黄芪甲苷对急性心衰犬心脏舒缩功能的影响 被引量：38

1

作者 郑培黎 戴建亚 +4 位作者 陈红 符卫平 张川 苏娟 陈红专 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1534-1535,共2页

关键词 黄芪甲苷 急性心力衰竭 犬 血流动力学

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黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导心肌损伤的保护作用 被引量：9

2

作者 王建 刘佳骅 +7 位作者 姚鹏 陈依琳 徐匆 郑培黎 戴建亚 陈红 张川 张卫东 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期384-386,391,共4页

目的观察黄芪甲苷对大剂量异丙肾上腺素造成的大鼠心肌功能与组织损伤的作用。方法18只SD大鼠分为三组。正常对照组(n=5):腹腔注射0.1 mL.kg-1.d-1黄芪甲苷溶剂,连续3周;异丙肾上腺素对照组(n=8):大剂量异丙肾上腺素(10 mg.kg-1.d-1)皮... 目的观察黄芪甲苷对大剂量异丙肾上腺素造成的大鼠心肌功能与组织损伤的作用。方法18只SD大鼠分为三组。正常对照组(n=5):腹腔注射0.1 mL.kg-1.d-1黄芪甲苷溶剂,连续3周;异丙肾上腺素对照组(n=8):大剂量异丙肾上腺素(10 mg.kg-1.d-1)皮下注射,连续2 d,并注射黄芪甲苷溶剂(同正常对照组);黄芪甲苷保护组(n=5):腹腔注射黄芪甲苷溶液(5 mg.kg-1.d-1)3周,并于开始注射2 d后皮下注射大剂量异丙肾上腺素(10 mg.kg-1.d-1),连续2 d。给药3周后,各组动物分别进行左室心功能和心肌病理组织学检查。结果大剂量异丙肾上腺素注射能显著降低左室压最大上升/下降速率(dp/dtmax)达22%(P<0.01),并造成显著的心肌损伤。黄芪甲苷能使dp/dtmax和dp/dtmin分别增加94%和84%(P均<0.01),收缩压上升10%(P<0.05),有效增强心功能,减少异丙肾上腺素所致的心肌损伤和纤维化。结论黄芪甲苷可预防大剂量异丙肾上腺素造成的心脏损害。 展开更多

关键词 心肌缺血 心功能 异丙肾上腺素 黄芪甲苷

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小鼠与大鼠急性力竭运动方法的建立及其对心肌超微结构的影响 被引量：6

3

作者 杨洁 郑嘉毅 +3 位作者 周冬冬 陈新宇 张岚 陈红 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1366-1369,共4页

目的研究小鼠与大鼠急性力竭运动的方法及急性力竭运动对心肌超微结构的影响。方法健康雄性8月龄C57/black小鼠及SD大鼠各10只,分别分为对照组和力竭运动组。小鼠进行为期2周的适应性训练,即在平板跑台上跑步训练,1次/d,10 min/次,运动... 目的研究小鼠与大鼠急性力竭运动的方法及急性力竭运动对心肌超微结构的影响。方法健康雄性8月龄C57/black小鼠及SD大鼠各10只,分别分为对照组和力竭运动组。小鼠进行为期2周的适应性训练,即在平板跑台上跑步训练,1次/d,10 min/次,运动速度为15～20 m/min;大鼠进行为期1周的适应性训练后,在平板跑台上跑步1次/d,15 min/次,运动速度为20 m/min。适应性运动训练后进行一次性力竭运动,小鼠力竭运动速度为20～25 m/min,大鼠力竭运动速度为25～30 m/min,动物在跑台上持续跑步直至出现顽固拒跑及力竭体征时停止跑步,并立即将动物麻醉后开胸取左心室心尖部心肌,2%戊二醛固定、树脂包埋、制作超薄切片,以透射电子显微镜观察心肌超微结构的变化。结果小鼠经2周适应性训练后,一次性跑步平均时间(3.6±2.2)h、跑步距离达(4 561±2 174)m时可造成明显的力竭;心肌超微结构变化表现为心肌细胞水肿、线粒体嵴肿胀甚至溶解,出现部分线粒体异常高密度颗粒样结构及溶酶体增多。大鼠经过1周适应性训练后,一次性跑步平均时间(2.3±0.4)h、跑步距离达(6 947±1 052)m时可造成明显的力竭;心肌超微结构变化表现为心肌细胞水肿,肌丝排列紊乱,线粒体密度增加,线粒体嵴断裂、溶解、甚至空泡化。结论小鼠及大鼠一次性急性力竭运动可致心肌细胞水肿与线粒体损伤。 展开更多

