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mtROS/NLRP3信号通路对铁过载诱导的肝纤维化过程中巨噬细胞极化的影响: 1; 作者俞佳雯周薏 +2 位作者钱春美穆蓝阙任烨《中国病理生理杂志》北大核心 2025年第9期1765-1774,共10页; 目的:探究线粒体活性氧(mtROS)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路对铁过载诱导的肝纤维化过程中巨噬细胞极化的影响。方法:选用32只C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组、模型(右旋糖酐铁,50 mg/kg)组、mtROS阻断... 展开更多; 关键词铁过载 mtROS/NLRP3信号通路肝纤维化巨噬细胞极化; 在线阅读下载PDF 职称材料

铁过载诱导的小鼠肝纤维化过程影响巨噬细胞M2极化: 2; 作者俞佳雯周薏 +2 位作者钱春美穆蓝阙任烨《南方医科大学学报》北大核心 2025年第4期684-691,共8页; 目的观察铁过载诱导的小鼠肝纤维化过程中肝内巨噬细胞极化的演变过程。方法选取32只6~8周龄C57BL/6小鼠,随机分为对照组(n=8)、模型组(n=24)。模型组每日给予外源性右旋糖酐铁(50 mg/kg)制作慢性铁过载诱导的小鼠肝纤维化模型,在造模第... 展开更多; 关键词铁过载右旋糖酐铁肝纤维化巨噬细胞极化; 在线阅读下载PDF 职称材料

黄芪多糖对毒胡萝卜素诱导人结肠癌系HT29细胞内质网应激的影响被引量：8: 3; 作者郑烈张亚利戴彦成《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第2期122-125,I0021,共5页; 目的探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,AP)对毒胡萝卜素内酯(Thapsigargin,Tg)诱导人结肠癌系HT29细胞发生内质网应激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS)时内质网结构变化及相关分子GRP78和CHOP的影响。方法常规培养HT29细胞后... 展开更多; 关键词黄芪多糖毒胡萝卜素内酯 HT29细胞内质网应激 GRP78 CHOP; 在线阅读下载PDF 职称材料

Salubrinal保护人结肠癌系HT29细胞内质网应激凋亡的实验研究被引量：2: 4; 作者郑烈张亚利戴彦成《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第5期1051-1054,共4页; 目的:探讨Salubrinal对毒胡萝卜素内酯(Thapsigargin,Tg)诱导的人结肠癌系HT29细胞凋亡的保护作用及机制。方法:以HT29细胞为研究对象,分别给予不同浓度的Salubrinal(1、10、50μg/mL)预处理,30 min后加入Tg(1μmol/L),继续培养24 h后... 展开更多; 关键词 Salubrinal 毒胡萝卜素内酯 HT29细胞内质网应激细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名mtROS/NLRP3信号通路对铁过载诱导的肝纤维化过程中巨噬细胞极化的影响: 1; 作者俞佳雯周薏钱春美穆蓝阙任烨; 机构上海中医药大学附属上海市中西医结合医院脾胃病科上海中医药大学附属市中医医院消化内科上海市中医医院实验中心; 出处《中国病理生理杂志》北大核心 2025年第9期1765-1774,共10页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.82204816) 上海市青年科技英才扬帆计划项目(No.19YF1445200) +1 种基金上海中医药大学项目(No.18LK074)。; 文摘目的:探究线粒体活性氧(mtROS)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路对铁过载诱导的肝纤维化过程中巨噬细胞极化的影响。方法:选用32只C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组、模型(右旋糖酐铁,50 mg/kg)组、mtROS阻断剂MitoTEMPO(3 mg/kg)组和NLRP3抑制剂MCC950(10 mg/kg)组,每组8只。除对照组外,各组均每日腹腔注射右旋糖酐铁,对照组每日腹腔注射等剂量生理盐水,连续7周。Mito⁃TEMPO组和MCC950组从第4周开始腹腔注射给药,每周3次。取小鼠血清进行生化分析,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。取肝组织进行HE染色、Masson染色、天狼星红染色及免疫组织化学检测。MitoSOX Red探针法检测mtROS水平。ELISA法检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-10和精氨酸酶1(Arg-1)。Western blot法检测Arg-1、iNOS、NLRP3、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1蛋白表达水平。RT-qPCR法检测NLRP3、ASC和cas⁃pase-1的mRNA表达水平。免疫荧光双标法检测M1型巨噬细胞及M2型巨噬细胞。结果:(1)与对照组比较,模型组小鼠汇管区炎症细胞浸润,纤维组织明显增生,肝小叶结构严重紊乱,部分区域可见假小叶形成。