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题名参附汤抑制铁死亡缓解化疗药物心脏毒性研究
被引量：3
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作者
黄海燕
翁嘉灏
陆萍
殷佩浩
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机构
上海中医药大学附属市中医医院心血管内科
上海中医药大学附属市中医医院心病科
上海中医药大学附属普陀医院普外科/上海中医药大学中西医结合肿瘤介入研究所
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出处
《世界中医药》
CAS
北大核心
2024年第10期1369-1378,1385,共11页
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基金
国家自然科学基金青年科学基金项目(82104758)——基于mTOR信号通路探讨去甲乌药碱调节血管平滑肌细胞自噬和抗动脉粥样硬化的作用及机制研究
上海中医药大学预算内项目(2021LK065)——基于GAS5-miR-21交互抑制PTEN/AKT信号通路探讨强心方抑制心肌纤维化的作用机制。
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文摘
目的:本研究拟验证参附汤这一经典名方是否通过铁死亡缓解心力衰竭。方法:网络药理学寻找参附汤、心力衰竭、铁死亡重叠基因。Metascape数据库进行基因本体(GO)富集分析及富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路预测。用阿霉素对H9C2细胞造心肌细胞损伤模型,测定细胞活力、Fe2+含量、铁死亡marker蛋白、蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)-信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路表达。C57小鼠阿霉素注射4周造心力衰竭模型,测定左室心射血分数,观察心肌形态学改变,测定肌肉Fe2+含量,免疫组织化学检测验证心肌相关蛋白表达水平。结果:网络药理学研究证实,共有13个重叠基因。PTGS2蛋白等为参附汤基于铁死亡对心力衰竭调控的核心节点。GO功能分析证实,生物过程相关条目有11个,细胞组分3个;分子功能3个。KEGG预测分信号通路4条。Jak-STAT等通路是心力衰竭主要机制。分子对接证实对接能均小于-5 kcal/mol。参附注射液含药血清汤提高细胞活力,减少铁含量,抑制铁死亡marker蛋白,JAK2-STAT3信号通路。动物实验证实,参附注射液改善了小鼠心肌细胞形态学改变,增加了心功能,佐证了细胞实验中铁死亡及JAK2-STAT3调控机制研究。结论:本研究证实铁死亡是参附汤对心力衰竭调控机制,丰富了参附汤调控心肌死亡途径的科学证据。
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关键词
参附汤
心力衰竭
网络药理学
数据挖掘
分子对接
化疗药物
铁死亡
JAK2-STAT3信号通路
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Keywords
Shenfu Decoction
Heart failure
Network pharmacology
Data mining
Molecular docking
Chemotherapy drugs
Ferroptosis
JAK2-TAT3 signaling pathway
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分类号
R273
[医药卫生—中西医结合]
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