关键词 急性力竭运动 心肌 超微结构 线粒体 小鼠 大鼠

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银杏叶提取物保护视网膜缺血-再灌损伤与自噬的关系 被引量：5

4

作者 袁海虹 周薇 +1 位作者 吴国忠 包辉英 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期635-639,共5页

目的研究银杏叶提取物(GBE)预处理对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后自噬的影响,探讨GBE保护视网膜缺血-再灌注损伤的作用机制。方法实验大鼠随机分成5组,正常对照组、缺血-再灌注模型组、GBE低剂量(1 mg/kg)干预组、GBE中剂量(3 mg/kg)干... 目的研究银杏叶提取物(GBE)预处理对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后自噬的影响,探讨GBE保护视网膜缺血-再灌注损伤的作用机制。方法实验大鼠随机分成5组,正常对照组、缺血-再灌注模型组、GBE低剂量(1 mg/kg)干预组、GBE中剂量(3 mg/kg)干预组和GBE高剂量(10 mg/kg)干预组,采用前房灌注生理盐水升高大鼠眼压至110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)持续50 min的方法制作实验性视网膜缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠视网膜内网状层(IPL)、内核层(INL)厚度以及节细胞层(GCL)细胞数;采用TUNEL法检测视网膜凋亡细胞;采用免疫组织化学和Western blotting法检测自噬相关蛋白LC3和Beclin1的表达变化。结果与模型组相比,GBE(3和10 mg/kg)干预组可明显改善大鼠缺血-再灌注损伤引起的IPL、INL和GCL受损,减轻视网膜损伤(P<0.05),降低视网膜细胞凋亡率(P<0.01),增加视网膜LC3和Beclin1阳性细胞数(P<0.01),上调缺血视网膜LC3和Beclin 1蛋白的表达。结论 GBE对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后神经元有保护作用,其机制可能与上调自噬相关基因Beclin1和MAP1-LC3表达有关。 展开更多

关键词 缺血-再灌注 视网膜 自噬 银杏叶提取物

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不同强度短期间歇性减压低氧对血液及心血管组织抗氧化物质的影响 被引量：3

5

作者 杨文君 钟梅芳 +4 位作者 张宁 陈昉里 吴秀凤 周兆年 陈红 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期656-659,共4页

目的研究不同强度的短期间歇性减压低氧(IHH)对大鼠血液及心血管组织中抗氧化物质的影响。方法将30只6周龄雄性SD大鼠分为对照组(n=10)、IHH 3 500 m组(n=10)和IHH 5 000 m组(n=10)。IHH 3 500 m组和IHH 5 000 m组动物置于低压氧舱分别... 目的研究不同强度的短期间歇性减压低氧(IHH)对大鼠血液及心血管组织中抗氧化物质的影响。方法将30只6周龄雄性SD大鼠分为对照组(n=10)、IHH 3 500 m组(n=10)和IHH 5 000 m组(n=10)。IHH 3 500 m组和IHH 5 000 m组动物置于低压氧舱分别接受相当3 500 m和5 000 m海拔高度的减压低氧处理,每天4 h,共持续8 d。对照组动物除不接受低氧处理外,其他条件与低氧动物相同。低氧实验结束后,测定血浆、心肌及主动脉组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性与丙二醛(MDA)含量,并测定血浆中尿酸含量。结果与对照组相比,IHH 5 000 m组大鼠血浆CuZn-SOD活性增强,Mn-SOD活性降低,心肌总SOD及Mn-SOD活性均增强,血浆和心肌中的CAT活性增强,MDA含量增加,血浆尿酸含量增加(P<0.05);但IHH 5 000 m组大鼠的主动脉SOD、CAT、MDA与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,IHH3 500 m组大鼠血浆Mn-SOD活性增强,差异有统计学意义(P<0.05);但血浆尿酸、心肌与主动脉的CAT、MDA差异均无统计学意义(P>0.05)。结论中等强度的短期IHH可诱导血液及心肌组织抗氧化物质升高。 展开更多

关键词 间歇性减压低氧 血液 心肌 主动脉 抗氧化物质

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蛋白激酶C不同亚型对丙泊酚血管舒张作用的影响 被引量：3

