抑制作用。 展开更多

关键词 N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂 氯胺酮 多巴胺 神经毒性 高效液相色谱法

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Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗药AIDA对吗啡耐受大鼠脊髓pCREB表达的影响 被引量：1

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作者 刘金变 江伟 王莉 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期322-324,共3页

目的观察I组代谢型谷氨酸受体拮抗药AIDA对吗啡耐受大鼠脊髓背角磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响。方法24只雄性SD大鼠,随机均分为四组:吗啡耐受组(M组)、AIDA组(A组)、吗啡加AIDA组(MA组)和对照组(C组)。每组连续给药... 目的观察I组代谢型谷氨酸受体拮抗药AIDA对吗啡耐受大鼠脊髓背角磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响。方法24只雄性SD大鼠,随机均分为四组:吗啡耐受组(M组)、AIDA组(A组)、吗啡加AIDA组(MA组)和对照组(C组)。每组连续给药8d,每天2次。行为学上测定大鼠甩尾潜伏期(TFL)观察大鼠吗啡耐受情况,根据公式计算最大镇痛效应百分比(MPE%)。8d后处死动物,采用Westernblot方法测定并比较每组脊髓背角蛋白pCREB表达量。结果第1、2天M组和MA组MPE%明显高于C组(P<0·01),但随着用药天数增加,M组的MPE%逐渐下降,第7天后与C组比较差异无统计学意义。用药后第3至第8天MA组MPE%显著高于M组(P<0·01)。MA组各时点MPE%均显著高于A组和C组(P<0·01)。M组脊髓背角pCREB表达量明显高于其他三组(P<0·01)。MA组pCREB表达量亦较C组和A组升高(P<0·05)。结论吗啡耐受时pCREB表达上调。AIDA可以延缓吗啡耐受形成,其机制与抑制pCREB表达有关。 展开更多

关键词 代谢型谷氨酸受体 吗啡耐受 PCREB 脊髓

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鞘内应用氯胺酮对吗啡耐受大鼠脊髓pCREB表达的影响 被引量：1

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作者 刘金变 江伟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期406-408,共3页

目的探讨鞘内注射氯胺酮对吗啡耐受大鼠脊髓pCREB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠,随机均分成4组：C组（对照组）,鞘内注射0.9%生理盐水10μL;M组（吗啡组）,吗啡10μg;MK组（吗啡加氯胺酮组）,吗啡10μg加氯胺酮25μg;K组（氯胺酮组）... 目的探讨鞘内注射氯胺酮对吗啡耐受大鼠脊髓pCREB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠,随机均分成4组：C组（对照组）,鞘内注射0.9%生理盐水10μL;M组（吗啡组）,吗啡10μg;MK组（吗啡加氯胺酮组）,吗啡10μg加氯胺酮25μg;K组（氯胺酮组）,氯胺酮25μg。每日给药2次,连续8 d。用药前和用药后30 min通过甩尾实验观察各组热痛阈的变化。最后一次给药后次日处死动物,取L4～5脊髓,免疫组织化学染色,检测pCREB在大鼠脊髓背角的表达。结果随着用药天数增加,M组对吗啡逐渐耐受,到第7 d与C组比较无统计学差异（P〉0.05）。MK组最大镇痛效应百分比（MPE%）逐渐降低,但始终高于M组,尤其是用药后4～8 d（P〈0.01）。MK组与C组和K组在任何时点都有差异。M组脊髓背角pCREB蛋白表达明显高于其他组（P〈0.01）,MK组与C组比较升高不明显（P〉0.05）。结论氯胺酮有延缓吗啡耐受作用,机制与其抑制pCREB蛋白上调有关。 展开更多

关键词 氯胺酮 吗啡耐受 pCREB蛋白 鞘内

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谷氨酰胺对RAW264.7细胞HSP 72表达和TNF-α释放的影响

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作者 梁梦凡 王学敏 +2 位作者 袁媛 薛瑛 江伟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期416-420,共5页

