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224例慢性肾炎蛋白尿CKD1~2期患者的血脂水平和中医证型的关系 被引量:9
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作者 吴锋 丁小强 +4 位作者 王怡 彭文 米秀华 毕月萍 何立群 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第7期1561-1563,共3页
目的:观察慢性肾炎蛋白尿CKD1~2期患者的血脂水平及中药的影响。方法:6个中心前瞻性随机对照研究。224例患者中医辨证为脾肾两虚的患者,分为试验组168例,对照组56例。试验组予中药免煎颗粒每日1袋,对照组予氯沙坦50 mg/d。疗程6个月... 目的:观察慢性肾炎蛋白尿CKD1~2期患者的血脂水平及中药的影响。方法:6个中心前瞻性随机对照研究。224例患者中医辨证为脾肾两虚的患者,分为试验组168例,对照组56例。试验组予中药免煎颗粒每日1袋,对照组予氯沙坦50 mg/d。疗程6个月。观察治疗前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平及变化。结果:最终有212例患者完成试验。所有患者TC、TG、LDL水平在治疗前后均在正常范围。在3个兼证中,兼瘀血的患者血脂水平最高,尤其是LDL(P〈0.05)。两组患者的TC、TG水平在治疗前后组间及组内比较无统计学差异(P>0.05)。LDL水平在治疗前组间比较无统计学差异(P>0.05),治疗后对照组明显高于试验组(P〈0.05);试验组在治疗后LDL水平有明显下降(P〈0.05)。结论:慢性肾炎蛋白尿CKD1~2期患者TC、TG、LDL水平均在正常范围。其证型分布特点与高血脂类似。中药在治疗蛋白尿的同时能降低LDL水平。 展开更多
关键词 蛋白尿 慢性肾炎 血脂 辨证分型
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IgA肾病伴系膜区Ⅲ型胶原沉积2例
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作者 黄洁波 蔡小凡 +4 位作者 赵仲华 张志刚 沈强 王浩 吴慧娟 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期426-430,共5页
型胶原(typeⅢcollagen,ColⅢ)作为间质胶原在正常肾小球内无分布,但Ⅲ型胶原肾病时大量胶原沉积于肾小球系膜区及内皮下。IgA肾病合并Ⅲ型胶原沉积极为罕见。本文报道了2例IgA肾病合并Ⅲ型胶原沉积的患者,经过免疫抑制治疗或中药汤剂... 型胶原(typeⅢcollagen,ColⅢ)作为间质胶原在正常肾小球内无分布,但Ⅲ型胶原肾病时大量胶原沉积于肾小球系膜区及内皮下。IgA肾病合并Ⅲ型胶原沉积极为罕见。本文报道了2例IgA肾病合并Ⅲ型胶原沉积的患者,经过免疫抑制治疗或中药汤剂治疗后,肾功能稳定且尿蛋白水平均明显下降。 展开更多
关键词 肾小球肾炎 IGA肾病 Ⅲ型胶原(ColⅢ) 系膜区
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丹酚酸B改善马兜铃酸肾病作用机制的研究 被引量:7
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作者 何立群 黄迪 +1 位作者 王云满 沈丽萍 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期766-769,共4页
目的研究丹酚酸B对马兜铃酸肾病肾小管间质病变的防治作用机制。方法运用马兜铃酸(aristolochicacid,AA)灌胃造成马兜铃酸肾病模型,将36只大鼠随机分成3组:模型组(n=12),每日接受AA灌胃,剂量为5 mg/(kg.d);治疗组(n=12),每日接受AA灌胃[... 目的研究丹酚酸B对马兜铃酸肾病肾小管间质病变的防治作用机制。方法运用马兜铃酸(aristolochicacid,AA)灌胃造成马兜铃酸肾病模型,将36只大鼠随机分成3组:模型组(n=12),每日接受AA灌胃,剂量为5 mg/(kg.d);治疗组(n=12),每日接受AA灌胃[5 mg/(kg.d)]后随即接受丹酚酸B(salvianolic acid,SalB)灌胃[10 mg/(kg.d)];正常组(n=12),每日接受同体积的生理盐水灌胃。药物处理持续8周。每周称量动物体重以调整用药剂量。第2、4、6、8周收集24 h尿液标本,第8周末麻醉后摘取肾脏做病理检测,采用RT-PCR法测定肾组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肾组织纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、ITGβ-1、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TI MP-1)mRNA的表达。结果模型组较正常组肾间质明显增宽,间质细胞增多,胶原成分显著增加。与模型组比较,治疗组PAI-1、TI MP-1、ITGβ-1 mRNA的表达减弱,MMP-9 mRNA增加。结论自丹参中分离出的SalB对慢性马兜铃酸肾病肾小管间质性损伤有较强的抗纤维化作用。 展开更多
关键词 马兜铃酸肾病 丹酚酸B 抗纤维化 大鼠
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温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织Caspase-3和BMP-7表达的影响 被引量:3
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作者 梁永平 王云满 +4 位作者 刘育军 王浩 付文成 金周慧 彭文 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2009年第7期1218-1221,共4页