6

作者 温翔宇 王莉 +1 位作者 崔永耀 江伟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期392-396,共5页

目的探讨丙泊酚的血管舒张作用与蛋白激酶C(PKC)不同亚型间的关系。方法将SD大鼠胸主动脉环随机分为内皮完整组(n=36)和去内皮组(n=36),每组各分6个亚组:①10 nmol/L Go6976+1×10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)+丙泊酚处理组(n=6);②10μ... 目的探讨丙泊酚的血管舒张作用与蛋白激酶C(PKC)不同亚型间的关系。方法将SD大鼠胸主动脉环随机分为内皮完整组(n=36)和去内皮组(n=36),每组各分6个亚组:①10 nmol/L Go6976+1×10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)+丙泊酚处理组(n=6);②10μmol/L Rottlerin+1×10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);③2μmol/L PKCε-Pseudo(假底物)+1×10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);④2μmol/L PKCθ-Pseudo+1×10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);⑤2μmol/L PKCζ-Pseudo+1×10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);⑥1×10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(对照组,n=6)。PKCα抑制剂Go6976,PKCδ抑制剂Rottlerin,PKCζ、θ和ε假底物孵育血管环30 min后,加1×10-6mol/L NA收缩血管环达峰值,每15 min加递增浓度的丙泊酚(1×10-6、5×10-6、1×10-5、5×10-5、1×10-4mol/L),观察血管张力的变化。结果内皮完整时,Go6976、PKCε假底物和PKCθ假底物减小丙泊酚引起的血管舒张幅度,与内皮完整的对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Rottlerin抑制丙泊酚的血管舒张效应,且在1×10-6～5×10-5mol/L丙泊酚作用时将舒张效应转为收缩(P<0.05)。去内皮时,Rottlerin、PKCε假底物和PKCθ假底物分别增大相同浓度丙泊酚作用下的血管舒张幅度,与去内皮对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Go6976和PKCζ假底物分别增大1×10-5～1×10-4mol/L丙泊酚作用下的血管舒张幅度(P<0.05)。结论 PKCα、δ、ε、θ参与了内皮完整时丙泊酚引起的血管舒张。 展开更多

关键词 丙泊酚 胸主动脉 血管舒张 蛋白激酶C

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急性糖负荷对正常大鼠血管功能的影响 被引量：2

7

作者 郑俊 王渊 +3 位作者 梁云兴 钟梅芳 杨洁 陈红 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1560-1563,1573,共5页

目的探讨急性糖负荷对正常大鼠血管功能的影响及机制。方法取Wistar大鼠(n=5)的胸主动脉进行离体血管功能测定。血管环在含不同浓度葡萄糖(25、50、100 mmol/L)的高糖溶液(高糖组)和含不同浓度甘露醇(25、50、100 mmol/L)的高渗溶液(高... 目的探讨急性糖负荷对正常大鼠血管功能的影响及机制。方法取Wistar大鼠(n=5)的胸主动脉进行离体血管功能测定。血管环在含不同浓度葡萄糖(25、50、100 mmol/L)的高糖溶液(高糖组)和含不同浓度甘露醇(25、50、100 mmol/L)的高渗溶液(高渗对照组)中分别孵育10 min,设立空白对照组。运用张力换能器测定各组血管对苯肾上腺素(PE)的收缩反应及对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应,分别采用DCF法和DAF-FM荧光探针检测血管环活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)的相对生成量。结果空白对照组、高糖组和高渗对照组血管对1μmol/L PE诱导的收缩反应比较差异无统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,高糖组和高渗对照组对1μmol/L Ach诱导的舒张反应随葡萄糖浓度和渗透压的升高呈逐渐减弱趋势(P<0.05),且高渗对照组舒张反应的减弱程度较高糖组更为显著(P<0.05)。高糖组和高渗对照组血管环NO相对生成量以及高糖组ROS相对生成量均显著高于空白对照组(P<0.05或P<0.01),高渗对照组ROS相对生成量与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性糖负荷可使血管舒张功能减弱,并呈现一定的浓度依赖性,可能与ROS生成量增加造成内皮功能损伤有关;高渗透压导致NO生成过多也可能作为自由基损伤血管。 展开更多

关键词 急性糖负荷 渗透压 血管功能 活性氧 一氧化氮

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萘普生对心肌电生理与收缩功能的影响 被引量：1

8

作者 张颖 杨智昉 +1 位作者 王红卫 崔永耀 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期661-667,共7页