目的探讨不同条件下谷氨酰胺(Gln)对小鼠腹腔巨噬细胞株RAW264.7热休克蛋白(HSP)72表达和肿瘤坏死因子(TNF)-α释放的影响。方法将RAW264.7细胞与含Gln(0、0.5和8 mmol/L)的培养液分别进行下列处理:①共同培养165 min后,加入脂多糖(LPS... 目的探讨不同条件下谷氨酰胺(Gln)对小鼠腹腔巨噬细胞株RAW264.7热休克蛋白(HSP)72表达和肿瘤坏死因子(TNF)-α释放的影响。方法将RAW264.7细胞与含Gln(0、0.5和8 mmol/L)的培养液分别进行下列处理:①共同培养165 min后,加入脂多糖(LPS)刺激0、1、4、12和24 h;②共同培养的同时行热应激预处理45 min,37℃培养2 h后加入LPS刺激4 h;③共同培养的同时行DON预处理,165 min后加入LPS刺激4 h;④两者与含LPS的培养液共同培养1 h,改用含0.5 mmol/L Gln和LPS的培养液继续培养4 h。ELISA法检测细胞上清液TNF-α的浓度,Western blotting检测细胞HSP72蛋白表达。结果①LPS刺激后4 h,RAW264.7细胞均有HSP 72表达,经8 mmol/L Gln培养者较经0和0.5 mmol/L Gln培养者HSP 72表达显著增加(P<0.01),而24 h时三者HSP 72表达差异无统计学意义(P>0.05);Gln促进TNF-α释放,与Gln呈时间和浓度依赖关系。②热应激显著促进Gln诱导的HSP 72表达(P<0.01),抑制Gln诱导的TNF-α释放,但TNF-α释放仍随Gln浓度增加而增加。③DON预处理不影响HSP 72的表达,但显著抑制TNF-α释放(P<0.01)。④短时间不同浓度Gln处理,与0.5和8 mmol/L Gln共同培养者较与0 mmol/L Gln共同培养者HSP 72表达显著增加(P<0.01);TNF-α的释放随Gln浓度增加有升高趋势,但三者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论Gln可诱导RAW264.7细胞表达HSP 72,但并不足以抑制其TNF-α释放。除诱导HSP 72表达外,Gln在脓毒症时调节机体炎症反应还可能存在其他机制。 展开更多

关键词 谷氨酰胺 热休克蛋白72 肿瘤坏死因子-Α 巨噬细胞

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慢性膝关节炎关节滑膜组织阿片μ受体的表达

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作者 崔德荣 江伟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1135-1138,共4页

目的观察慢性膝关节炎滑膜组织阿片μ受体的表达。方法以成年人膝关节滑膜组织为研究对象,分为炎性组和对照组,每组25例。炎性组为关节镜下诊断为慢性膝关节炎患者;对照组为关节镜下需行髌骨内固定的髌骨脱位患者。滑膜组织分别在关节... 目的观察慢性膝关节炎滑膜组织阿片μ受体的表达。方法以成年人膝关节滑膜组织为研究对象,分为炎性组和对照组,每组25例。炎性组为关节镜下诊断为慢性膝关节炎患者;对照组为关节镜下需行髌骨内固定的髌骨脱位患者。滑膜组织分别在关节镜手术时取自膝关节腔髌上囊、关节前室、髁间窝、关节后室4个部位,采用免疫组化法和RT-PCR技术检测滑膜组织阿片μ受体的表达。结果炎性组膝关节四个部位的滑膜组织阿片μ受体光密度值、阳性细胞百分率、mRNA表达量较对照组显著增高(P<0.05),但各组内膝关节4个部位的滑膜组织阿片μ受体光密度值、阳性细胞百分率、mRNA表达量无明显差异(P>0.05)。结论慢性滑膜炎时膝关节滑膜组织内阿片μ受体表达明显增加,这可以解释膝关节腔内使用阿片类药物缓解疼痛的作用机制。 展开更多

关键词 膝关节炎 滑膜组织 阿片Μ受体

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