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补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激和细胞凋亡的影响
1
作者 夏花英 张江虹 +3 位作者 谢月霞 姚领爱 黎志萍 许言午 《辽宁中医杂志》 CAS 2012年第9期1859-1861,共3页
目的:观察补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:2 months雄性SD大鼠40只,随机分为青年对照组、衰老组、左归丸组、右归丸组,每组10只。衰老组每日腹腔注射D-半乳糖400mg·kg-1,连续60天;青年对照组... 目的:观察补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:2 months雄性SD大鼠40只,随机分为青年对照组、衰老组、左归丸组、右归丸组,每组10只。衰老组每日腹腔注射D-半乳糖400mg·kg-1,连续60天;青年对照组每日腹腔注射等体积生理盐水;左归丸组和右归丸组处理同衰老组,同时分别按每日相当生药量4.97g·kg-1和4.94g·kg-1灌胃给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western Blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平并测定组织Caspase-3相对活性。结果:与青年组对照组相比,D-半乳糖致衰组大鼠心肌组织SOD活性下降、MDA含量升高,Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达上调,Caspase-3活性升高;给予左归丸、右归丸能显著改善D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激水平,减少细胞凋亡。结论:补肾方药左归丸、右归丸可通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡而发挥其延缓心肌组织衰老的作用。 展开更多
关键词 衰老 心肌 补肾方药 氧化应激 细胞凋亡
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美沙拉秦干预下IBD小鼠结肠组织的转录组分析 被引量：3
2
作者 王怡如 周唯 +3 位作者 蒋笑影 潘一滨 许言午 曹永清 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期7-16,共10页
目的应用转录组测序技术(RNA sequencing,RNA-seq)检测炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)小鼠结肠组织的基因表达变化,增进对美沙拉秦(5-aminosalicylic acid,5-ASA)治疗IBD的分子机制的理解。方法用葡聚糖硫酸钠(dextran sul... 目的应用转录组测序技术(RNA sequencing,RNA-seq)检测炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)小鼠结肠组织的基因表达变化,增进对美沙拉秦(5-aminosalicylic acid,5-ASA)治疗IBD的分子机制的理解。方法用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)建立IBD小鼠模型。将15只C57BL/6小鼠随机均分为三组:对照组、DSS组和DSS+5-ASA组。每组随机选择3只小鼠取结肠组织进行测序,经两组间比较,鉴定差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)及重要生物学信号通路。随后通过基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)中溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者和经美沙拉秦治疗后患者结肠组织活检的微阵列(microarray)数据,验证前面鉴定得到的子显著DEGs。结果DSS+5-ASA组与DSS组比较中共得到2983个差异表达基因,上调基因604个,下调基因753个;DSS组与对照组比较,共得到1626个差异表达基因,其中上调基因820个,下调基因806个。GO(gene ontology)和KEGG富集分析结果显示,这些DEGs与免疫反应等信号通路有关。部分表达差异显著的基因如Rnase1和Cxcl10,在UC患者结肠组织中有相似的表达趋势。结论经美沙拉秦治疗的IBD模型小鼠结肠组织的基因表达谱,与IBD患者对比进行验证,得到数个IBD治疗过程中可能涉及的基因和生物学通路,增加了美沙拉秦对IBD治疗作用机制的进一步理解。 展开更多
关键词 炎症性肠病 美沙拉秦 葡聚糖硫酸钠 转录组测序 差异表达基因
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中西医结合有效逆转乙肝肝纤维化的目标人群特征和作用机制 被引量：10
3
作者 孙鑫 彭渊 +5 位作者 吕靖 赵志敏 杨涛 陶艳艳 胡旭东 刘成海 《世界中医药》 CAS 2018年第11期2906-2910,共5页
抗病毒西药具有病因治疗优势,中药具有抗肝纤维化优势,中西药联用优势互补可提高乙肝肝纤维化逆转率。从中西药物联用疗效提高的关键机制和其治疗应答的目标人群特征出发,围绕肝脏区域免疫微环境在肝病中的作用,提出"调节肝脏免疫... 抗病毒西药具有病因治疗优势,中药具有抗肝纤维化优势,中西药联用优势互补可提高乙肝肝纤维化逆转率。从中西药物联用疗效提高的关键机制和其治疗应答的目标人群特征出发,围绕肝脏区域免疫微环境在肝病中的作用,提出"调节肝脏免疫微环境、恢复自然杀伤细胞对活化肝星形细胞的免疫杀伤功能是中药扶正化瘀方联合西药恩替卡韦有效逆转乙肝高度肝纤维化的主要机制"的科学假说。首先,采用传染病重大科技专项乙肝肝硬化临床生物样本,基于疗效分层与回归分析,发现中西医结合治疗有效人群主要生物学与中医证候特征,并通过组内、组间比较分析阐明该治疗方案的主要作用机制;其次,复制乙肝背景的肝纤维化动物模型,体内给药,检测肝内细胞表型功能及相互关系,探讨中西药联用对肝脏免疫病理调控机制;最后,复制肝硬化动物模型,分离培养人肝脏细胞,阐明中药影响活化肝星形细胞对自然杀伤细胞负调控等细胞联系的作用特点,从而验证以上科学假说,最终发现有效方案目标人群特征,阐明其主要治疗机制与中药作用特点,促进中西医结合肝病的精准医疗与基础研究发展。 展开更多
