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退黄合剂通过调控法尼醇X受体抑制NLRP3炎症小体改善α-萘异硫氰酸酯诱导的大鼠胆汁淤积
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作者 朱正望 王琳琳 +6 位作者 赵静涵 马瑞雪 余雨春 蔡庆春 王兵 朱平生 苗明三 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期718-724,共7页
目的研究退黄合剂通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制NLRP3炎症小体活化改善胆汁淤积的作用机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、熊去氧胆酸组、退黄合剂组(12只/组),除空白组外,其余大鼠采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃复制... 目的研究退黄合剂通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制NLRP3炎症小体活化改善胆汁淤积的作用机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、熊去氧胆酸组、退黄合剂组(12只/组),除空白组外,其余大鼠采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃复制胆汁淤积模型。造模后,各组大鼠分别给予相应药物灌胃。检测血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBIL水平;肝组织中IL-1β、IL-18水平及mRNA表达;Western blotting和q-PCR检测肝组织中FXR、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达;HE染色观察肝组织病理学变化。结果与空白组相比,模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBIL水平明显升高,肝组织中IL-1β、IL-18水平及mRNA表达明显升高,FXR蛋白及mRNA表达明显降低,NLRP3、Caspase-1蛋白及NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);肝细胞排列紊乱,胆管上皮细胞增生,炎症细胞浸润。与模型组相比,退黄合剂组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBIL水平明显降低,肝组织中IL-1β、IL-18水平及mRNA表达明显降低,FXR蛋白及mRNA表达明显升高,NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白及NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);肝细胞损伤、胆管上皮细胞增生、炎症细胞浸润减轻。结论退黄合剂可有效改善胆汁淤积,其机制可能与调控FXR抑制NLRP3炎症小体活化介导的细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 退黄合剂 胆汁淤积 FXR NLRP3炎症小体 细胞焦亡
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