目的:观察温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织Caspase-3和BMP-7表达的影响,探讨温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病的肾保护机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为5组:(1)正常对照组(n=8):予生理盐水灌胃;(2)模型组(n=10):按关木通水煎液... 目的:观察温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织Caspase-3和BMP-7表达的影响,探讨温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病的肾保护机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为5组:(1)正常对照组(n=8):予生理盐水灌胃;(2)模型组(n=10):按关木通水煎液10mL.kg-1.d-1(相当于关木通40g.kg-1.d-1,马兜铃酸A 2.6mg.kg-1.d-1)给大鼠灌胃;(3)中药组(n=10):在模型组基础上,再予温阳活血方30g.kg-1.d-1灌胃;(4)西药组(n=10):在模型组基础上,再予科素亚33.3mg.kg-1.d-1灌胃;(5)中西药结合组(n=10):在模型组基础上,再予(温阳活血方30g.kg-1.d-1+科素亚33.3mg.kg-1.d-1)灌胃。20周末,检测大鼠尿蛋白、肾功能,光镜和电镜观察肾脏病理,采用免疫组化检测肾组织Caspase-3和BMP-7的表达。结果:与正常组和治疗组比较,模型组大鼠24h尿蛋白、Scr、BUN均明显升高(P<0.01);肾脏病理显示治疗组较模型组肾损害明显减轻;与正常对照组和治疗组比较,模型组大鼠肾组织Caspase-3表达明显升高(P<0.05),BMP-7的表达减少(P<0.01)。结论:温阳活血方能有效防治慢性马兜铃酸肾病,其机制可能与降低Caspase-3升高BMP-7有关。 展开更多
关键词 马兜铃酸 温阳活血方 半胱氨酸蛋白酶-3 骨形态形成蛋白-7
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利拉鲁肽抗CXC趋化因子配体16诱导的人足细胞脂质沉积作用及机制 被引量:2
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作者 陈瑛 曹爱丽 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期823-832,共10页
目的探讨利拉鲁肽(liraglutide)抗CXC趋化因子配体16(CXCL16)诱导的人足细胞脂质沉积的作用及机制。方法①葡萄糖40 mmol·L^(-1)刺激人足细胞24 h,棕榈酸250μmol·L^(-1)刺激人足细胞6 h,Western印迹法检测足细胞CXCL16蛋白... 目的探讨利拉鲁肽(liraglutide)抗CXC趋化因子配体16(CXCL16)诱导的人足细胞脂质沉积的作用及机制。方法①葡萄糖40 mmol·L^(-1)刺激人足细胞24 h,棕榈酸250μmol·L^(-1)刺激人足细胞6 h,Western印迹法检测足细胞CXCL16蛋白表达水平。②重组CXCL16100μg·L^(-1)刺激足细胞0,6,12和24 h,Western印迹法检测足细胞裂隙素蛋白表达水平。③足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽10,50和100 nmol·L^(-1)组及CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加重组CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,油红O染色检测足细胞脂滴面积。④足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽100 nmol·L^(-1)组和CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,鬼笔环肽染色检测足细胞肌动蛋白应力纤维百分比,ELISA检验细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素1β(IL^(-1)β)蛋白浓度,实时荧光定量PCR检测TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA表达水平;Western印迹法检测足细胞裂隙素、胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、SREBP2和脂肪分化相关蛋白(ADRP)表达水平。结果①与细胞对照组相比,高糖和棕榈酸刺激均可引起人足细胞CXCL16表达水平显著升高(P<0.01)。②与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞裂隙素表达显著下调(P<0.01)。③与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞脂滴面积显著升高(P<0.01),辛伐他汀和不同浓度利拉鲁肽均可显著缓解这一变化(P<0.01)。④与细胞对照组相比,重组CXCL16可引起足细胞肌动蛋白应力纤维百分比显著下降(P<0.01),培养液中TNF-α,TGF-β和L^(-1)β蛋白浓度显著升高(P<0.01),足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01),裂隙素表达显著下调(P<0.01),SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与CXCL16组比较,利拉鲁肽和辛伐他汀可以显著恢复足细胞肌动蛋白应力纤维百分比(P<0.01),下调培养液中TNF-α,TGF-β和IL^(-1)β蛋白浓度(P<0.01),抑制足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平(P<0.05,P<0.01),上调裂隙素蛋白表达水平(P<0.01),下调SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平(P<0.01)。结论利拉鲁肽可通过抑制CXCL16诱导的脂质沉积减轻足细胞损伤,并缓解脂质沉积引起的炎症激活,这可能与利拉鲁肽能够抑制SREBP和ADRP表达有关。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 足细胞损伤 脂质沉积 CXC趋化因子配体16
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