关键词 乙肝肝纤维化 免疫微环境 自然杀伤细胞 肝星形细胞 病理特征 扶正化瘀方 中西医结合 目标人群
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扶正化瘀方对NK92细胞活化和杀伤功能的影响 被引量：2
4
作者 平大冰 孙鑫 +3 位作者 彭渊 胡旭东 陶艳艳 刘成海 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期3310-3315,共6页
目的通过体外实验观察扶正化瘀方对人外周血NK细胞系NK92细胞活化和杀伤功能的影响。方法CCK8法检测扶正化瘀方对NK92细胞的最大无毒质量浓度,基于最大无毒质量浓度,选取不小于3个有效药物质量浓度对NK92细胞进行细胞功能和活性评价,Ann... 目的通过体外实验观察扶正化瘀方对人外周血NK细胞系NK92细胞活化和杀伤功能的影响。方法CCK8法检测扶正化瘀方对NK92细胞的最大无毒质量浓度,基于最大无毒质量浓度,选取不小于3个有效药物质量浓度对NK92细胞进行细胞功能和活性评价,Annexin V/7-AAD复染法检测NK92细胞凋亡,荧光定量PCR法检测NK92细胞表面激活型受体NKG2D、NKp30、NKp46的基因表达,流式细胞术检测并验证NK92细胞表面激活型受体的表达变化,ELISA法检测药物孵育后NK92细胞分泌因子IFN-γ和颗粒酶B的水平;以聚肌胞苷酸PolyI:C为阳性对照药物,在NK92细胞与K562细胞共培养杀伤体系中评价药物对NK92细胞杀伤功能的影响。结果扶正化瘀方在100μg/mL及以下质量浓度时对NK92细胞无明显毒性,较低质量浓度时扶正化瘀方对NK92细胞凋亡有保护作用;经不同质量浓度扶正化瘀方孵育的NK92细胞,可不同程度增强细胞表面激活型受体的表达以及促进的IFN-γ、颗粒酶B分泌;杀伤性实验评价显示扶正化瘀方在无毒质量浓度范围呈现剂量依赖性地提高NK92细胞对K562细胞的杀伤功能。结论扶正化瘀方可以促进NK92细胞活化,增强其杀伤功能,充当NK细胞正性调节剂。 展开更多
关键词 扶正化瘀方 NK细胞 活化 杀伤功能
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一贯煎通过调节Parp-1的翻译后修饰保护肝细胞DNA
5
作者 张宇佳 叶杰 +3 位作者 卢艳琳 闫晓风 李华 王晓玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期373-379,共7页
目的观察一贯煎(Yiguanjian decoction,YGJ)影响Parp-1修复H_(2)O_(2)诱导肝细胞DNA损伤的机制。方法培养小鼠胚胎肝细胞BNL CL.2,建立H_(2)O_(2)细胞损伤模型并用YGJ预处理,CCK-8检测细胞活力,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞死亡,EDU... 目的观察一贯煎(Yiguanjian decoction,YGJ)影响Parp-1修复H_(2)O_(2)诱导肝细胞DNA损伤的机制。方法培养小鼠胚胎肝细胞BNL CL.2,建立H_(2)O_(2)细胞损伤模型并用YGJ预处理,CCK-8检测细胞活力,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞死亡,EDU掺入检测细胞增殖,8-羟基脱氧鸟苷比色法和γ-H_(2)AX细胞荧光染色检测DNA损伤。免疫印迹法检测Parp-1、Parp-1的Par化和乙酰化。结果H_(2)O_(2)作用后,肝细胞凋亡率增加;细胞增殖被明显抑制;DNA损伤持续存在于整个实验过程。Parp-1在6 h升高后维持高表达,Parp-1的Par化和乙酰化均先升高随后降低。Sirt-1的抑制剂EX527可明显提高Parp-1的Par化,而其激动剂SRT1720可明显降低Parp-1的Par化。YGJ作用后细胞凋亡率和DNA损伤明显减少,增殖细胞数明显增加,Parp-1高表达时间点提前,Parp-1的Par化明显提高,乙酰化时间点推迟,且持续时间更长。结论YGJ可降低H_(2)O_(2)诱导的肝细胞DNA损伤,其作用机制与Sirt-1对Parp-1去乙酰化维持其含量、负调控Parp-1的Par化维持一定的活性有关。 展开更多
关键词 肝细胞 PARP-1 Sirt-1 翻译后修饰 DNA损伤 H_(2)O_(2)
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基于网络药理学及实验验证探讨甘草苷治疗帕金森病的作用机制 被引量：8
6
作者 曲欣妮 李文标 +5 位作者 王利 沈隽吉 殷宇晴 徐缘博 何建成 许言午 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第5期1689-1701,共13页
目的应用网络药理学方法预测和分析甘草苷治疗帕金森病的作用机制,并选取凋亡信号通路进行细胞水平实验验证。方法从BATMAN-TCM、PharmMapper、SEA、SuperPred、SwissTargetPrediction等数据库获取甘草苷的作用靶点,从OMIM、GeneCards、... 目的应用网络药理学方法预测和分析甘草苷治疗帕金森病的作用机制,并选取凋亡信号通路进行细胞水平实验验证。方法从BATMAN-TCM、PharmMapper、SEA、SuperPred、SwissTargetPrediction等数据库获取甘草苷的作用靶点,从OMIM、GeneCards、CTD等数据库获取帕金森病相关基因。将甘草苷的预测靶点和帕金森病相关基因取交集,通过Cytoscape软件利用交集靶点构建“药物-靶点-疾病”网络并进行可视化;运用Cytoscape软件的BisoGenet插件对交集靶点构建PPI网络,通过CytoNCA插件进行拓扑学计算并经度中心性(Degree centrality,DC)和中介中心性(Between centrality,BC)两步筛选获得核心PPI网络;采用R软件运行Bioconductor程序包进行GO和KEGG富集分析;运用Cytoscape软件构建“基因-通路”网络,筛选出网络的关键靶点,并将其与甘草苷进行分子对接;采用Western blot方法验证甘草苷对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞Caspase-3、Bax、