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中西医结合治疗重症肌无力临床随机对照试验的Meta分析 被引量:15
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作者 彭小燕 马金昀 程晓东 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第4期826-831,共6页
目的:系统评价中西医结合疗法治疗重症肌无力的临床疗效。方法:全面检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献服务系统、万方医药期刊数据库、维普中文科技期刊全文数据库(VIP)、Pubmed、Cochrane图书馆等数据库。检索中西医结... 目的:系统评价中西医结合疗法治疗重症肌无力的临床疗效。方法:全面检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献服务系统、万方医药期刊数据库、维普中文科技期刊全文数据库(VIP)、Pubmed、Cochrane图书馆等数据库。检索中西医结合疗法治疗重症肌无力的随机对照临床试验文献,时间区间设定为2000年1月1日—2017年12月31日。根据Jadad评分标准对纳入文献进行质量评价。采用Review Manager 5.3进行数据分析。结果:最终纳入22个随机对照临床试验,共1972例研究对象。纳入的22篇文献中,有18项对有效率进行了观察,17项研究可提取有效数据,RR值为1.16,95%CI为[1.07,1.25],P<0.001,统计学呈显著性差异;有4项进行了复发率的观察,其中3项可提取有效数据,RR值为0.11,95%CI为[0.05,0.23],P<0.001,有统计学差异;有7项观察了抗乙酰胆碱抗体(AchR-Ab),试验组与对照组比较,MD值为-0.29,95%CI为[-0.42,-0.16],P<0.05,差异具有统计学意义;有8项进行了临床绝对评分,MD值为-0.58,95%CI为[-1.98, 0.81],P=0.41>0.05,差异无统计学意义;有5项进行了临床相对评分,MD值为0.28,95%CI为[0.03, 0.53],P=0.03<0.05,差异有统计学意义。结论:中西医结合治疗重症肌无力相较于单纯西药治疗,在提高有效率、降低复发率以及改善病情方面具有明显的优势。 展开更多
关键词 重症肌无力 中西医结合 中药 针灸 随机对照试验 META分析
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神经系统自身免疫病中西医结合疗法Meta分析 被引量:3
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作者 彭小燕 马金昀 程晓东 《世界中医药》 CAS 2018年第10期2637-2646,共10页
目的:系统评价中西医结合疗法治疗神经系统自身免疫病的临床疗效。方法:全面检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献服务系统、万方医药期刊数据库、维普中文科技期刊全文数据库(VIP)、Pubmed、Cochrane图书馆等数据库,收集中... 目的:系统评价中西医结合疗法治疗神经系统自身免疫病的临床疗效。方法:全面检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献服务系统、万方医药期刊数据库、维普中文科技期刊全文数据库(VIP)、Pubmed、Cochrane图书馆等数据库,收集中西医结合治疗神经系统自身免疫病的随机对照试验,时间区间为2000年1月1日至2017年12月31日。神经系统自身免疫病主要发生在中枢神经以及周围神经,故本研究对中枢神经系统的多发性硬化,以及周围神经系统的格林-巴利综合征进行Meta分析。对纳入的文献进行偏倚风险和质量评估,并对中西医结合疗法治疗多发性硬化的Kurtzke扩展残疾状态量表(Kurtzke Extended Disability Status Scale,EDSS)、有效率、临床症状评分、神经功能体征评分、复发次数、不良反应发生率以及中西医结合疗法治疗格林-巴利综合征的有效率、Hughes评分进行Meta分析。结果:多发性硬化最终纳入16个随机对照试验,共800例。Meta分析结果显示,10项研究观察EDSS评分,9项研究可提取有效数据,MD值为-1. 07,95%CI为-1. 79,-0. 36,差异有统计学意义(P <0. 05); 10项研究观察有效率,OR为5. 91,95%CI为3. 51,9. 94,差异有统计学意义(P <0. 05); 4项研究进行临床症状评分,MD值为0. 30,95%CI为-3. 71,4. 31,差异无统计学意义(P=0. 88> 0. 05); 3项研究进行神经功能体征评分,MD值为-2. 