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辐射诱导溶瘤腺病毒联合放疗对宫颈癌细胞HeLa S3的作用效果 被引量：1
1
作者 李笑梅 王海波 黄建 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期641-646,共6页
目的:构建受辐射诱导的EGR-1启动子调控的携带人TRAIL基因的新型溶瘤腺病毒Ad-EGR-TRAIL,研究其联合放疗对宫颈癌细胞株HeLa S3的杀伤效果。方法:构建重组腺病毒Ad-EGR-TRAIL,用腺病毒Ad-GFP检测对HeLa S3细胞的感染效率。CCK-8法检测Ad... 目的:构建受辐射诱导的EGR-1启动子调控的携带人TRAIL基因的新型溶瘤腺病毒Ad-EGR-TRAIL,研究其联合放疗对宫颈癌细胞株HeLa S3的杀伤效果。方法:构建重组腺病毒Ad-EGR-TRAIL,用腺病毒Ad-GFP检测对HeLa S3细胞的感染效率。CCK-8法检测Ad-EGR-TRAIL组、单纯放疗组以及Ad-EGR-TRAIL联合放疗组对HeLa S3细胞的杀伤效应,同时观察它们对人正常宫颈细胞的作用。结果:成功构建腺病毒Ad-EGR-TRAIL,当MOI为100时,HeLa S3细胞的腺病毒感染效率最高。单纯Ad-EGR-TRAIL或放疗对HeLa S3细胞增殖的抑制率分别为(8.07±3.02)%和(23.02±4.03)%,Ad-EGR-TRAIL联合放疗对HeLa S3细胞增殖的抑制率达(79.77±9.15)%;同样的处理对正常宫颈细胞无明显抑制作用。结论:Ad-EGR-TRAIL联合放疗对宫颈癌细胞HeLa S3有显著的杀伤作用。 展开更多
关键词 TRAIL 腺病毒 基因疗法 放射治疗 凋亡
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特异AT序列结合蛋白-1促进胰岛素样生长因子结合蛋白-2在K562细胞中的表达 被引量：1
2
作者 乔福锋 蔡蓉 +2 位作者 蔡霞 许伟榕 卢健 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期169-176,共8页
探讨过表达特异AT序列结合蛋白-1(special AT-rich sequence binding protein,SATB1)核基质结合区(MAR)结合蛋白对胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP2)基因表达的影响,并对其影响机制进行初步探索.首先用脂质体将SATB1的真核表达载体pcD... 探讨过表达特异AT序列结合蛋白-1(special AT-rich sequence binding protein,SATB1)核基质结合区(MAR)结合蛋白对胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP2)基因表达的影响,并对其影响机制进行初步探索.首先用脂质体将SATB1的真核表达载体pcDNA3.1-SATB1转染至K562细胞,通过6周G418的筛选获得阳性克隆,RT-PCR、实时PCR及Western印迹验证过表达情况,对阳性克隆细胞中IGFBP2的表达用RT-PCR、实时PCR及Western印迹方法进行检测;然后用RNAi的方法干扰阳性细胞中SATB1的表达后,同样用上述3种方法再次检测IGFBP2的表达状况;用生物信息学方法对IGFBP2基因进行MAR序列与SATB1结合位点搜索分析,寻找SATB1影响IGFBP2基因表达的机制.结果显示,在稳定转染的情况下,实验组K562-SATB1细胞与转染空载体pcDNA3.1的K562-3.1细胞和未转染细胞K562相比,IGFBP2 mRNA水平上调了近7倍,而蛋白水平变化不明显.RNA干扰后,IGFBP2的表达在mRNA水平也相应下调,蛋白水平的变化同样不明显.通过生物信息学分析发现,IGFBP2第1个内含子中可能存在2.5 kb MAR样序列,且MAR样序列上存在多个SATB1的潜在结合位点.综上所述,过表达SATB1可以使K562细胞中IGFBP2 mRNA表达水平提高,而且其调控机制可能与SATB1直接和IGFBP2基因中的MAR样序列结合有关. 展开更多
关键词 特异AT序列结合蛋白-1 核基质结合区 胰岛素样生长因子结合蛋白-2 K562细胞
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过表达PTPα促进K562细胞体外增殖能力和体内致瘤性
3
作者 王红洁 蔡蓉 +4 位作者 李珂 许伟榕 乔福峰 郑新民 卢健 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期757-763,共7页
探讨蛋白质酪氨酸磷酸酶α(PTPα)在血液肿瘤细胞中的特异性表达,研究过量表达PTPα对人红白血病细胞K562生物学行为的影响及在裸鼠体内致瘤能力的改变.首先应用RT-PCR和Western印迹检测3种不同类型造血系肿瘤细胞(K562、NB4、Jurkat T)... 探讨蛋白质酪氨酸磷酸酶α(PTPα)在血液肿瘤细胞中的特异性表达,研究过量表达PTPα对人红白血病细胞K562生物学行为的影响及在裸鼠体内致瘤能力的改变.首先应用RT-PCR和Western印迹检测3种不同类型造血系肿瘤细胞(K562、NB4、Jurkat T)中PTPα的表达水平.根据检测结果,选择K562细胞作为研究对象,利用脂质体将PTPα真核表达载体转染K562细胞,通过G418筛选获得阳性克隆,RT-PCR和Western印迹验证过表达情况;经MTT法检测细胞增值能力的改变;用流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞分化状态;并将阳性克隆细胞皮下接种裸鼠,观察PTPα基因转染前后细胞系在裸鼠体内的致瘤能力及瘤体的组织化学变化.上述实验结果表明,通过G418压力筛选获得了PTPα高表达多克隆细胞系K562-PTPα;经体外增殖实验分析,实验组K562-PTPα细胞与未转染组细胞K562和转染空载体组细胞K562-splice相比,细胞生长速度增快,G2/M期细胞比例增加(P<0.05),而细胞分化状态无明显变化;裸鼠体内致瘤实验显示,K562组、K562-splice组和K562-PTPα组平均瘤重分别为(1.1±0.3)g、(1.3±0.2)g和(2.5±0.5)g;病理切片显示,K562-PTPα组瘤体组织分化程度较对照组低、恶性程度高,细胞的致瘤能力增强(P<0.01).综上所述,过表达PTPα使K562细胞具有更强的体外增殖能力和体内致瘤性,表明PTPα可能在造血系统恶性肿瘤的发生发展中发挥促进作用. 展开更多
关键词 蛋白质酪氨酸磷酸化 蛋白质酪氨酸磷酸酶α 人红白血病 K562细胞
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