目的·探求脂肪干细胞来源的条件培养基(ASCs-CM)对转化生长因子β1(TGF-β1)共同干预作用下真皮成纤维细胞致纤维化能力的影响,初步明确脂肪干细胞参与调控真皮组织修复的旁分泌途径及内在机制。方法·在TGF-β1共同刺激下,用...目的·探求脂肪干细胞来源的条件培养基(ASCs-CM)对转化生长因子β1(TGF-β1)共同干预作用下真皮成纤维细胞致纤维化能力的影响,初步明确脂肪干细胞参与调控真皮组织修复的旁分泌途径及内在机制。方法·在TGF-β1共同刺激下,用不同浓度的ASCs-CM干预真皮成纤维细胞,观察成纤维细胞增殖和凋亡,检测平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-1)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-3)、肝细胞生长因子(HGF)及碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)m RNA水平和蛋白表达。观察HGF抗体对ASCsCM+TGF-β1促成纤维细胞凋亡的影响。结果·ASCs-CM可抑制TGF-β1刺激下的成纤维细胞增殖,促进其凋亡;10%ASCs-CM+TGF-β1可抑制成纤维细胞α-SMA的表达;100%ASCs-CM+TGF-β1可促进成纤维细胞胶原尤其是COL-3的表达,亦可提高HGF m RNA水平。HGF抗体可抑制100%ASCs-CM+TGF-β1促成纤维细胞凋亡的作用。结论·脂肪干细胞或可通过旁分泌途径对TGF-β1干预作用下真皮成纤维细胞致纤维化能力产生影响,高浓度的ASCs-CM能促进胶原合成和分泌,同时又能抑制细胞增殖,促进凋亡。展开更多
文摘目的·探求脂肪干细胞来源的条件培养基(ASCs-CM)对转化生长因子β1(TGF-β1)共同干预作用下真皮成纤维细胞致纤维化能力的影响,初步明确脂肪干细胞参与调控真皮组织修复的旁分泌途径及内在机制。方法·在TGF-β1共同刺激下,用不同浓度的ASCs-CM干预真皮成纤维细胞,观察成纤维细胞增殖和凋亡,检测平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-1)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-3)、肝细胞生长因子(HGF)及碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)m RNA水平和蛋白表达。观察HGF抗体对ASCsCM+TGF-β1促成纤维细胞凋亡的影响。结果·ASCs-CM可抑制TGF-β1刺激下的成纤维细胞增殖,促进其凋亡;10%ASCs-CM+TGF-β1可抑制成纤维细胞α-SMA的表达;100%ASCs-CM+TGF-β1可促进成纤维细胞胶原尤其是COL-3的表达,亦可提高HGF m RNA水平。HGF抗体可抑制100%ASCs-CM+TGF-β1促成纤维细胞凋亡的作用。结论·脂肪干细胞或可通过旁分泌途径对TGF-β1干预作用下真皮成纤维细胞致纤维化能力产生影响,高浓度的ASCs-CM能促进胶原合成和分泌,同时又能抑制细胞增殖,促进凋亡。