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虚拟标准化病人+PBL教学软件研发与应用 被引量:4
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作者 刘玮 李稻 韩玉慧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1899-1900,共2页
以问题为导向的PBL教学方法源于加拿大McMaster大学并得以在众多院校推广,然而传统PBL教学存在一些不足:(1)对师资和场地的要求较高;(2)缺少现实的临床场景感受;(3)学生被动接受案例信息、无选择权。为此,我们进行了网络化"虚拟标... 以问题为导向的PBL教学方法源于加拿大McMaster大学并得以在众多院校推广,然而传统PBL教学存在一些不足:(1)对师资和场地的要求较高;(2)缺少现实的临床场景感受;(3)学生被动接受案例信息、无选择权。为此,我们进行了网络化"虚拟标准化病人+PBL"教学软件研发与应用的探索。1虚拟化教学软件研发与平台构建自主进行心血管系统和血液系统的"虚拟标准化病人+PBL"教学软件研发,将虚拟患者的预诊信息、问诊与查体、实验室与辅助检查以及观察与治疗4个阶段与PBL教学形式有机结合在一起。同时,对教学软件的网络化后台系统进行逻辑架构,实现登录、分组管理、讨论记录并自动采集成绩的功能。2虚拟化教学软件应用对2012级硕博班实施"虚拟标准化病人+PBL"教学,学生利用业余时间开展以小组为单位的网上自主讨论学习。每位学生可在不同地点进入虚拟临床场景,通过人机互动同步完成临床诊疗的全过程。在此过程中,学生围绕病情展开讨论,学习包括病理生理学在内的各相关学科的知识点。学生普遍反映这种全新的学习模式有助于系统医学意识建立和临床思维模式形成,也解决了病理生理学理论与临床之间脱节的弊端。 展开更多
关键词 病理生理学 临床医学 基础医学 疾病发生机制
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低氧及其模拟物CoCl2下调Foxp3的表达不依赖于HIF-1α 被引量:1
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作者 王晓东 刘传绪 +1 位作者 吴英理 陈静 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第3期533-536,共4页
本研究探讨低氧条件下人T-淋巴细胞白血病Jurkat细胞株Foxp3表达水平及在该过程中HIF-1α的作用,并研究低氧影响调节性T细胞功能的作用机制。应用低氧(1%CO2)及其模拟化合物CoCl2处理Jurkat细胞并在不同时相后用Western blot检测HIF-1... 本研究探讨低氧条件下人T-淋巴细胞白血病Jurkat细胞株Foxp3表达水平及在该过程中HIF-1α的作用,并研究低氧影响调节性T细胞功能的作用机制。应用低氧(1%CO2)及其模拟化合物CoCl2处理Jurkat细胞并在不同时相后用Western blot检测HIF-1表达情况,同时应用real-time PCR检测Foxp3表达水平;应用RNA干扰技术抑制Jurkat细胞HIF-1α基因表达,然后分别检测HIF-1α及Foxp3的表达水平。结果表明:Jurkat细胞经过低氧(1%CO2)及其模拟化合物CoCl2处理后,HIF-1α有明显累积,而Foxp3表达明显下降;Jurkat细胞的HIF-1基因经siRNA干扰抑制后,低氧模拟化合物CoCl2依然可以下调Foxp3表达。结论:低氧及其模拟物CoCl2可以明显下调Foxp3表达,但该过程不依赖于HIF-1。 展开更多
关键词 低氧 FOXP3 调节T细胞 HIF—1α JURKAT细胞
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microRNA-26b诱导乳腺癌细胞活性氧水平升高并促进其凋亡
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作者 刘晓晓 张波 赵倩 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2012-2012,共1页
关键词 microRNA-26b 乳腺癌细胞 活性氧水平 乳腺肿瘤组织 免疫印迹法 基因分析 脂质体转染 靶向 抑癌基因 模拟物
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融合蛋白AML1-ETO的生物学功能及致癌机制探讨
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作者 刘晓晓 张波 赵倩 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期603-606,共4页
AML1-ETO融合蛋白是染色体易位t(8;21)(q22;q22)的产物,见于15%的急性髓细胞性白血病(acute myelocytic leukemia,AML),在FAB(French-American-British,FAB)分型M2型白血病中的阳性率为40%-50%,其中M2b亚型中的阳性率为90%,少见... AML1-ETO融合蛋白是染色体易位t(8;21)(q22;q22)的产物,见于15%的急性髓细胞性白血病(acute myelocytic leukemia,AML),在FAB(French-American-British,FAB)分型M2型白血病中的阳性率为40%-50%,其中M2b亚型中的阳性率为90%,少见于M0、M1和M4型白血病,极少见于骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)。 展开更多
关键词 AML1-ETO融合蛋白 转录阻遏 造血干细胞 二次打击事件
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