11,95%CI为-6. 86,2. 64,差异无统计学意义(P=0. 38> 0. 05); 3项研究观察复发次数,MD值为-0. 41,95%CI为-0. 56,-0. 26,差异有统计学意义(P <0. 05); 4项研究观察不良反应的发生率,3项研究可提取有效数据,OR值为0. 20,95%CI为0. 03,1. 42,差异无统计学意义(P>0. 05)。格林-巴利综合征最终纳入9个随机对照临床试验,共599例研究对象。纳入的9篇文献中,有9项观察了有效率,观察组与对照组比较,OR值为3. 38,95%CI为1. 87,6. 14,差异有统计学意义(P <0. 05); 3项研究观察了Hughes评分,MD值为-0. 41,95%CI为-0. 75,-0. 07,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:中西医结合疗法治疗多发性硬化相较于单纯西药治疗,提高了其有效率,减少了复发次数以及改善了神经功能缺损;于格林-巴利综合征而言,同样在有效率方面具有明显的优势,同时也改善了其肢体功能情况,进而说明中西医结合治疗神经系统自身免疫病有显著的临床疗效。 展开更多
关键词 多发性硬化 格林-巴利综合征 中西医结合 随机对照试验 中药 针灸 META分析
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中药调控肿瘤干细胞作用机制研究进展 被引量:3
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作者 余华 丁桂清 +2 位作者 马金昀 王元花 程晓东 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期3013-3019,共7页
肿瘤干细胞具有自我更新与多向分化的潜能,其致瘤性、耐药性及迁移侵袭能力较强,是诱导恶性肿瘤发生发展、复发转移的根本原因。机体正气亏虚,形成痰湿、癌毒、伏邪的病证,影响气血津液运行,气滞血瘀,邪实壅滞,最终形成积聚,因此,正虚... 肿瘤干细胞具有自我更新与多向分化的潜能,其致瘤性、耐药性及迁移侵袭能力较强,是诱导恶性肿瘤发生发展、复发转移的根本原因。机体正气亏虚,形成痰湿、癌毒、伏邪的病证,影响气血津液运行,气滞血瘀,邪实壅滞,最终形成积聚,因此,正虚邪实是恶性肿瘤发生的病因病机。根据传统中医理论,痰湿、癌毒、伏邪的致病特点与肿瘤干细胞的特性、致病机制非常相似。实验研究发现,中药对肿瘤干细胞特性有一定的抑制作用,进而控制恶性肿瘤发生发展。本文对近年来中药调控肿瘤干细胞的药理作用机制及其相关信号通路的研究现状,进行文献分析和综述,以期为中药临床治疗恶性肿瘤提供科学理论基础。 展开更多
关键词 中医药 肿瘤干细胞 自我更新 耐药 迁移侵袭
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BMI1分子调控肿瘤干细胞自我更新及免疫逃逸的作用机制
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作者 余华 丁桂清 程晓东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期992-998,共7页
B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(BMI1)分子属于多梳家族(PcG)成员,作为重要的干细胞标志物之一,通过转录调控基因的表达维持机体的正常生理功能。研究报道,BMI1也是影响恶性肿瘤发生发展的关键分子,在肿瘤干细胞(CSCs)的自我... B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(BMI1)分子属于多梳家族(PcG)成员,作为重要的干细胞标志物之一,通过转录调控基因的表达维持机体的正常生理功能。研究报道,BMI1也是影响恶性肿瘤发生发展的关键分子,在肿瘤干细胞(CSCs)的自我更新、迁移侵袭、耐药及免疫逃逸中发挥重要的调控作用,参与肿瘤的复发、转移等过程。本文总结近年的研究进展,阐述BMI1的分子结构和生物学功能,分析BMI1分子对CSCs自我更新、迁移侵袭、耐药及免疫逃逸的调控作用,探讨BMI1作为新型靶点在肿瘤免疫治疗中的潜在价值。 展开更多
关键词 BMI1 肿瘤干细胞 自我更新 迁移侵袭 耐药 免疫逃逸
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黄芪多糖抑制小鼠EAE及调控BV-2神经小胶质细胞活化的实验研究 被引量:5
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作者 马金昀 王金英 +2 位作者 孙宇 李国陵 程晓东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期381-387,共7页
