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肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗慢性肾脏病的研究进展被引量：2: 1; 作者刘晓莉金惠敏《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期108-111,共4页; 慢性肾脏病(CKD)的患病率呈逐年上升趋势,已成为威胁全世界公共健康的主要疾病之一。脂肪组织是导致CKD代谢紊乱的重要细胞因子来源,脂肪细胞因子能促进炎症并引起尿毒症相关的胰岛素抵抗,在CKD的发生和发展中起重要作用。肾素-血管紧... 展开更多; 关键词慢性肾脏疾病肾素-血管紧张素系统阻滞剂脂肪细胞因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

重组人促红细胞生成素对3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体表达及下游信号通路的影响被引量：1: 2; 作者束金莲潘瑜 +2 位作者刘晓莉高丰厚金惠敏《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期458-462,472,共6页; 目的探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对正常和胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体(EPOR)表达及其下游信号通路的调控作用。方法以1μmol/L地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型(模型组),以分化成熟的正常3T3-L1脂... 展开更多; 关键词 3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗促红细胞生成素受体人类促红细胞生成素; 在线阅读下载PDF 职称材料

醛固酮诱导MIN6细胞凋亡及作用机制研究: 3; 作者潘瑜刘晓莉 +2 位作者束金莲张霞金惠敏《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期288-292,共5页; 目的探讨醛固酮对小鼠胰岛B细胞株MIN6细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法体外培养的小鼠胰岛B细胞株MIN6分为对照组(加入无血清的DMEM培养基)、醛固酮组(加入10、100、1 000 nmol/L醛固酮进行干预)和醛固酮+拮抗剂组(以100 nmol/L... 展开更多; 关键词醛固酮胰岛B细胞细胞凋亡蛋白激酶C; 在线阅读下载PDF 职称材料

氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究被引量：3: 4; 作者刘晓莉潘瑜 +2 位作者束金莲高丰厚金惠敏《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1702-1706,共5页; 目的探讨氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的主要作用机制。方法以地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型,根据细胞模型添加干预药物的不同分为模型对照组(不添加任何药物)、氯沙坦组(分别给予1、10、100μmol/L氯沙坦... 展开更多; 关键词氯沙坦脂肪细胞胰岛素抵抗; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗慢性肾脏病的研究进展被引量：2: 1; 作者刘晓莉金惠敏; 机构上海交通大学医学院附属第三人民医院肾内科; 出处《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期108-111,共4页; 文摘慢性肾脏病(CKD)的患病率呈逐年上升趋势,已成为威胁全世界公共健康的主要疾病之一。脂肪组织是导致CKD代谢紊乱的重要细胞因子来源,脂肪细胞因子能促进炎症并引起尿毒症相关的胰岛素抵抗,在CKD的发生和发展中起重要作用。肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂是治疗CKD的经典药物,通过调节脂肪细胞功能失调而延缓CKD的发展。文章就该方面的研究进展进行综述。; 关键词慢性肾脏疾病肾素-血管紧张素系统阻滞剂脂肪细胞因子; Keywords chronic kidney disease rennin-angiotensin system blockade adipocytokines; 分类号 R692 [医药卫生—泌尿科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名重组人促红细胞生成素对3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体表达及下游信号通路的影响被引量：1: 2; 作者束金莲潘瑜刘晓莉高丰厚金惠敏; 机构上海交通大学医学院附属第三人民医院肾内科上海交通大学医学院附属第三人民医院中心实验室; 出处《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期458-462,472,共6页; 基金上海交通大学医学院基金(11XJ21032) 上海交通大学医学院附属第三人民医院基金(syz 2010-08)~~; 文摘目的探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对正常和胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体(EPOR)表达及其下游信号通路的调控作用。方法以1μmol/L地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型(模型组),以分化成熟的正常3T3-L1脂肪细胞作为对照组。采用细胞免疫荧光法和Western blotting法检测细胞EPOR的蛋白表达,采用Real-TimePCR技术检测细胞EPOR mRNA的表达。分别以rHuEPO、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)及信号转导和转录激活因子5(STAT5)抑制剂对模型组和对照组细胞进行干预,采用Western blotting法检测不同药物干预对EPOR蛋白的表达及其下游分子丝(苏)氨酸蛋白激酶(Akt)和STAT5磷酸化水平(p-Akt和p-STAT5蛋白的表达)的影响。结果与对照组比较,模型组EPOR蛋白和mRNA的表达均显著下调(P<0.05)。干预实验结果显示:与相应对照组或模型组比较,rHuEPO+对照组或模型组EPOR、p-Akt和p-STAT5蛋白的相对表达量均显著上调(P<0.05);与相应rHuEPO+对照组或模型组比较,rHuEPO+LY29400或STAT5阻断剂+对照组或模型组的p-Akt和p-STAT5蛋白的相对表达量显著下调(P<0.05)。结论正常3T3-L1脂肪细胞上存在EPOR,胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞EPOR蛋白和mRNA的表达下调,rHuEPO可通过EPOR介导激活PI3K-Akt和JAK2-STAT5信号通路。; 关键词 3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗促红细胞生成素受体人类促红细胞生成素; Keywords 3T3-L1 adipocytes insulin resistance erythropoietin receptor human erythropoietin; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名醛固酮诱导MIN6细胞凋亡及作用机制研究: 3; 作者潘瑜刘晓莉束金莲张霞金惠敏; 机构上海交通大学医学院附属第三人民医院肾内科; 出处《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期288-292,共5页; 基金上海市科委基金(08411962000) 上海市教委基金(10YZ35) 上海宝山区科委基金(09-E-2)~~; 文摘目的探讨醛固酮对小鼠胰岛B细胞株MIN6细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法体外培养的小鼠胰岛B细胞株MIN6分为对照组(加入无血清的DMEM培养基)、醛固酮组(加入10、100、1 000 nmol/L醛固酮进行干预)和醛固酮+拮抗剂组(以100 nmol/L醛固酮和100 nmol/L醛固酮拮抗剂螺内酯共同干预)。采用MTT法检测细胞活性;放射免疫分析法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS);流式细胞术结合FITC-Annexin V/PI荧光染色检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞培养上清液中Caspas-3活性;Western blotting法检测凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-C)、Bcl-2、Bax和磷酸化蛋白激酶C(p-Akt)的表达。结果MIN6细胞增殖活性随醛固酮干预浓度的升高而下降,呈现浓度依赖性。在生理糖浓度(5.6 mmol/L)和高葡萄糖浓度(28 mmol/L)环境中,醛固酮组的GSIS均显著低于与对照组(P<0.01),而醛固酮+拮抗剂组GSIS显著高于醛固酮组(P<0.01)。醛固酮组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01),而醛固酮+拮抗剂组细胞凋亡率显著低于醛固酮组(P<0.01)。与对照组比较,醛固酮组Caspase-3活性明显升高,Cyt-C表达上调,Bcl-2/Bax下降,p-Akt表达下调(均P<0.01);而醛固酮+拮抗剂组对醛固酮组的Caspase-3活性升高及相关蛋白表达异常具有明显抑制作用。结论醛固酮具有促进MIN6细胞凋亡的作用,其作用机制可能与Cyt-C、Bcl-2、Bax和Akt介导的线粒体信号途径有关。; 关键词醛固酮胰岛B细胞细胞凋亡蛋白激酶C; Keywords aldosterone pancreatic islet B cells apoptosis protein kinase C; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究被引量：3: 4; 作者刘晓莉潘瑜束金莲高丰厚金惠敏; 机构上海交通大学医学院附属第三人民医院肾内科上海交通大学医学院附属第三人民医院中心实验室; 出处《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1702-1706,共5页; 基金上海市宝山区科委基金(08-E-8)~~; 文摘目的探讨氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的主要作用机制。方法以地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型,根据细胞模型添加干预药物的不同分为模型对照组(不添加任何药物)、氯沙坦组(分别给予1、10、100μmol/L氯沙坦干预48 h)和wortmannin+氯沙坦组,wortmannin+氯沙坦组以100 nmol/L的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂wortmannin预处理20 min后再加入100μmol/L氯沙坦干预48 h。观察脂肪细胞体积的变化,采用葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖的浓度,采用Western blotting分析脂肪细胞中PI3K和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达以及IRS-1丝氨酸磷酸化水平。结果与模型对照组比较,氯沙坦组脂肪细胞体积明显缩小(P<0.01),细胞培养上清液中葡萄糖的浓度显著降低(P<0.01),PI3K和IRS-1表达明显上升(P<0.01),IRS-1丝氨酸磷酸化水平显著下降(P<0.01)但可被wortmannin阻断。结论氯沙坦可使3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的细胞体积缩小,并增加细胞对葡萄糖的利用,其机制可能与PI3K信号通路有关。; 关键词氯沙坦脂肪细胞胰岛素抵抗; Keywords losartan adipocyte insulin resistance; 分类号 R96 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗慢性肾脏病的研究进展	刘晓莉金惠敏	《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2011	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	重组人促红细胞生成素对3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体表达及下游信号通路的影响	束金莲潘瑜刘晓莉高丰厚金惠敏	《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2012	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	醛固酮诱导MIN6细胞凋亡及作用机制研究	潘瑜刘晓莉束金莲张霞金惠敏	《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2012	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究	刘晓莉潘瑜束金莲高丰厚金惠敏	《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2011	3	在线阅读下载PDF 职称材料