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G-CSF通过miR-146a/Smad4信号通路对HL-60白血病细胞增殖的调控作用 被引量:1
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作者 李昕 盛贤福 +5 位作者 蔡佳翌 徐岚 沈莉菁 钟济华 陈芳源 钟华 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1779-1784,共6页
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对白血病细胞株HL-60中mi R-146a/Smad4表达水平和白血病细胞增殖活性的影响。方法采用G-CSF(50 ng/m L)提前48 h处理人白血病HL-60细胞株,另设G-CSF未处理组作为对照。采用CCK8法检测细胞增殖情况,... 目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对白血病细胞株HL-60中mi R-146a/Smad4表达水平和白血病细胞增殖活性的影响。方法采用G-CSF(50 ng/m L)提前48 h处理人白血病HL-60细胞株,另设G-CSF未处理组作为对照。采用CCK8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化,实时荧光定量PCR检测mi R-146a及Smad4 m RNA表达情况,Western blotting检测总Smad4蛋白表达。结果 G-CSF升高白血病细胞mi R-146a表达,同时降低细胞Smad4 m RNA和总Smad4蛋白的表达,提高白血病细胞的增殖活性。转染了mi R-146a过表达质粒后的白血病细胞Smad4 m RNA和总Smad4蛋白表达均降低,而用G-CSF处理转染后的细胞,其mi R-146a表达升高及Smad4表达降低得更为明显。结论 G-CSF通过调控mi R-146a/Smad4信号轴,影响Smad4表达水平,刺激处于静止状态的白血病细胞进入细胞增殖阶段。 展开更多
关键词 粒细胞集落刺激因子 mi R-146a/Smad4表达 细胞增殖活性
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免疫性血小板减少症患者来源的骨髓间充质细胞对巨核细胞生物学行为的影响 被引量:5
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作者 王君颖 李昕 +3 位作者 殷婷玉 刘佳 王晓栋 钟华 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期616-623,共8页
目的·研究免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)患者来源的骨髓间充质细胞(bone marrow mesenchymal cells,BMCs)体外生存能力、细胞因子表达的变化以及对巨核细胞生物学行为的影响。方法·全骨髓贴壁培养法培养7... 目的·研究免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)患者来源的骨髓间充质细胞(bone marrow mesenchymal cells,BMCs)体外生存能力、细胞因子表达的变化以及对巨核细胞生物学行为的影响。方法·全骨髓贴壁培养法培养7名ITP患者及5名正常对照者(normal controls,NC)来源的BMCs,流式细胞术检测BMCs基础凋亡率并进行表型鉴定,CCK-8法检测细胞增殖能力。佛波酯诱导HEL细胞分化并将诱导后的HEL(induced HEL,in HEL)分为3组:in HEL单独培养组(a组)、in HEL与ITP患者来源的BMCs共培养组(b组)、in HEL与NC来源的BMCs共培养组(c组),72 h后检测3组in HEL的凋亡率及CD41a、CD42b的表达状况。实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附试验检测BMCs中细胞因子IL6、IL11、TPO、SCF的基因及蛋白表达水平。结果·与NC相比,ITP患者来源的BMCs体外增殖减弱(第4日,P=0.039;第6、10日,P=0.009;第8日,P=0.007),基础凋亡率增加[早期凋亡率(AV+PI-),P=0.036;晚期凋亡率(AV+PI+),P=0.003;总凋亡率(AV+PI-/+),P=0.004];IL6基因及蛋白表达减少、SCF基因表达减少(均P=0.000),而TPO及IL11表达量无明显差别。c组细胞CD41a表达量与a组相比显著增加(P=0.000);b组细胞CD41a表达量与a组相比有所增加(P=0.015),但仍显著少于c组(P=0.000)。与a组相比,b组、c组细胞的早期及总凋亡率以及c组细胞的晚期凋亡率均明显降低(均P=0.000),而b组细胞晚期凋亡率无明显变化;与c组相比,b组细胞的晚期及总凋亡率均明显升高(均P=0.000)。结论·ITP患者来源的BMCs在体外共培养条件下对巨核细胞分化及生存的支持能力减弱,其机制与ITP来源的BMCs细胞因子IL6、SCF的表达量减少相关。 展开更多
关键词 免疫性血小板减少症 骨髓间充质细胞 巨核分化及血小板生成 发病机制 治疗靶标
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