目的:研究黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)的治疗作用以及对参与EAE发病机制的神经小胶质细胞活化的调控作用及其可能的作用机制。方法:动物实验:MOG_(35-55)诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,予APS给药干预,通过5级临床症... 目的:研究黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)的治疗作用以及对参与EAE发病机制的神经小胶质细胞活化的调控作用及其可能的作用机制。方法:动物实验:MOG_(35-55)诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,予APS给药干预,通过5级临床症状评分观察APS对小鼠EAE的治疗作用。细胞实验:MTT法检测脂多糖(LPS)对于BV-2神经小胶质细胞的增殖抑制作用,筛选合适的LPS刺激浓度活化神经小胶质细胞,构建BV-2神经小胶质细胞活化的模型;倒置显微镜观察BV-2神经小胶质细胞形态学的改变;ELISA法检测BV-2神经小胶质细胞IFN-γ、TNF-α的分泌水平变化;观察不同浓度的APS对BV-2神经小胶质细胞活化的调控作用;APS干预后,Western blot、Real-time PCR方法分别检测BV-2神经小胶质细胞PD-L1蛋白和mRNA表达水平的变化。结果:APS能够有效治疗小鼠EAE的临床症状,成功建立了体外BV-2神经小胶质细胞活化模型,一定浓度的APS能够抑制BV-2神经小胶质细胞的活化,提高活化的BV-2细胞的生存活性,降低IFN-γ、TNF-α的分泌水平,促进活化的BV-2神经小胶质细胞PD-L1基因及蛋白表达上调。结论:APS对小鼠EAE具有明显的治疗作用,其发挥作用的机制可能是APS能够有效抑制神经小胶质细胞的活化,降低炎性细胞因子IFN-γ、TNF-α的分泌,对神经小胶质细胞有抗炎保护作用,PD-1/PD-L1通路可能是APS发挥抗炎作用的重要途径。 展开更多
关键词 黄芪多糖 实验性自身免疫性脑脊髓膜炎 BV-2神经小胶质细胞 程序性细胞死亡配体1 脂多糖
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牡荆素调控M1/M2型巨噬细胞极化抗肺腺癌转移的作用研究 被引量:12
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作者 赵蓓 殷亦男 +3 位作者 王程燕 毕凌 许玲 焦丽静(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期2456-2461,共6页
目的:探讨牡荆素对M1/M2型巨噬细胞的调控作用和机制。方法:利用脂多糖(LPS)和IL-4诱导M1/M2型鼠源巨噬细胞RAW264.7,通过CCK8法检测不同浓度牡荆素对RAW264.7细胞的活力影响来确定牡荆素的最适浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-ti... 目的:探讨牡荆素对M1/M2型巨噬细胞的调控作用和机制。方法:利用脂多糖(LPS)和IL-4诱导M1/M2型鼠源巨噬细胞RAW264.7,通过CCK8法检测不同浓度牡荆素对RAW264.7细胞的活力影响来确定牡荆素的最适浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time RT-PCR)法检测牡荆素对巨噬细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β、精氨酸酶1(Arg-1)、甘露糖受体(MR)基因表达的影响;通过Griess反应法检测牡荆素对巨噬细胞上清液中NO含量的影响;Transwell小室迁移实验检测由IL-4诱导的M2型巨噬细胞对非小细胞肺癌A549的体外迁移及牡荆素干预的影响;流式实验检测牡荆素对M2型巨噬细胞表型CD206的影响。Western blot检测磷酸化信号传导及转录激活因子3表达。结果:牡荆素在25、50、100μmol/L浓度时对小鼠巨噬细胞无明显细胞毒性,确定25、50、100μmol/L浓度进行后续实验。RT-PCR实验表明牡荆素呈剂量依赖性抑制M1表型标记物iNOS和IL-1β基因的mRNA表达,抑制M2型巨噬细胞表型中Arg-1和MR基因的mRNA表达。Griess反应法表明牡荆素呈浓度依赖抑制巨噬细胞M1表型中NO含量,同时抑制由M2型巨噬细胞诱发肺腺癌A549细胞的迁移能力的加剧。流式细胞术结果显示牡荆素能够抑制M2表型CD206的表达且呈浓度依赖性。Western blot结果显示牡荆素能够降低p-STAT3蛋白水平。结论:牡荆素通过调控STAT信号通路,调节巨噬细胞M1/M2的表型极化和标志性产物的表达,抑制巨噬细胞向M2极化,从而降低肺腺癌细胞A549细胞体外迁移力。 展开更多
