T细胞耗竭在血液系统肿瘤中的最新研究进展

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作者 刘夏鑫 徐子真 李军民 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第2期606-611,共6页

T细胞耗竭在恶性肿瘤中起免疫抑制作用。持续的肿瘤抗原刺激、肿瘤微环境中抑制性免疫细胞和细胞因子的存在、T细胞表面抑制性受体表达的上调、T细胞相关转录因子的变化以及肿瘤微环境中的代谢产物都可能导致T细胞耗竭。逆转肿瘤患者体... T细胞耗竭在恶性肿瘤中起免疫抑制作用。持续的肿瘤抗原刺激、肿瘤微环境中抑制性免疫细胞和细胞因子的存在、T细胞表面抑制性受体表达的上调、T细胞相关转录因子的变化以及肿瘤微环境中的代谢产物都可能导致T细胞耗竭。逆转肿瘤患者体内的耗竭性T细胞是颇具前景的肿瘤免疫治疗策略。本文将对血液系统肿瘤中T细胞耗竭状态、发生机制、逆转方法以及临床应用的最新研究进展作一综述。 展开更多

关键词 T细胞耗竭 血液系统肿瘤 免疫治疗

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SNP芯片技术在恶性血液病中的应用 被引量：2

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作者 杨帆 赵维莅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第2期496-499,共4页

单核苷酸多态性(SNP)是由基因组核苷酸水平上的变异引起的DNA序列多态性,被称为第三代遗传标记。基于该标记的SNP芯片技术可在全基因组水平检测易感基因,在疾病研究领域中的应用方兴未艾。SNP芯片是一种简便可靠、敏感、高效的扫描技术... 单核苷酸多态性(SNP)是由基因组核苷酸水平上的变异引起的DNA序列多态性,被称为第三代遗传标记。基于该标记的SNP芯片技术可在全基因组水平检测易感基因,在疾病研究领域中的应用方兴未艾。SNP芯片是一种简便可靠、敏感、高效的扫描技术,该方法为多基因位点的关联分析提供了有力的技术支持,具备十分广阔的应用前景。恶性血液病包括多种疾病,其近年来发病率逐年增高,究其根本原因是多基因关联作用的结果。本文就SNP芯片技术对全基因组的扫描方法,以及该技术在部分恶性血液病(白血病、恶性淋巴瘤、青少年单核—粒细胞白血病、骨髓增生异常综合征、多发性骨髓瘤等)发病机理、临床表现、治疗效果及预后判断中的应用作一综述。 展开更多

关键词 SNP芯片 恶性血液病 白血病 骨髓增生异常综舍征 多发性骨髓瘤

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剂量减低的来那度胺/美法仑/醋酸泼尼松方案治疗老年虚弱新诊断多发性骨髓瘤的效果分析

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作者 张兴利 田洁 +5 位作者 罗菁 刘倩 欧阳皖雁 邱宏春 王焰 糜坚青 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第7期815-822,共8页

