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线粒体动力学相关蛋白与心肌缺血再灌注损伤及中医药干预研究进展 被引量:5
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作者 呼明哲 李湘玲 高俊杰 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1217-1222,共6页
自从心肌缺血再灌注损伤概念被提出以来,预防和减轻心肌缺血再灌注损伤一直是研究的热点。线粒体动力学在心肌缺血再灌注损伤中的作用逐渐得到证实。线粒体动力学主要包括了线粒体的分裂和融合,两者的动态平衡对于维持线粒体正常形态与... 自从心肌缺血再灌注损伤概念被提出以来,预防和减轻心肌缺血再灌注损伤一直是研究的热点。线粒体动力学在心肌缺血再灌注损伤中的作用逐渐得到证实。线粒体动力学主要包括了线粒体的分裂和融合,两者的动态平衡对于维持线粒体正常形态与功能至关重要。研究表明,在心肌再灌注过程中,线粒体分裂增多而融合减少,线粒体分裂和融合之间的失衡与心肌缺血再灌注损伤心脏功能障碍相关。中医药在治疗心肌缺血再灌注损伤方面有着很多的优势,近年来中药治疗心肌缺血再灌注损伤线粒体动力学相关的机制研究越来越多,本文对线粒体动力学相关蛋白与心肌缺血再灌注损伤及中医药干预进行综述,以期为心肌缺血再灌注损伤的进一步研究提供参考。 展开更多
关键词 中医药 心肌缺血再灌注损伤 线粒体动力学 线粒体分裂 线粒体融合
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化痰降浊方联合阿托伐他汀对痰湿阻遏证冠心病血脂未达标患者的临床疗效 被引量:3
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作者 陈婕 王肖龙 +1 位作者 王慧颖 李益萍 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期4080-4084,共5页
目的考察化痰降浊方联合阿托伐他汀对痰湿阻遏证冠心病血脂未达标患者的临床疗效。方法76例患者随机分为对照组(模拟剂+阿托伐他汀)和观察组,每组38例,对照组给予模拟剂联合阿托伐他汀,观察组给予化痰降浊方联合阿托伐他汀,疗程4周。检... 目的考察化痰降浊方联合阿托伐他汀对痰湿阻遏证冠心病血脂未达标患者的临床疗效。方法76例患者随机分为对照组(模拟剂+阿托伐他汀)和观察组,每组38例,对照组给予模拟剂联合阿托伐他汀,观察组给予化痰降浊方联合阿托伐他汀,疗程4周。检测中医证候评分和疗效、血脂指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C、Lp a、Apo A1、Apo B、Apo E)、血脂代谢指标(PCSK9、CETP、HL、LPL)、安全性指标变化。结果观察组中医证候总有效率、LDL-C达标率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组形体肥胖、呕恶痰涎、舌苔脉评分及TC、LDL-C、PCSK9低于对照组(P<0.05)。2组安全性指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组未发现明显副作用、不良反应及发热、皮疹等过敏反应。结论化痰降浊方联合阿托伐他汀可安全有效地改善痰湿阻遏证冠心病血脂未达标患者血脂水平,缓解临床症状。 展开更多
关键词 化痰降浊方 阿托伐他汀 冠心病血脂未达标 痰湿阻遏
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益气活血化痰方联合阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者的临床疗效 被引量:7
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作者 靳琪鹏 郭彦茹 +4 位作者 陈冉 侯文艳 李慧 章怡祎 王肖龙 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期3604-3608,共5页
目的考察益气活血化痰方联合阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者的临床疗效。方法103例患者随机分为对照组(51例)和观察组(52例),对照组给予阿托伐他汀钙,观察组在对照组基础上加用益气活血化痰方,疗程24周。检测临床疗效、Crouse评分、... 目的考察益气活血化痰方联合阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者的临床疗效。方法103例患者随机分为对照组(51例)和观察组(52例),对照组给予阿托伐他汀钙,观察组在对照组基础上加用益气活血化痰方,疗程24周。检测临床疗效、Crouse评分、中医证候评分、血脂指标(TG、TC、HDL、LDL)、炎症因子(SAA、IL-1β、IL-6)、MHR、安全性指标变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组Crouse评分、中医证候评分、TG、TC、LDL、炎症因子、MHR降低(P<0.05),其中中医证候评分、TC、SAA、IL-6低于对照组(P<0.05)。2组未发现明显不良反应。结论益气活血化痰方联合阿托伐他汀钙可安全有效地调节颈动脉粥样硬化患者机体脂质代谢紊乱,减轻炎症反应,降低炎症风险,从而达到缓解甚至逆转病情的作用。 展开更多
关键词 益气活血化痰方 阿托伐他汀钙 颈动脉粥样硬化
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清热化瘀方调控Th17对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量:3