关键词 牡荆素 巨噬细胞 侵袭 肺腺癌
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血清细胞因子IL-17与脱髓鞘性神经病多发性硬化相关性的研究:Meta分析 被引量:9
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作者 马金昀 张若曦 程晓东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1832-1837,共6页
目的:系统评价血清细胞因子白细胞介素17(Interluekin-17,IL-17)与脱髓鞘性神经病多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)的相关性。方法:全面检索Pub Med、Springer Link、Embases、OVID、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普中文科技期刊全文... 目的:系统评价血清细胞因子白细胞介素17(Interluekin-17,IL-17)与脱髓鞘性神经病多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)的相关性。方法:全面检索Pub Med、Springer Link、Embases、OVID、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普中文科技期刊全文数据库(VIP)、中国生物医学文献服务系统(Sino Med)、万方医药期刊数据库(WAN FANG)等。中文检索词以"多发性硬化"和"白细胞介素17或Interleukin-17或IL-17"为并列检索词,英文检索词为"multiple sclerosis or MS"and"Interleukin-17 or IL-17"。软件版本为Review Manager 5.3,检索年限限定2000年1月1日到2017年3月10日,检索语言不限。结果:最终纳入8个病例对照研究,发表年份在2008~2016年间,共纳入544例研究对象,其中MS组299例,对照组245例,合并分析结果显示:合并效应加权均差WMD=38.65,95%可信区间:(18.66,58.63),表明总体合并结果有显著性差异,即MS组血清IL-17水平明显高于对照组。结论:MS患者血清IL-17水平明显高于健康人群,IL-17水平可能作为诊断MS的一个新的生物标志物和有效防治MS的一个新靶点。 展开更多
关键词 白细胞介素17 脱髓鞘 中枢神经系统 多发性硬化 META分析
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实验性自身免疫性脑脊髓炎与肠道免疫微环境相关性的Meta分析 被引量:2
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作者 刘晓君 彭小燕 +1 位作者 马金昀 程晓东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第14期1693-1700,共8页
目的:本研究旨在探讨多发性硬化(MS)动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)与肠道免疫微环境的相关性。方法:全面检索Pubmed、Science Direct、Medline、CNKI、万方中国学术期刊数据库、维普中文科技期刊数据库,查找关于EAE与肠道免疫... 目的:本研究旨在探讨多发性硬化(MS)动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)与肠道免疫微环境的相关性。方法:全面检索Pubmed、Science Direct、Medline、CNKI、万方中国学术期刊数据库、维普中文科技期刊数据库,查找关于EAE与肠道免疫微环境相关的对照研究。对纳入的研究利用Review Manager 5.3软件进行Meta分析,SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具进行质量评价。结果:共纳入研究8篇,包括123例研究对象。Meta分析结果显示:与正常组相比,EAE模型组肠道内乳酸杆菌含量减少(MD=-3.26,95%CI:-5.06,-1.47,P=0.000 4);肠道内拟杆菌含量减少(MD=-4.44,95%CI:-7.31,-1.57,P=0.002);肠道内疣微菌含量增加(MD=11.72,95%CI:5.95,17.49,P<0.000 1);而肠道内Alistipes菌(MD=-1.52,95%CI:-6.35,3.31,P=0.54),厚壁菌门(MD=-1.67,95%CI:-9.22,5.88,P=0.66),柔膜菌(MD=-0.67,95%CI:-2.63,1.29,P=0.50),变化无明显差异。