目的·探讨剂量减低的来那度胺/美法仑/醋酸泼尼松(lenalidomide/melphalan/prednisone acetate,RMP)全口服方案在老年虚弱新诊断多发性骨髓瘤(newly diagnosed multiple myeloma,NDMM)患者中的疗效和安全性。方法·回顾性纳入2... 目的·探讨剂量减低的来那度胺/美法仑/醋酸泼尼松(lenalidomide/melphalan/prednisone acetate,RMP)全口服方案在老年虚弱新诊断多发性骨髓瘤(newly diagnosed multiple myeloma,NDMM)患者中的疗效和安全性。方法·回顾性纳入2018年4月—2024年3月在上海交通大学医学院附属瑞金医院及昆山市第三人民医院血液科就诊的老年虚弱NDMM患者,收集临床资料及实验室检查指标,采用RMP方案治疗。运用SPSS 27.0和R软件,对正态分布定量资料用独立样本t检验、非正态分布定量资料用Mann-Whitney U检验、定性资料用χ^(2)检验及Fisher确切概率法进行统计学分析,生存分析采用Kaplan-Meier生存曲线法及Log-rank检验。结果·22例接受RMP治疗的老年虚弱NDMM患者,中位年龄76.3(68.4,95.0)岁,中位随访25.5个月。总反应率(overall response rate,ORR)为68.2%,≥非常好的部分缓解(very good partial response,VGPR)率为36.4%。中位无进展生存期(progression-free survival,PFS)为20.53个月,其中≤75岁组中位PFS为25.23(95%CI 12.95~37.52)个月,>75岁组为18.23(95%CI 14.86~21.61)个月,2组比较差异无统计学意义。≥部分缓解(partial response,PR)组中位PFS为20.67(95%CI 13.57~27.76)个月,<PR组为8.53(95%CI 6.48~10.59)个月,差异具有统计学意义(P=0.011)。中位疗程数为11(2,24)个。所有级别的血液学治疗相关不良事件(treatment-related adverse events,TRAE)发生率为63.6%,≥3级发生率为18.2%。最常见血液学TRAE是粒细胞减少(63.6%),其中≥3级占13.6%。常见非血液学TRAE为乏力(22.7%)、呼吸道感染(18.2%)、皮疹(18.2%)、胃肠道反应(18.2%)、血栓(13.6%)。6例(27.3%)患者因严重的TRAE导致减量或暂停治疗。结论·剂量减低的全口服RMP方案治疗老年虚弱NDMM患者安全有效,值得临床应用。 展开更多

关键词 老年虚弱 新诊断多发性骨髓瘤 来那度胺 美法仑 醋酸泼尼松 剂量减低

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丙戊酸联合替西罗莫司抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞生长的机制研究 被引量：3

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作者 郑重 赵艳 +3 位作者 董丽华 王黎 程澍 赵维莅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1441-1447,共7页

本研究探讨联合应用短链脂肪酸类去乙酰化酶(HDAC)抑制剂丙戊酸(VPA)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂替西罗莫司(TEM)抑制弥漫大B淋巴瘤细胞生长的机制。应用MTT法检测细胞增殖抑制率,瑞氏染色检测细胞形态学改变,流式细胞术检测... 本研究探讨联合应用短链脂肪酸类去乙酰化酶(HDAC)抑制剂丙戊酸(VPA)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂替西罗莫司(TEM)抑制弥漫大B淋巴瘤细胞生长的机制。应用MTT法检测细胞增殖抑制率,瑞氏染色检测细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡、周期及自噬相关蛋白,透射电子显微镜检测细胞超微结构变化,蛋白质印迹法检测相关蛋白水平。结果表明,单用VPA和TEM均可抑制淋巴瘤细胞增殖,两药合用抑制作用更为显著;流式细胞术检测结果显示,两药联合后可阻断细胞周期,引起自噬相关蛋白LC3表达增高;电子显微镜检测进一步证实,经VPA及TEM处理后的细胞出现自噬体和自噬溶酶体,两药合用时自噬现象更为显著;蛋白质免疫印迹证实,自噬通路相关蛋白的表达发生改变;经VPA处理后HDAC1和HDAC3表达下调,组蛋白乙酰化水平升高,表明VPA可通过表观遗传学调控影响淋巴瘤细胞增殖、促进其自噬。结论:VPA和TEM在阻断淋巴瘤细胞增殖、促进细胞自噬方面具有协同效应,为药物联合治疗提供了新的理论基础,具有良好的临床应用前景。 展开更多

关键词 去乙酰化酶抑制剂 MTOR抑制剂 自噬 弥漫大B细胞淋巴瘤 丙戊酸 替西罗莫司

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蛋白酶体抑制剂协同组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导T细胞淋巴瘤凋亡及其与蛋白聚集体关系的研究 被引量：2

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作者 姜晓星 张群岭 +3 位作者 陈新宇 邬维礼 沈志祥 赵维莅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1215-1219,共5页