模型组小鼠血清ALT和AST水平显著升高(P<0.01),NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA和蛋白表达及mtROS水平均较对照组显著上升(P<0.01)。模型组小鼠血清铁、铁蛋白、肝脏总铁及亚铁含量均显著升高(P<0.01),M1极化标志物IL-6、TNF-α和iNOS等蛋白表达显著升高(P<0.01),M2极化标志物IL-10和Arg-1蛋白及CD206表达显著下降(P<0.01)。(2)与模型组比较,mtROS阻断剂组和NLRP3抑制剂组小鼠炎症明显消退,纤维组织增生减少,ALT和AST水平明显降低(P<0.01)。α-平滑肌肌动蛋白和I型胶原阳性显色面积显著减少(P<0.01),小鼠血清铁、铁蛋白、肝脏总铁及亚铁含量均显著逆转(P<0.01),M1极化标志物蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论:mtROS/NLRP3信号通路可通过促进巨噬细胞M1极化进而参与铁过载诱导的肝纤维化过程。; 关键词铁过载 mtROS/NLRP3信号通路肝纤维化巨噬细胞极化; Keywords iron overload mtROS/NLRP3 signaling pathway hepatic fibrosis macrophage polarization; 分类号 R575 [医药卫生—消化系统] R363.2 [医药卫生—病理学] R456 [医药卫生—治疗学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名铁过载诱导的小鼠肝纤维化过程影响巨噬细胞M2极化: 2; 作者俞佳雯周薏钱春美穆蓝阙任烨; 机构上海中医药大学附属上海市中西医结合医院脾胃病科上海中医药大学附属市中医医院消化内科上海中医药大学附属市中医医院实验中心; 出处《南方医科大学学报》北大核心 2025年第4期684-691,共8页; 基金国家自然科学基金(82204816) 上海市青年科技英才扬帆计划(19YF1445200) +1 种基金上海中医药大学项目(18LK074)。; 文摘目的观察铁过载诱导的小鼠肝纤维化过程中肝内巨噬细胞极化的演变过程。方法选取32只6~8周龄C57BL/6小鼠,随机分为对照组(n=8)、模型组(n=24)。模型组每日给予外源性右旋糖酐铁(50 mg/kg)制作慢性铁过载诱导的小鼠肝纤维化模型,在造模第3、5、7周分别处死小鼠,随机分为模型第3、5、7周组,8只/组;对照组给予腹腔注射同等剂量的生理盐水。取小鼠肝脏组织进行Masson染色、Sirius Red染色及免疫组织化学染色观察各组小鼠纤维化程度。取血清进行生化分析及比色法检测ALT、AST等观察肝功能。检测血清铁、铁蛋白、肝脏总铁及肝脏亚铁水平观察小鼠肝脏铁过载情况。免疫荧光双标法检测iNOS^(+)/F4/80^(+)细胞、CD206^(+)/F4/80^(+)等细胞观察M1、M2型巨噬细胞比例及分布情况。Western blotting法检测Arg-1、iNOS等蛋白表达。ELISA法检测IL-6、IL-10、TNF-α等蛋白水平。RT-PCR法检测CD206等蛋白mRNA表达。结果与对照组比较,各模型组小鼠汇管区纤维组织增生逐渐加重,肝小叶结构逐渐破坏,逐见假小叶形成。各模型组小鼠α-SMA、COL-1等蛋白表达呈造模时间依赖升高(P<0.01)。各模型组小鼠血清ALT、AST水平升高,血清铁、铁蛋白、肝脏总铁及亚铁含量均升高(P<0.01)。各模型组小鼠M1极化标志物IL-6、TNF-α、iNOS等蛋白表达升高(P<0.01),以第3周为最高。M2极化标志物IL-10、Arg-1蛋白及CD206 mRNA表达与对照组比较在第3周呈升高趋势(P<0.01),第5周、第7周呈下降趋势(P<0.01)。结论铁过载在各阶段诱导巨噬细胞M1极化增加,在肝纤维化早期可诱导巨噬细胞M2极化增加,而中晚期对M2极化具有负调节的作用。; 关键词铁过载右旋糖酐铁肝纤维化巨噬细胞极化; Keywords iron overload iron dextran liver fibrosis macrophage polarization; 分类号 R575.2 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名黄芪多糖对毒胡萝卜素诱导人结肠癌系HT29细胞内质网应激的影响被引量：8: 3; 作者郑烈张亚利戴彦成; 机构陕西省中医医院上海中医药大学脾胃病研究所上海中医药大学附属上海市中西医结合医院脾胃病科; 出处《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第2期122-125,I0021,共5页; 基金国家自然科学基金面上项目(81873253) 国家自然科学基金青年科学基金(81704009) +3 种基金陕西省中医医院院级项目(2018-04)。; 文摘目的探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,AP)对毒胡萝卜素内酯(Thapsigargin,Tg)诱导人结肠癌系HT29细胞发生内质网应激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS)时内质网结构变化及相关分子GRP78和CHOP的影响。方法常规培养HT29细胞后,将细胞分为4组:①空白细胞组(Control组):细胞不做任何药物处理;②细胞模型组(Model组):采用1μmol/L Tg诱导HT29细胞建立ERS模型;③黄芪多糖低浓度组(AP-L组);④黄芪多糖高浓度组(AP-H组)。