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作者 林文勇 施雪斐 +6 位作者 张春伶 王栋元 牛振超 芦瑞霞 王丹 阮小芬 王肖龙 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期595-600,共6页
目的 探索清热化瘀方通过调控T辅助细胞17(Th17)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法 45只小鼠随机分为假手术组、模型组和清热化瘀方低、中、高剂量组(13、26、52 g/kg),各组小鼠灌胃给予不同剂量清热化瘀方或蒸馏水7 d,通过左... 目的 探索清热化瘀方通过调控T辅助细胞17(Th17)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法 45只小鼠随机分为假手术组、模型组和清热化瘀方低、中、高剂量组(13、26、52 g/kg),各组小鼠灌胃给予不同剂量清热化瘀方或蒸馏水7 d,通过左冠状动脉结扎30 min再灌注24 h建立心肌缺血再灌注损伤模型。术后24 h采用心脏超声检测心功能,HE染色观察心脏组织病理改变,TTC染色观察心脏梗死面积,试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、白介素17(IL-17)和白介素6(IL-6)水平,Western blot和RT-qPCR法检测心脏组织中RORγt mRNA和蛋白表达,流式细胞术检测外周血中Th17、Treg和Th17/Treg细胞比例。结果 与模型组比较,清热化瘀方组小鼠心功能提高,梗死面积减少,Th17细胞比例降低,促炎因子IL-17和IL-6水平降低,Th17/Treg动态平衡得到恢复(P<0.05)。结论 清热化瘀方可通过调节Th17恢复Th17/Treg稳态,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 清热化瘀方 心肌缺血再灌注损伤 TH17细胞
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基于血清药物化学与加权基因共表达网络分析探究葛兰心宁胶囊治疗冠心病的作用 被引量:1
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作者 靳琪鹏 王肖龙 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期3483-3491,共9页
目的探究葛兰心宁胶囊治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)可能调控的关键靶点基因。方法HPLC法对入血成分进行鉴定,同时借助GSE20680数据集,基于P<0.05标准,筛选出15549个差异表达基因。利用加权基因共表达网络分析,鉴定与疾病相关... 目的探究葛兰心宁胶囊治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)可能调控的关键靶点基因。方法HPLC法对入血成分进行鉴定,同时借助GSE20680数据集,基于P<0.05标准,筛选出15549个差异表达基因。利用加权基因共表达网络分析,鉴定与疾病相关的模块基因。确定入血成分可能调控的关键靶点基因,进一步取交集,对其靶点进行富集分析,探索关键靶点的功能和参与的通路,并完成其与相关成分的分子对接。通过动物实验验证加权基因共表达网络分析结果。结果鉴定出21种入血成分。GO分析显示,交集基因主要参与凋亡、炎症反应的调控。KEGG分析显示,入血成分治疗CAD主要参与NF-κB信号通路、糖尿病心肌病等相关通路。分子对接实验验证了同时调控关键靶点PTGS2、PLAU 4种入血成分的相互作用。动物实验显示,葛兰心宁胶囊能够降低小鼠主动脉窦的脂质蓄积,缩小斑块面积,减少PTGS2、PLAU表达。结论本研究揭示了葛兰心宁胶囊入血成分及其治疗CAD可能调控的关键靶点基因,为其进一步临床应用提供了重要依据。 展开更多
关键词 葛兰心宁胶囊 冠心病 血清药物化学 加权基因共表达网络分析 PTGS2 PLAU
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速效救心丸经ALKBH5/m 6A调控自噬减轻缺氧/复氧心肌细胞损伤 被引量:4
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作者 王可妍 高俊杰 +5 位作者 林文勇 王丹 张春伶 牛振超 李益萍 王肖龙 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期918-922,共5页
目的探讨速效救心丸对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及可能机制。方法将H9c2细胞随机分为5组,分别为常氧组、缺氧/复氧组、速效+缺氧/复氧组、川芎嗪+缺氧/复氧组、冰片+缺氧/复氧组。通过RT-qPCR和Western blot检测RNA去甲基化酶ALKBH5 ... 目的探讨速效救心丸对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及可能机制。方法将H9c2细胞随机分为5组,分别为常氧组、缺氧/复氧组、速效+缺氧/复氧组、川芎嗪+缺氧/复氧组、冰片+缺氧/复氧组。通过RT-qPCR和Western blot检测RNA去甲基化酶ALKBH5 mRNA和蛋白的表达。为进一步研究,将H9c2细胞分为空白转染+常氧组、空白转染+缺氧/复氧组、空白转染+速效+缺氧/复氧组、空白转染+川芎嗪+缺氧/复氧组、空白转染+冰片+缺氧/复氧组、ALKBH5过表达+缺氧/复氧组、ALKBH5过表达+速效+缺氧/复氧组、ALKBH5过表达+川芎嗪+缺氧/复氧组、ALKBH5过表达+冰片+缺氧/复氧组。通过化学发光法检测细胞活力,比色法检测N^(6)-腺嘌呤(m^(6)A)甲基化水平,RT-qPCR检测自噬相关基因的表达。结果与模型组比较,速效救心丸及其有效成分川芎嗪、冰片预处理与ALKBH5过表达可以增加缺氧/复氧后心肌细胞去甲基化酶ALKBH5 mRNA和蛋白的表达,降低m^(6)A甲基化水平,抑制GSK3β、Beclin-1、Atg5的表达,增加mTOR的表达(P<0.01)。结论速效救心丸可以有效减轻缺氧/复氧心肌损伤,其机制可能是通过ALKBH5/m^(6)A途径抑制过度自噬。 展开更多