本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替唑米(bortezomib)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对T淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78的协同诱导凋亡作用,以及两药联合对蛋白聚集体形成的影响。硼替唑米(1... 本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替唑米(bortezomib)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对T淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78的协同诱导凋亡作用,以及两药联合对蛋白聚集体形成的影响。硼替唑米(10nmol/L)单药或硼替唑米(10nmol/L)联合SAHA(2μmol/L)处理Jurkat和Hut78细胞,应用台盼蓝拒染法计数细胞生长抑制率;细胞涂片观察细胞形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡变化;透射电子显微镜观察细胞凋亡和聚集体形成的超微结构特征。研究结果表明,与对照组和单用硼替唑米组比较,两药合用能够显著抑制Jurkat和Hut78细胞生长,促进细胞凋亡。流式结果显示,两药合用组的Jurkat和Hub78细胞凋亡细胞比例分别为(41.8±4.7)%和(72.7±11.7)%,显著高于对照组[(3.6±1.3)%和(7.0±1.9)%]和单用硼替唑米组[(6.3±2.3)%和(18.7±9.2)%](p均<0.01)。超微结构显示,单用硼替唑米组细胞内多为典型的聚集体结构,两药合用组细胞内聚集体密度降低,数量减少甚至消失,且凋亡细胞明显增多。结论:蛋白酶体抑制剂联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂能有效诱导T淋巴瘤细胞凋亡,两药具有协同作用。硼替唑米促进聚集体形成,SAHA能破坏聚集体结构,是增强硼替唑米促凋亡效应的可能机制之一。 展开更多

关键词 蛋白酶体抑制剂 硼替唑米 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 辛二酰苯胺异羟肟酸 T细胞淋巴瘤 细胞凋亡 蛋白聚集体

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血浆置换联合经典化学治疗对多发性骨髓瘤患者肾功能的影响

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作者 林桐 陶怡 +2 位作者 金诗炜 孙淼 糜坚青 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第7期823-828,共6页

目的·探讨血浆置换联合经典化学治疗(化疗)对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者肾功能的影响。方法·回顾性分析上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科2021年10月—2023年9月收治的首次确诊为MM的患者的资料。以2021年10... 目的·探讨血浆置换联合经典化学治疗(化疗)对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者肾功能的影响。方法·回顾性分析上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科2021年10月—2023年9月收治的首次确诊为MM的患者的资料。以2021年10月—2022年9月收治的68例MM患者为对照组,2022年10月—2023年9月收治的41例为试验组。对照组采用MM经典化疗[PAD方案(硼替佐米+阿霉素+地塞米松)、PCD方案(硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松)],试验组在经典化疗前进行血浆置换。血浆置换频率根据患者M蛋白清除率决定,标准为置换后血浆M蛋白水平下降超过40%,共置换1~3次。2个化疗疗程后,比较2组患者的游离轻链差值(free light chain difference,dFLC)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)等肾功能指标。结果·与对照组相比,治疗后试验组患者dFLC水平变化无统计学意义,Scr水平降低[67.00(54.00,75.00)μmol/L vs 77.50(63.00,94.00)μmol/L,P=0.011],估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)升高[97.80(92.80,101.30)mL/(min·1.73 m^(2))vs 85.80(61.35,95.35)mL/(min·1.73 m^(2)),P<0.001]。治疗前,对照组与试验组患者MM相关重度肾损伤[eGFR<50 mL/(min·1.73 m^(2))]的例数分别为41例和28例;治疗后对照组肾脏反应达完全缓解[eGFR≥60 mL/(min·1.73 m^(2))]为8例(19.51%),试验组12例(42.86%),肾脏反应差异有统计学意义(P=0.036)。对照组和试验组2个疗程后临床总有效率(overall response rate,ORR)分别为76.47%和92.68%,总疗效差异有统计学意义(P=0.031)。结论·血浆置换联合经典化疗可在短时期内显著降低MM患者血清Scr水平,提高其eGFR,一定程度上改善MM相关的肾功能损伤,提高临床治疗效果。 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤 血浆置换 肌酐 肾小球滤过率 治疗效果

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槲皮素对慢性髓系白血病伊马替尼耐药细胞株的作用及机制研究 被引量：5

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作者 卢虹颖 陈娟 +4 位作者 杜圣红 贾培敏 童建华 吴英理 周励 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期346-352,共7页