CCK8法检测黄芪多糖对HT29细胞活性,透射电镜观察内质网结构变化,Real-time PCR法检测ERS时GRP78、CHOP mRNA表达情况。结果黄芪多糖浓度分别为1、10μg/mL,且分别作用HT29细胞12、24、36、48 h时,细胞存活率随着浓度的增加而增加,说明对细胞无明显毒副作用。透射电镜观察Control组内质网结构呈网膜状结构,网膜腔不扩张;Model组内质网形态迥异,大小不一,呈空泡状改变,部分可见融合成簇现象;AP-L组内质网网膜腔扩张程度减轻,空泡体积减小和数量减少;AP-H组内质网形态基本恢复正常,呈网膜状结构,可见数量较少,形态较小的空泡状结构。Real-time PCR法检测结果:与Control组相比,Model组HT29细胞GRP78、CHOP mRNA表达明显增加(P<0.05);与Model组比较,AP-L组和AP-H组HT29细胞GRP78、CHOP mRNA表达均减少(P<0.05);与AP-L组比较,AP-H组HT29细胞GRP78、CHOP mRNA表达减少(P<0.05)。结论黄芪多糖能够抑制Tg诱导HT29细胞发生ERS,其机制可能与降低GRP78和CHOP的表达、减轻内质网应激有关。; 关键词黄芪多糖毒胡萝卜素内酯 HT29细胞内质网应激 GRP78 CHOP; Keywords astragalus polysaccharide toxic carotenolide HT29 cell endoplasmic reticulum stress GRP78 CHOP; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Salubrinal保护人结肠癌系HT29细胞内质网应激凋亡的实验研究被引量：2: 4; 作者郑烈张亚利戴彦成; 机构陕西省中医医院上海中医药大学脾胃病研究所上海中医药大学附属上海市中西医结合医院脾胃病科; 出处《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第5期1051-1054,共4页; 基金国家自然科学基金面上项目(81873253) 国家自然科学基金青年科学基金项目(81704009) +1 种基金上海市卫生和计划生育委员会科研项目(201640122); 文摘目的:探讨Salubrinal对毒胡萝卜素内酯(Thapsigargin,Tg)诱导的人结肠癌系HT29细胞凋亡的保护作用及机制。方法:以HT29细胞为研究对象,分别给予不同浓度的Salubrinal(1、10、50μg/mL)预处理,30 min后加入Tg(1μmol/L),继续培养24 h后通过流式细胞和TUNEL检测方法对HT29细胞凋亡进行检测;Western Blot法检测凋亡蛋白Caspase-12的表达变化。结果:通过流式细胞仪测定,HT29细胞早期凋亡率为(9.67±1.03)%,经1μmol/L Tg诱导24 h后HT29细胞凋亡率为(35.64±1.62),明显增加(P<0.05);与模型组比较,加用Salubrinal(1、10、50μg/mL)干预后,随着剂量的增加,各组细胞凋亡率均明显降低(P<0.05);且Salubrinal(50μg/mL)细胞凋亡率明显低于Salubrinal(10μg/mL)。TUNEL检测正常空白组细胞凋亡率为(6.94±0.97)%,经1μmol/L Tg诱导24 h后HT29细胞凋亡率为(34.56±1.45)%(P<0.05);与模型组比较,加用Salubrinal(1、10、50μg/mL)干预后,各组细胞凋亡率均明显降低(P<0.05);且Salubrinal(50μg/mL)细胞凋亡率明显低于Salubrinal(10μg/mL)(P<0.05)。Western Blot检测结果表明,Caspase-12在正常空白组表达较低,HT29细胞经药物干预24后,在1μmol/L Tg诱导模型组表达增高(P<0.05);通过不同浓度Salubrinal干预后,随着其浓度的增加凋亡蛋白Caspase-12表达逐渐降低(P<0.05)。结论:Salubrinal对毒胡萝卜素内酯诱导的人结肠癌系HT29细胞凋亡具有保护作用,作用机制可能与抑制内质网应激凋亡通路有关。; 关键词 Salubrinal 毒胡萝卜素内酯 HT29细胞内质网应激细胞凋亡; Keywords Salubrinal Salubrinal toxic carotene lactone HT29 cell endoplasmic reticulum stress cell apoptosis; 分类号 R735.35 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	mtROS/NLRP3信号通路对铁过载诱导的肝纤维化过程中巨噬细胞极化的影响	俞佳雯周薏钱春美穆蓝阙任烨	《中国病理生理杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	铁过载诱导的小鼠肝纤维化过程影响巨噬细胞M2极化	俞佳雯周薏钱春美穆蓝阙任烨	《南方医科大学学报》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	黄芪多糖对毒胡萝卜素诱导人结肠癌系HT29细胞内质网应激的影响	郑烈张亚利戴彦成	《中华中医药学刊》 CAS 北大核心	2020	8	在线阅读下载PDF 职称材料
4	Salubrinal保护人结肠癌系HT29细胞内质网应激凋亡的实验研究	郑烈张亚利戴彦成	《中华中医药学刊》 CAS 北大核心	2019	2	在线阅读下载PDF 职称材料