关键词 速效救心丸 ALKBH5 m^(6)A 自噬 心肌细胞 缺氧/复氧
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基于网络药理学和动物实验探讨平潜补利汤对高血压的治疗作用 被引量:3
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作者 牛振超 林文勇 +3 位作者 芦瑞霞 李益萍 王丹 王肖龙 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1345-1352,共8页
目的基于网络药理学和动物实验探讨平潜补利汤治疗高血压的作用机制。方法通过药物靶点预测网站并查阅文献检索平潜补利汤的化学成分和作用靶点,利用疾病数据库检索高血压靶点,将两者靶点取交集,构建中药-成分-靶点网络图、蛋白-蛋白互... 目的基于网络药理学和动物实验探讨平潜补利汤治疗高血压的作用机制。方法通过药物靶点预测网站并查阅文献检索平潜补利汤的化学成分和作用靶点,利用疾病数据库检索高血压靶点,将两者靶点取交集,构建中药-成分-靶点网络图、蛋白-蛋白互作网络(PPI),并进行GO功能、KEGG通路富集分析,最后通过分子对接验证。使用平潜补利汤干预自发性高血压大鼠以验证其疗效和机制。结果平潜补利汤治疗高血压涉及84个药物靶点,山柰酚、谷甾醇、槲皮素、β-胡萝卜素等成分作用最大,ALB、IL6、VEGFA、Myc、caspase-3为关键靶点,主要富集的通路中与高血压相关性较大的为TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、凋亡信号通路等。平潜补利汤干预12周后,自发性高血压大鼠血压降低,心脏和胸主动脉病理形态学改善,胸主动脉中VEGFA、ALB mRNA表达和PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达升高升高(P<0.05),IL-6、caspase-3、Myc mRNA表达降低(P<0.05)。结论平潜补利汤可以降低自发性高血压大鼠血压,改善心肌和胸主动脉重构,其机制可能是与上调ALB、VEGFA mRNA表达,下调IL6、Myc、caspase-3 mRNA表达,进而激活PI3K-Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 平潜补利汤 高血压 网络药理学 分子对接 PI3K-AKT信号通路
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注射用益气复脉(冻干)对心肌梗死后慢性心力衰竭的改善作用
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作者 李湘玲 李益萍 高俊杰 《中成药》 CAS 2024年第5期1483-1491,共9页
目的观察注射用益气复脉(冻干)对心梗后心衰小鼠以及OGD诱导的H9C2细胞损伤的影响。方法30只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、益气复脉组,采用冠脉左前降支结扎法制备心梗后慢性心衰模型,连续给药4周。将H9C2细胞分为正常组、OG... 目的观察注射用益气复脉(冻干)对心梗后心衰小鼠以及OGD诱导的H9C2细胞损伤的影响。方法30只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、益气复脉组,采用冠脉左前降支结扎法制备心梗后慢性心衰模型,连续给药4周。将H9C2细胞分为正常组、OGD组、益气复脉低、中、高剂量组和JQ1(BRD4抑制剂)组。心脏超声检测小鼠心功能;HE染色观察心肌组织病理变化;分光光度计检测ATP水平;JC-1法检测线粒体膜电位;RT-qPCR法检测ANP、BNP、BRD4 mRNA表达;TUNEL法观察心肌细胞的凋亡水平;Western blot法检测BRD4、AMPK、p-AMPK蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠心功能降低(P<0.01),心肌细胞增大,排列不规则,心肌组织ANP、BNP、BRD4 mRNA表达升高(P<0.01),心肌细胞凋亡率升高(P<0.01),心肌组织p-AMPK/AMPK蛋白表达降低(P<0.01),BRD4蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,益气复脉组以上指标均有改善(P<0.05,P<0.01)。在H9C2细胞中,与正常组比较,OGD组ANP、BNP、BRD4 mRNA表达升高(P<0.01),H9C2细胞凋亡率升高(P<0.01),p-AMPK/AMPK蛋白表达降低(P<0.01),BRD4蛋白表达升高(P<0.01),线粒体膜电位和ATP水平降低(P<0.01);与OGD组比较,益气复脉各剂量组和JQ1组以上指标均有改善(P<0.05,P<0.01)。结论注射用益气复脉(冻干)具有改善心梗后慢性心力衰竭小鼠心功能,改善心肌细胞线粒体功能和能量代谢的作用,其机制可能与BRD4/AMPK介导的信号通路相关。 展开更多
关键词 注射用益气复脉(冻干) 心肌梗死 心力衰竭 能量代谢 AMPK BRD4
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