目的:探讨槲皮素对慢性髓系白血病伊马替尼耐药细胞株的生长抑制作用及其机制。方法:台盼蓝染色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:25μmol/L槲皮素对伊马替尼耐药的K562细胞... 目的:探讨槲皮素对慢性髓系白血病伊马替尼耐药细胞株的生长抑制作用及其机制。方法:台盼蓝染色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:25μmol/L槲皮素对伊马替尼耐药的K562细胞株K562R和K562G具有与伊马替尼敏感细胞株K562相似的生长抑制和诱导凋亡作用,且不改变BCR-ABL的表达水平。25μmol/L槲皮素处理24 h后,K562、K562R和K562G细胞的G_2/M期百分比明显增加。槲皮素能使γ-H2AX水平明显增高,且上调JNK的磷酸化水平。结论:槲皮素单药对伊马替尼耐药细胞株具有生长抑制和诱导凋亡作用,使细胞停滞于G_2/M期,其机制可能与上调JNK磷酸化水平导致DNA双链损伤相关。 展开更多

关键词 慢性髓系白血病 槲皮素 伊马替尼耐药 细胞周期阻滞 DNA损伤 JNK

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CAG方案对U937细胞株作用的体外研究

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作者 韩爽 贾培敏 +1 位作者 童建华 李军民 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1324-1328,共5页

目的研究CAG方案,即重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)+阿糖胞苷(Ara-C)+阿柔比星(ACR)对U937细胞株的作用。方法以rhG-CSF(50ng/mL)、Ara-C(10nmol/L)和ACR(10nmol/L)单用或联用分别处理白血病细胞株U937,分别设为对照组(未加任何药物... 目的研究CAG方案,即重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)+阿糖胞苷(Ara-C)+阿柔比星(ACR)对U937细胞株的作用。方法以rhG-CSF(50ng/mL)、Ara-C(10nmol/L)和ACR(10nmol/L)单用或联用分别处理白血病细胞株U937,分别设为对照组(未加任何药物)、Ara-C组、rhG-CSF组、ACR组、rhG-CSF+ACR组、Ara-C+ACR组、Ara-C+rhG-CSF组及Ara-C+rhG-CSF+ACR(CAG)组。采用细胞计数仪计数并计算各组细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测细胞表面分化抗原CD11B表达、细胞凋亡率及细胞周期的改变情况。结果在含Ara-C各组(Ara-C组、Ara-C+ACR组、Ara-C+rhG-CSF组和CAG组),加药后第1天,S期细胞百分比低于对照组。加药后第2天,细胞生长受到明显抑制,CD11B表达显著上调,其中CAG组显著高于Ara-C组(P<0.05);加药后第6天,细胞形态呈现部分分化,CAG组细胞分化特征尤为明显。各组细胞凋亡率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CAG方案可诱导U937细胞分化,而且随着加药时间的延长,细胞的分化更加明显。 展开更多

关键词 急性髓细胞白血病 CAG方案 细胞分化 细胞生长 细胞凋亡

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PET/CT不同判读方法对霍奇金淋巴瘤及弥漫大B细胞淋巴瘤的预后评估作用 被引量：4

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作者 谢微 江旭峰 +1 位作者 赵维莅 王黎 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期954-959,共6页

氟代脱氧葡萄糖正电子发射体摄影技术-计算机体层摄影技术(^(18)F-fluoro-deoxyglucose positron emission tomography-computed tomography,^(18)F-FDGPET/CT,简称PET/CT)已成为淋巴瘤分期及预后评估的重要影像学方法。因淋巴瘤各亚型... 氟代脱氧葡萄糖正电子发射体摄影技术-计算机体层摄影技术(^(18)F-fluoro-deoxyglucose positron emission tomography-computed tomography,^(18)F-FDGPET/CT,简称PET/CT)已成为淋巴瘤分期及预后评估的重要影像学方法。因淋巴瘤各亚型的生物学特性、治疗反应和预后差异较大,该文主要对PET/CT在霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)、弥漫大B细胞淋巴瘤(diffused large B-cell lymphoma,DLBCL)中的预后评估进展进行综述,阐述了治疗中期PET/CT在HL预后评估中的积极意义,以及在DLBCL预后评估作用中存在的争议,并论述了半定量法在未来应用的前景。 展开更多