目的观察非甾体消炎药萘普生对心脏电生理特征性的影响,探讨其对心脏的潜在不良反应及机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流方法和细胞内微电极技术,观察萘普生对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心肌收缩力、离体及整体心脏心... 目的观察非甾体消炎药萘普生对心脏电生理特征性的影响,探讨其对心脏的潜在不良反应及机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流方法和细胞内微电极技术,观察萘普生对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心肌收缩力、离体及整体心脏心电图的影响。结果萘普生呈浓度依赖地使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的时程（APD50和APD90）和有效不应期缩短,0期上升速率（Vmax）减慢;可使家兔窦房结慢反应动作电位4期自动除极速率（SDVP4）、窦房结自律性兴奋频率和动作电位0期上升幅值减小。在离体心脏心电图实验中,萘普生减慢窦性心率,明显延长RR间期和QRS波群的时程,当浓度在1×10-5mol/L时能引起严重的房室传导阻滞;同时,使心肌收缩力显著下降,且呈剂量依赖性变化。心率变异性（HRV）分析显示,萘普生显著增强低频段（0.04~0.15 Hz）功率（LF）、高频段（0.15~0.4 Hz）功率（HF）,但其LF/HF比值显著减小,且呈浓度依赖性。结论萘普生可能通过抑制Na＋、Ca2＋离子通道,促进K＋离子通道或通过对自主神经系统的调节,尤其是对副交感神经的调节而影响心功能。 展开更多

关键词 萘普生 心电图 动作电位 窦房结 心率变异性

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尼扎替丁胶囊人体生物等效性评价 被引量：1

9

作者 黄霞 傅军 +5 位作者 陈钧 荣征星 翟青 蒋兴国 陈红专 姜昌斌 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期929-931,共3页

目的评价国产尼扎替丁胶囊在中国健康志愿受试者中的药动学和生物等效性。方法采用高效液相色谱-紫外检测法测定20名健康志愿者单次口服300mg尼扎替丁胶囊试验制剂或参比制剂后血浆中的尼扎替丁浓度。采用DAS软件计算药动学参数,并评价... 目的评价国产尼扎替丁胶囊在中国健康志愿受试者中的药动学和生物等效性。方法采用高效液相色谱-紫外检测法测定20名健康志愿者单次口服300mg尼扎替丁胶囊试验制剂或参比制剂后血浆中的尼扎替丁浓度。采用DAS软件计算药动学参数,并评价其生物等效性。结果尼扎替丁胶囊试验制剂和参比制剂的Tmax分别为(1.20±0.56)h和(1.38±0.60)h,Cmax分别为(2371.0±534.3)ng/mL和(2413.4±586.2)ng/mL,MRT分别为(3.05±0.49)h和(2.97±0.47)h,AUC0-8.5h分别为(6753.2±873.6)ng·h-1·mL-1和(6681.9±1087.3)ng·h-1·mL-1,T1/2分别为(1.56±0.33)h和(1.51±0.21)h。尼扎替丁试验制剂相对于参比制剂的相对生物利用度102.3%。结论经统计学分析,两种尼扎替丁胶囊制剂具有生物等效性。 展开更多

关键词 尼扎替丁 高效液相色谱法 生物等效性

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血小板活化因子在中枢神经系统中的双重活性及在新药开发中的价值 被引量：1

10

作者 李娟 陈红专 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第3期270-274,共5页

血小板活化因子(PAF)是一种产生于多种类型细胞的磷脂类物质,通过其特异性受体介导,诱发多种生物学效应。PAF在中枢神经系统生理和病理过程中发挥重要作用。在生理状态下,PAF作为一种逆向信使,通过调控突触信号传递及可塑性,提高突触长... 血小板活化因子(PAF)是一种产生于多种类型细胞的磷脂类物质,通过其特异性受体介导,诱发多种生物学效应。PAF在中枢神经系统生理和病理过程中发挥重要作用。在生理状态下,PAF作为一种逆向信使,通过调控突触信号传递及可塑性,提高突触长时程增强的效能,促进学习记忆,因此模拟PAF作用或调控PAF产生及灭活可望成为促智药开发的新目标。但在病理状态(如阿尔茨海默病、HIV相关性痴呆或脑缺血等)下,局部异常产生的PAF又可作为一种强效的炎症介质和神经毒素,加重中枢神经系统损伤。调控PAF的代谢及其效应(如阻断PAF受体)将成为干预阿尔茨海默病、HIV相关性痴呆以及脑缺血的重要策略。 展开更多