EAE模型组肠道内Th17细胞百分比高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);EAE模型组肠道内Treg低于正常组(MD=-1.74,95%CI:-2.85,-0.63,P=0.002),差异有统计学意义。结论:肠道免疫微环境内菌群相对丰度,Th17、Treg淋巴细胞的改变与EAE的发生发展密切相关。因此,调控肠道免疫微环境可能是缓解EAE病程进展的有效途径之一,进而能够为MS的临床治疗提供新的思路与策略。 展开更多
关键词 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 肠道免疫微环境 肠道菌群 TH17 TREG META分析
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神经小胶质细胞在EAE脱髓鞘和髓鞘再生中的作用机制进展 被引量:5
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作者 叶妮 李国陵 程晓东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期602-608,共7页
炎性细胞浸润和脱髓鞘是中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病——多发性硬化(MS)的主要病理特征,相关的病理研究多在其动物模型实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)中开展。神经小胶质细胞(MG)是CNS的主要免疫效应细胞,EAE时它的激活在脱髓... 炎性细胞浸润和脱髓鞘是中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病——多发性硬化(MS)的主要病理特征,相关的病理研究多在其动物模型实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)中开展。神经小胶质细胞(MG)是CNS的主要免疫效应细胞,EAE时它的激活在脱髓鞘和髓鞘再生中表现出复杂的作用。M1型MG是导致脱髓鞘的重要原因,抑制髓鞘再生;而M2型MG可以促进髓鞘再生,抵抗脱髓鞘。本文综述MG在EAE脱髓鞘和髓鞘再生中的直接作用机制,及其通过星形胶质细胞产生的间接作用机制及进展。 展开更多
关键词 神经小胶质细胞 实验性自身免疫性脑脊髓膜炎 多发性硬化 脱髓鞘 髓鞘再生
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黄芪多糖对C17.2神经干细胞定向分化的调控作用 被引量:4
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作者 叶妮 马金昀 程晓东 《世界中医药》 CAS 2019年第10期2598-2602,2608,共6页
目的:观察黄芪多糖(APS)对C17.2神经干细胞体外定向分化的调控作用。方法:建立C17.2神经干细胞的体外培养体系及分化模型,设置APS干预组及PBS对照组。诱导分化4 d后,通过细胞免疫荧光染色的方法检测2组细胞中神经干细胞的标志性蛋白巢蛋... 目的:观察黄芪多糖(APS)对C17.2神经干细胞体外定向分化的调控作用。方法:建立C17.2神经干细胞的体外培养体系及分化模型,设置APS干预组及PBS对照组。诱导分化4 d后,通过细胞免疫荧光染色的方法检测2组细胞中神经干细胞的标志性蛋白巢蛋白(Nestin)、星形胶质细胞的标志性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、少突胶质细胞的标志性蛋白髓鞘碱性蛋白(MBP)及神经元的标志性蛋白神经元特异性核心抗原(NeuN)的表达水平。结果:与PBS对照组比较,APS干预组细胞的Nestin及GFAP蛋白表达水平明显下调,MBP及NeuN蛋白表达水平明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。APS下调了分化模型中的细胞Nestin蛋白的表达水平;APS下调了GFAP蛋白的表达水平,上调了MBP及NeuN蛋白的表达水平。结论:APS可抑制C17.2神经干细胞向星形胶质细胞的定向分化,促进向少突胶质细胞及神经元的定向分化,APS可抑制C17.2神经干细胞的干性维持,促进其进入分化状态,有可能成为治疗神经退行性疾病的潜在药物。 展开更多
关键词 神经干细胞 定向分化 黄芪多糖 少突胶质细胞 神经元 星形胶质细胞 神经退行性疾病 体外研究
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