关键词 氟代脱氧葡萄糖正电子发射体摄影技术一计算机体层摄影技术 淋巴瘤 霍奇金淋巴瘤 弥漫大B细胞淋巴瘤 预后评估 半定量法

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人Jagged-1蛋白在真核细胞中的表达及稳定株的建立 被引量：1

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作者 甘志华 陈钰 +1 位作者 阎骅 王侃侃 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第4期927-930,共4页

Jagged-1蛋白属于Notch信号通路的配体之一,而Notch信号通路是介导细胞和细胞之间接触的主要信号通路之一,在造血微环境中调节造血细胞增殖与分化的过程中起重要作用。为研究Notch信号通路中受体与配体结合后的生物学功能及Notch信号通... Jagged-1蛋白属于Notch信号通路的配体之一,而Notch信号通路是介导细胞和细胞之间接触的主要信号通路之一,在造血微环境中调节造血细胞增殖与分化的过程中起重要作用。为研究Notch信号通路中受体与配体结合后的生物学功能及Notch信号通路在骨髓基质细胞影响细胞耐药的作用机制,构建过表达Jagged-1蛋白的NIH-3T3细胞株。构建含Jagged-1全编码区基因的pEGFP-IRES2-Jagged-1真核表达载体。结果表明,重组质粒转染哺乳动物细胞NIH-3T3后,Western blot分析证实转染后NIH-3T3细胞高效表达Jagged-1蛋白;经过选择性培养基筛选及有限稀释法挑取单克隆细胞后,流式细胞术(FCM)分析证实建立起过表达Jagged-1蛋白的单克隆细胞模型,即NIH-3T3-pEGFP-IRES2-Jagged-1细胞株。结论:本研究成功构建了Jagged-1真核表达载体,并建立了稳定转染的单克隆细胞株。过表达Jagged-1蛋白的NIH-3T3单克隆细胞株的构建为我们研究骨髓基质细胞相关的细胞耐药的作用机制并为发现新的药物作用靶点提供条件。 展开更多

关键词 Jagged-1蛋白 真核细胞 NOTCH信号通路 NIH-3T3细胞株

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T细胞淋巴瘤长链非编码RNAST20-AS1的表达及其生物学作用 被引量：1

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作者 孙漪峰 许彭鹏 赵维莅 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1265-1270,共6页

目的·检测T细胞淋巴瘤患者长链非编码RNA(lnc RNA)ST20-AS1的表达,并探索其对T细胞淋巴瘤细胞增殖和侵袭性的影响。方法·运用lnc RNA芯片筛选出ST20-AS1作为研究的lnc RNA,通过芯片数据发现ST20-AS1的高表达与NOTCH信号通路... 目的·检测T细胞淋巴瘤患者长链非编码RNA(lnc RNA)ST20-AS1的表达,并探索其对T细胞淋巴瘤细胞增殖和侵袭性的影响。方法·运用lnc RNA芯片筛选出ST20-AS1作为研究的lnc RNA,通过芯片数据发现ST20-AS1的高表达与NOTCH信号通路的关系;Real-time RT-PCR方法验证ST20-AS1在T细胞淋巴瘤患者中的表达水平,并验证其对NOTCH通路的激活作用;构建ST20-AS1稳定表达的T淋巴瘤Jurkat细胞株,进行细胞增殖和Transwell侵袭实验,观察细胞增殖和侵袭性的改变。结果·ST20-AS1在T淋巴瘤患者中呈高表达,ST20-AS1高表达患者的NOTCH通路被显著激活。在Jurkat细胞株中发现,ST20-AS1高表达活化NOTCH信号通路,增强细胞增殖和侵袭能力。利用si RNA敲低NOTCH1的表达后,ST20-AS1高表达细胞株的增殖和侵袭能力降低。结论·ST20-AS1激活NOTCH信号通路,促进淋巴瘤细胞的增殖和侵袭性。 展开更多

关键词 T细胞淋巴瘤 ST20-AS1 NOTCH信号通路 细胞增殖 细胞侵袭

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伊马替尼治疗慢性髓系白血病达无治疗缓解的效果观察

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作者 徐天雪 钱樱 +5 位作者 刘占云 蔡刚 吴英理 李军民 沈志祥 周励 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1413-1419,共7页