关键词 血小板活化因子 学习记忆 突触长时程增强 阿尔茨海默病 HW相关性痴呆 脑缺血

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K252a预处理对Aβ_25~35诱导小鼠学习记忆障碍的保护作用

11

作者 任汝静 王刚 +5 位作者 潘静 朱亮 张施 张煜 陈红专 陈生弟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期281-284,共4页

目的探讨混合性的谱系激酶抑制剂K252a预处理对β-淀粉样蛋白25～35（Aβ25～35Ap）诱导的小鼠学习记忆障碍的保护作用及其可能机制。方法56只小鼠平均分4组：K252a预处理组小鼠侧脑室内先后分别注入K252a和凝聚态ABAβ25～35 4.5μL；... 目的探讨混合性的谱系激酶抑制剂K252a预处理对β-淀粉样蛋白25～35（Aβ25～35Ap）诱导的小鼠学习记忆障碍的保护作用及其可能机制。方法56只小鼠平均分4组：K252a预处理组小鼠侧脑室内先后分别注入K252a和凝聚态ABAβ25～35 4.5μL；对照组全程注射生理盐水；模型组先后分别注射生理盐水和凝聚态Aβ25～35；DMSO预处理组先后分别注射DMSO和凝聚态AAβ25～35。给药结束11d后对各组小鼠进行Morris水迷宫实验，并检测小鼠皮层和海马组织乙酰胆碱酯酶（AChE）和胆碱乙酰转移酶（CHAT）的活性。结景定位航行实验发现模型组小鼠的上台潜伏期和游泳距离明显高于对照组（P〈0．01）和K252a预处理组（P〈0．05）。空间搜索实验发现模型组小鼠在平台所在象限中游泳的时间百分比和游泳的距离百分比明显低于对照组（P〈0．05），K252a预处理组的游泳时间百分比与模型组有统计学差异（P〈0．05）。模型组与对照组相比，AChE的活性升高（P〈0．05），ChAT的活性降低（P〈0．05）；K252a预处理组与模型组相比，AChE的活性降低（P〈0．05），ChAT的活性升高（P〈0．05）。结论K252a预处理能够改善Aβ25～35诱导小鼠的学习记忆功能障碍，该作用与其抑制AChE活性和增强ChAT活性有关。 展开更多

关键词 混合性的谱系激酶 Β-淀粉样蛋白 学习记忆 小鼠

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苯丙酸诺龙对安静及运动大鼠主动脉超微结构的影响

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作者 吴平平 杨文君 +4 位作者 朱平 孙孟炜 钱风雷 陆爱云 陈红 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期819-821,826,共4页

目的观察苯丙酸诺龙(NP)对安静和运动状态大鼠主动脉超微结构的影响,探索该药心血管副作用的可能影响环节。方法40只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组、安静用药组、运动对照组和运动用药组。用药组大鼠每3天臀大肌注射NP 10mg/kg,给药(实... 目的观察苯丙酸诺龙(NP)对安静和运动状态大鼠主动脉超微结构的影响,探索该药心血管副作用的可能影响环节。方法40只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组、安静用药组、运动对照组和运动用药组。用药组大鼠每3天臀大肌注射NP 10mg/kg,给药(实验)时间共8周。实验期间运动组进行平板运动,每周运动训练5 d。实验结束时麻醉鼠取主动脉,2%戊二醛固定、树脂包埋和制作超薄切片后透射电镜观察。结果安静对照组主动脉超微结构正常;安静用药组主动脉内皮细胞线粒体肿胀、空泡变甚至溶解,内皮连接断裂,内皮下间隙增大,内弹力膜分叉断裂,出现合成型平滑肌细胞;运动对照组内皮细胞形态基本完整,部分内弹力膜断裂;运动用药组内皮细胞破裂、溶解,内皮下间隙明显增宽,内弹力膜溶解,平滑肌细胞内出现自噬体和髓鞘样小体。结论NP可引起主动脉内皮细胞的损伤以及平滑肌细胞向合成型转化,NP给药同时进行运动可加重血管壁损伤。 展开更多

