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退黄合剂通过调控法尼醇X受体抑制NLRP3炎症小体改善α-萘异硫氰酸酯诱导的大鼠胆汁淤积
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作者 朱正望 王琳琳 +6 位作者 赵静涵 马瑞雪 余雨春 蔡庆春 王兵 朱平生 苗明三 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期718-724,共7页
目的研究退黄合剂通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制NLRP3炎症小体活化改善胆汁淤积的作用机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、熊去氧胆酸组、退黄合剂组(12只/组),除空白组外,其余大鼠采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃复制... 目的研究退黄合剂通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制NLRP3炎症小体活化改善胆汁淤积的作用机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、熊去氧胆酸组、退黄合剂组(12只/组),除空白组外,其余大鼠采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃复制胆汁淤积模型。造模后,各组大鼠分别给予相应药物灌胃。检测血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBIL水平;肝组织中IL-1β、IL-18水平及mRNA表达;Western blotting和q-PCR检测肝组织中FXR、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达;HE染色观察肝组织病理学变化。结果与空白组相比,模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBIL水平明显升高,肝组织中IL-1β、IL-18水平及mRNA表达明显升高,FXR蛋白及mRNA表达明显降低,NLRP3、Caspase-1蛋白及NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);肝细胞排列紊乱,胆管上皮细胞增生,炎症细胞浸润。与模型组相比,退黄合剂组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBIL水平明显降低,肝组织中IL-1β、IL-18水平及mRNA表达明显降低,FXR蛋白及mRNA表达明显升高,NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白及NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);肝细胞损伤、胆管上皮细胞增生、炎症细胞浸润减轻。结论退黄合剂可有效改善胆汁淤积,其机制可能与调控FXR抑制NLRP3炎症小体活化介导的细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 退黄合剂 胆汁淤积 FXR NLRP3炎症小体 细胞焦亡
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微RNA对胆汁淤积的调控作用及其机制
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作者 王琳琳 朱正望 +4 位作者 赵静涵 马瑞雪 王兵 朱平生 苗明三 《临床肝胆病杂志》 2025年第10期2187-2194,共8页
微RNA(miRNA)作为一类内源性微小非编码RNA,能够调节基因表达,从而干预心血管疾病、神经退行性疾病、代谢性疾病和自身免疫性疾病等的发生与发展过程。胆汁淤积的发病机制复杂,主要与胆汁酸的代谢和转运、氧化应激、炎症反应及肠道菌群... 微RNA(miRNA)作为一类内源性微小非编码RNA,能够调节基因表达,从而干预心血管疾病、神经退行性疾病、代谢性疾病和自身免疫性疾病等的发生与发展过程。胆汁淤积的发病机制复杂,主要与胆汁酸的代谢和转运、氧化应激、炎症反应及肠道菌群等因素密切相关。目前,临床上治疗胆汁淤积的首选药物为熊去氧胆酸,但其存在不良反应且部分患者疗效不佳。研究发现,miRNA可通过调节胆汁酸代谢与转运、缓解氧化应激、抑制炎症反应、改善胆管细胞增生及调节肠道菌群等多种机制干预胆汁淤积的疾病进程,可作为胆汁淤积的新型生物标志物和作用靶点,具有较高的研究潜力和价值。因此,本文对近年来miRNA参与调控胆汁淤积的作用及相关机制进行整理与归纳,以期为靶向miRNA防治胆汁淤积的进一步研究提供参考。 展开更多
关键词 胆汁淤积 微RNAs 基因表达调控
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