目的·总结接受伊马替尼治疗后符合停药标准的慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)慢性期(chronic phase,CP)患者在规范监测下尝试无治疗缓解(treatment-free remission,TFR)的结局,并分析可能影响TFR的预后因素和微滴式... 目的·总结接受伊马替尼治疗后符合停药标准的慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)慢性期(chronic phase,CP)患者在规范监测下尝试无治疗缓解(treatment-free remission,TFR)的结局,并分析可能影响TFR的预后因素和微滴式数字聚合酶链式反应(droplet digital polymerase chain reaction,ddPCR)在TFR监测中的作用。方法·对入组CML-CP患者在停药后定期进行规范监测。通过定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,QPCR)检测BCR-ABL转录本评估分子学反应和复发;采用流式细胞仪检测淋巴细胞亚群,分析其对TFR的影响;采用ddPCR检测BCR-ABL,分析其在TFR中的预示作用。结果·(1)42例符合停药标准的CML-CP患者,中位随访时间41(5~93)个月;32例(76.2%)患者仍维持TFR状态。12、24和48个月的预期TFR率分别为85.1%、75.1%和70.1%。中位TFR时间为41(2~93)个月。停药后最常见的不良反应为肌肉关节疼痛(31.0%),均为Ⅰ~Ⅱ级。可评估的8例重启治疗患者100%达深层次分子学反应(deep molecular response,DMR)。(2)停药后持续ddPCR阳性的患者中,7例(58.3%)出现分子学复发,而ddPCR结果为阴性的患者均未出现复发(P<0.01)。(3)停药前复发组的CD8^(+)CD28^(-)细胞百分比低于TFR组(6.2%vs12.6%,P=0.026),停药后复发组CD4^(+)CD25^(+)细胞百分比高于TFR组(3.2%vs 2.1%,P=0.021)。结论·长期持续接受伊马替尼治疗,并符合停药标准的CML-CP患者可以获得持续的TFR;ddPCR有助于提示TFR的预后,并更早识别可能发生分子学复发的患者;不同的T细胞亚群可能在TFR过程中参与了免疫调节以防止CML疾病复发。 展开更多

关键词 无治疗缓解 伊马替尼 预后因素 慢性髓系白血病 微滴式数字聚合酶链式反应 淋巴细胞亚群

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新型含氮双氢青蒿素二聚体对人白血病细胞株NB4-R1细胞凋亡的影响

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作者 崔雯 薛征 +2 位作者 赵玲玲 李英 糜坚青 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期659-665,共7页

目的:探讨新型水溶性含氮双氢青蒿素二聚体SM 1044对全反式维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4-R1细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:流式细胞术检测SM 1044对细胞凋亡、线粒体跨膜电位以及细胞活性氧(ROS)水平的影响,Western b... 目的:探讨新型水溶性含氮双氢青蒿素二聚体SM 1044对全反式维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4-R1细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:流式细胞术检测SM 1044对细胞凋亡、线粒体跨膜电位以及细胞活性氧(ROS)水平的影响,Western blot检测SM 1044对MAPK(ERK、JNK)信号通路以及PML/RARα融合蛋白的影响和凋亡相关蛋白表达的变化。结果:SM 1044能够显著诱导NB4-R1细胞发生细胞凋亡以及线粒体跨膜电位丢失,同时能活化凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8、caspase-9以及抗多腺苷二磷酸核糖聚合酶;SM 1044可诱导NB4-R1细胞产生ROS;Western blot检测结果显示,SM 1044能够激活MAPK(ERK、JNK)信号通路的磷酸化,同时下调PML/RARα融合蛋白的表达。结论:SM 1044能够诱导全反式维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4-R1细胞凋亡,其诱导凋亡可能与ROS/ERK以及ROS/JNK信号通路有关,此外,SM 1044也可通过下调PML/RARα融合蛋白诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 青蒿素衍生物 急性早幼粒细胞白血病 NB4-R1细胞 细胞凋亡

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