关键词 苯丙酸诺龙 运动 主动脉 内皮细胞 平滑肌细胞 超微结构

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过氧化氢对大鼠离体肺组织精细切片活性的影响

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作者 赵延华 王祥瑞 +2 位作者 郑拥军 薛庆生 陈红专 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期400-403,共4页

目的研究过氧化氢(H2O2)对离体肺组织精细切片活性的影响,建立肺组织氧化损伤的简易模型。方法制备离体肺组织精细切片,以0.5mLKrebsHenseleit缓冲液作为孵育液,在37℃培养箱内进行孵育。在孵育液中加入H2O2,使其浓度为2mmol/L,分别孵... 目的研究过氧化氢(H2O2)对离体肺组织精细切片活性的影响,建立肺组织氧化损伤的简易模型。方法制备离体肺组织精细切片,以0.5mLKrebsHenseleit缓冲液作为孵育液,在37℃培养箱内进行孵育。在孵育液中加入H2O2,使其浓度为2mmol/L,分别孵育0(对照组)、5、10、15和20min;然后在不含H2O2的孵育液中进行恢复孵育1h。测定肺片的四甲基偶氮唑盐(MTT)染色、孵育液中乳酸脱氢酶(LDH)和肺片组织ATP含量。结果随H2O2损伤时间延长,MTT染色变浅,其吸光度逐渐减小,损伤时间大于10min组与对照组比较有显著差异(P<0.01)。H2O2损伤10min组肺片的LDH释放多于对照组(P<0.05),损伤时间更长者增加更明显(P<0.01)。H2O2损伤5min组的肺片组织中ATP含量明显低于对照组(P<0.05),损伤时间更长者下降更明显(P<0.01)。经偏相关分析发现,肺片MTT染色与LDH释放呈负相关(r=-0.866,P<0.01),与ATP含量呈正相关(r=0.869,P<0.01)。结论离体肺组织切片在含H2O2的孵育液中进行孵育时,随孵育时间延长其活性降低。此模型简单可靠,可用于肺组织氧化损伤的研究。 展开更多

关键词 肺组织 精细切片 氧化损伤 过氧化氢

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甲磺酸罗哌卡因和盐酸罗哌卡因硬膜外阻滞的药代动力学特征比较 被引量：17

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作者 蔡美华 张马忠 +3 位作者 荣征星 江涛 王玉梅 崔永耀 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期584-587,共4页

目的比较0.894%甲磺酸罗哌卡因和0.75%盐酸罗哌卡因的药代动力学特征。方法 40例择期下腹部、下肢手术病例,随机分为甲磺酸罗哌卡因组(n=20)和盐酸罗哌卡因组(n=20)。于给药前和给药后2、5、10、20、30、45、60、90、120、180、240、300... 目的比较0.894%甲磺酸罗哌卡因和0.75%盐酸罗哌卡因的药代动力学特征。方法 40例择期下腹部、下肢手术病例,随机分为甲磺酸罗哌卡因组(n=20)和盐酸罗哌卡因组(n=20)。于给药前和给药后2、5、10、20、30、45、60、90、120、180、240、300、360、720、1 440 min抽取肘前静脉血,采用反相高效液相色谱紫外法,测定血浆中甲磺酸或盐酸罗哌卡因浓度。采用DAS 2.0软件计算药代动力学参数,并比较两组药代动力学参数的特征。结果甲磺酸罗哌卡因和盐酸罗哌卡因组的表观分布容积(Vd/F)分别为(2.1±0.7)和(2.7±1.1)L/kg,消除半衰期(T1/2β)分别为(333±89)和(378±112)min,药时曲线下总面积(AUC0-∞)分别为(480±168)和(425±126)mg.min/L,清除率(CL/F)分别为(4.6±1.3)和(5.1±1.3)mL/(min.kg),达峰时间(Tpeak)分别为(26±13)和(29±20)min,峰浓度(Cmax)分别为(1 732±833)和(1 345±341)ng/mL,两组药代动力学参数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 0.894%甲磺酸罗哌卡因和0.75%盐酸罗哌卡因药代动力学特征近似,符合二室模型;盐基的改变对罗哌卡因的代谢无影响。 展开更多

关键词 甲磺酸罗哌卡因 盐酸罗哌卡因 色谱紫外法 反相高效液相 药代动力学

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急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响 被引量：4

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作者 钟梅芳 张宁 +3 位作者 郑嘉毅 陈新宇 贺仕佳 陈红 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1343-1347,共5页

