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重组人促红细胞生成素对3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体表达及下游信号通路的影响 被引量：1
1
作者 束金莲 潘瑜 +2 位作者 刘晓莉 高丰厚 金惠敏 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期458-462,472,共6页
目的探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对正常和胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体(EPOR)表达及其下游信号通路的调控作用。方法以1μmol/L地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型(模型组),以分化成熟的正常3T3-L1脂... 目的探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对正常和胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体(EPOR)表达及其下游信号通路的调控作用。方法以1μmol/L地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型(模型组),以分化成熟的正常3T3-L1脂肪细胞作为对照组。采用细胞免疫荧光法和Western blotting法检测细胞EPOR的蛋白表达,采用Real-TimePCR技术检测细胞EPOR mRNA的表达。分别以rHuEPO、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)及信号转导和转录激活因子5(STAT5)抑制剂对模型组和对照组细胞进行干预,采用Western blotting法检测不同药物干预对EPOR蛋白的表达及其下游分子丝(苏)氨酸蛋白激酶(Akt)和STAT5磷酸化水平(p-Akt和p-STAT5蛋白的表达)的影响。结果与对照组比较,模型组EPOR蛋白和mRNA的表达均显著下调(P<0.05)。干预实验结果显示:与相应对照组或模型组比较,rHuEPO+对照组或模型组EPOR、p-Akt和p-STAT5蛋白的相对表达量均显著上调(P<0.05);与相应rHuEPO+对照组或模型组比较,rHuEPO+LY29400或STAT5阻断剂+对照组或模型组的p-Akt和p-STAT5蛋白的相对表达量显著下调(P<0.05)。结论正常3T3-L1脂肪细胞上存在EPOR,胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞EPOR蛋白和mRNA的表达下调,rHuEPO可通过EPOR介导激活PI3K-Akt和JAK2-STAT5信号通路。 展开更多
关键词 3T3-L1脂肪细胞 胰岛素抵抗 促红细胞生成素受体 人类促红细胞生成素
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维持性血液透析患者血清和透析液对脂肪细胞凋亡的影响
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作者 蔡伶伶 郭黎莉 +4 位作者 朱小娟 高丰厚 谭龙益 潘瑜 金惠敏 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1530-1534,共5页
目的观察维持性血液透析(HD)患者血清及其与常规透析液(CD)或高纯透析液(HPD)联合干预对脂肪细胞凋亡的影响。方法采集20例HD患者(CD和HPD治疗各10例)血样并分离血清,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。分别以HD患者血清(HDPS... 目的观察维持性血液透析(HD)患者血清及其与常规透析液(CD)或高纯透析液(HPD)联合干预对脂肪细胞凋亡的影响。方法采集20例HD患者(CD和HPD治疗各10例)血样并分离血清,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。分别以HD患者血清(HDPS组)、HD患者血清联合CD(HDPS+CD组)和HD患者血清联合HPD(HDPS+HPD组)对经体外诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞进行干预,48 h后收集细胞。Hoechst 33258染色荧光显微镜观察细胞形态学改变;Annexin-V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡。PCR检测CD和HPD中细菌DNA片段表达。结果 ELISA法检测结果显示,与HPD治疗HD患者比较,CD治疗HD患者血清TNF-α水平显著升高(P<0.05)。在HDPS组和HDPS+CD组,荧光显微镜观察可见呈典型凋亡形态学改变的细胞增多,两组细胞凋亡率均显著高于HDPS+HPD组(P<0.05)。PCR检测显示,CD和HPD中细菌DNA表达分别为902.79±60.57和454.87±32.22,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HDPS可诱导3T3-L1脂肪细胞凋亡,可能与患者血清TNF-α水平升高有关。与HD患者血清联合CD干预比较,联合HPD干预诱导的脂肪细胞凋亡率较低且HPD中细菌DNA表达较少。 展开更多
关键词 3T3-L1脂肪细胞 细胞凋亡 肿瘤坏死因子Α 常规血液透析液 高纯透析液 细菌DNA
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氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究 被引量：3
3
作者 刘晓莉 潘瑜 +2 位作者 束金莲 高丰厚 金惠敏 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1702-1706,共5页
目的探讨氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的主要作用机制。方法以地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型,根据细胞模型添加干预药物的不同分为模型对照组(不添加任何药物)、氯沙坦组(分别给予1、10、100μmol/L氯沙坦... 目的探讨氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的主要作用机制。方法以地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型,根据细胞模型添加干预药物的不同分为模型对照组(不添加任何药物)、氯沙坦组(分别给予1、10、100μmol/L氯沙坦干预48 h)和wortmannin+氯沙坦组,wortmannin+氯沙坦组以100 nmol/L的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂wortmannin预处理20 min后再加入100μmol/L氯沙坦干预48 h。观察脂肪细胞体积的变化,采用葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖的浓度,采用Western blotting分析脂肪细胞中PI3K和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达以及IRS-1丝氨酸磷酸化水平。结果与模型对照组比较,氯沙坦组脂肪细胞体积明显缩小(P<0.01),细胞培养上清液中葡萄糖的浓度显著降低(P<0.01),PI3K和IRS-1表达明显上升(P<0.01),IRS-1丝氨酸磷酸化水平显著下降(P<0.01)但可被wortmannin阻断。结论氯沙坦可使3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的细胞体积缩小,并增加细胞对葡萄糖的利用,其机制可能与PI3K信号通路有关。 展开更多
关键词 氯沙坦 脂肪细胞 胰岛素抵抗
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