目的观察急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响。方法 24只雄性Wistar-Kyoto大鼠接受适应性训练5d后,分为安静对照组(不运动)、适应训练组(维持适应性训练的运动量,连续运动5d)和急性疲劳运动组(疲劳运动5d,直至出现明显拒... 目的观察急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响。方法 24只雄性Wistar-Kyoto大鼠接受适应性训练5d后,分为安静对照组(不运动)、适应训练组(维持适应性训练的运动量,连续运动5d)和急性疲劳运动组(疲劳运动5d,直至出现明显拒跑),每组8只。运动结束后,检测各组大鼠主动脉收缩与舒张功能;透射电子显微镜观察主动脉和心肌组织超微结构变化。结果与安静对照组和适应训练组比较,急性疲劳运动组大鼠主动脉对高钾溶液诱导的血管收缩反应无明显变化,对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱(P<0.01);对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应明显增强(P<0.01),给予一氧化氮合酶阻断剂干预后血管舒张反应完全被抑制。透射电子显微镜观察显示,急性疲劳运动组大鼠主动脉内膜内皮细胞损伤,内弹力膜断裂,平滑肌细胞层单核-巨噬细胞浸润;心肌纤维收缩带形成,线粒体变性。结论疲劳运动可导致心肌线粒体及血管内膜损伤;血管收缩减弱,舒张呈增强趋势,可能是过度运动后发生低血压及猝死的原因之一。 展开更多

关键词 疲劳运动 血管功能 心肌 超微结构 大鼠

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基于替代分析物的亲水作用色谱串联质谱法定量检测细胞培养液中酪氨酸含量 被引量：3

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作者 李文彬 董江锴 +5 位作者 孟爽 雷绘敏 王聪慧 沈瑛 唐亚斌 朱亮 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期949-955,共7页

目的通过准确测定细胞培养液中酪氨酸含量，无损地动态监测肺癌细胞系相较于非肿瘤细胞系的异常酪氨酸代谢。方法收集16HBE、PC9和HCC827各细胞系培养24、48和72h后的细胞培养液样本，通过建立基于酪氨酸替代分析物的HILIC-MS／MS方法... 目的通过准确测定细胞培养液中酪氨酸含量，无损地动态监测肺癌细胞系相较于非肿瘤细胞系的异常酪氨酸代谢。方法收集16HBE、PC9和HCC827各细胞系培养24、48和72h后的细胞培养液样本，通过建立基于酪氨酸替代分析物的HILIC-MS／MS方法，定量检测不同时间点各细胞培养液中的酪氨酸含量。结果该方法在1—40μg／mL的范围内表现出良好的线性关系（R=0．9999），相对回收率为93．02％～102．53％，重复性好（3．91％～8．69％）。结论该方法适用于细胞培养液中酪氨酸的测定，可用于观察肺癌细胞系的特异性酪氨酸代谢。 展开更多

关键词 酪氨酸 替代分析物 亲水作用色谱串联质谱法 细胞培养液

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丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用 被引量：1

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作者 温翔宇 崔永耀 +1 位作者 江伟 王莉 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期165-168,共4页

目的探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制。方法将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mo... 目的探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制。方法将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5mol/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4mol/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组)。10-6mol/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5×10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化。结果丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内皮组相比差异有统计学意义(P<0.01)。与NA+丙泊酚处理组相比,一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)预处理可降低丙泊酚的血管舒张幅度(P<0.01);特异性KATP通道抑制剂Gliben预处理血管环可降低丙泊酚的血管舒张幅度,且使低浓度(10-6和5×10-6mol/L)丙泊酚的血管舒张效应转为收缩。结论丙泊酚的血管舒张作用有浓度和内皮依赖性。一氧化氮和KATP通道介导了药物内皮依赖性的血管舒张。 展开更多

关键词 丙泊酚 胸主动脉 血管舒张 一氧化氮 KATP通道

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Tet:基于DNA去甲基化的全新抗肿瘤药物靶标 被引量：2

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作者 龚蔚 孟周文理 +3 位作者 田娜 林冠乔 付天然 张良 《上海交通大学学报（医学版）》 CSCD 北大核心 2017年第4期551-555,共5页

Tet蛋白属于α-酮戊二酸(α-KG)和亚铁离子(Fe2+)依赖的双加氧酶家族。Tet特异识别基因组DNA上5-甲基胞嘧啶(5mC)的甲基并进行催化氧化,是哺乳动物基因组DNA主动去甲基化途径中唯一被发现的关键因子。通过调控基因组5mC的动态平衡分布,... Tet蛋白属于α-酮戊二酸(α-KG)和亚铁离子(Fe2+)依赖的双加氧酶家族。Tet特异识别基因组DNA上5-甲基胞嘧啶(5mC)的甲基并进行催化氧化,是哺乳动物基因组DNA主动去甲基化途径中唯一被发现的关键因子。通过调控基因组5mC的动态平衡分布,Tet在胚胎发育早期基因调控和胚胎干细胞定向分化中至关重要,其表达和功能异常与包括骨髓增生异常综合征、慢性骨髓单核细胞性白血病和急性白血病在内的多种血液恶性肿瘤以及实体肿瘤有密切关系。因此,Tet及其介导的DNA去甲基化是全新的抗肿瘤靶向药物靶标。对于Tet生物功能和催化机制的研究将有助于深入了解与DNA去甲基化途径相关肿瘤的发生和发展机制,同时也为研发全新的抗肿瘤靶向药物提供参考。 展开更多

关键词 DNA去甲基化 Tet蛋白 5-羟甲基胞嘧啶 胚胎干细胞 抗肿瘤

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M胆碱受体调控的M通道——神经精神药物的新靶点 被引量：1

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作者 宋明柯 胡国渊 陈红专 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第11期1219-1224,共6页

M通道是广泛分布于神经系统的电压门控钾通道,20多年前就发现激活M受体可使它关闭,所以命名为M通道。M通道激活后可降低神经元的兴奋性和限制重复放电的频率,因此关闭M通道能够提高神经系统的兴奋性。M通道在许多生理功能中发挥重要作用... M通道是广泛分布于神经系统的电压门控钾通道,20多年前就发现激活M受体可使它关闭,所以命名为M通道。M通道激活后可降低神经元的兴奋性和限制重复放电的频率,因此关闭M通道能够提高神经系统的兴奋性。M通道在许多生理功能中发挥重要作用,近年发现M通道功能异常是一些神经系统疾病的发病环节,并且M通道的阻滞剂能改善认知功能,M通道的开放剂对癫痫和慢性痛有潜在治疗价值,因此M通道已逐渐成为神经精神药物的新靶点。 展开更多

关键词 M胆碱受体 M通道 KCNQ 神经元 兴奋性 药物靶点

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基于液相色谱-高分辨质谱技术的厄洛替尼获得性耐药肺腺癌细胞代谢轮廓分析 被引量：1

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作者 孟爽 汪洋 +2 位作者 雷绘敏 唐亚斌 朱亮 《上海交通大学学报（医学版）》 CSCD 北大核心 2017年第5期571-577,共7页

目的·探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)厄洛替尼耐药后人肺腺癌细胞(PC9-ER)代谢组学轮廓变化,以发现与耐药相关的差异代谢物组。方法·采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-QTOF/MS)技术采集分析PC... 目的·探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)厄洛替尼耐药后人肺腺癌细胞(PC9-ER)代谢组学轮廓变化,以发现与耐药相关的差异代谢物组。方法·采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-QTOF/MS)技术采集分析PC9-ER细胞及同源亲本PC9细胞的代谢轮廓,并利用偏最小二乘判别分析(PLS-DA)等多维统计手段进一步筛选、鉴定厄洛替尼耐药相关的差异代谢物。结果·与PC9细胞相比,PC9-ER细胞共有14种差异代谢物,其中N-乙酰亚精胺、磷脂酰乙醇胺、腺嘌呤核糖核苷酸、泛酸、脯氨酸、谷氨酸、组氨酸等7种代谢物水平上调,瓜氨酸、磷酸胆碱、还原型谷胱甘肽、半胱氨酰甘氨酸、氧化型谷胱甘肽、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸、S-腺苷甲硫氨酸等7种代谢物水平下调,主要涉及谷氨酸代谢、谷胱甘肽代谢、氨循环、蛋白质生物合成等代谢通路。结论·厄洛替尼耐药后人肺腺癌细胞代谢轮廓发生改变。差异代谢物信息可为耐药新机制和代谢相关药物靶点的发现提供线索。 展开更多

关键词 厄洛替尼耐药 代谢轮廓分析 超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱 肺腺癌

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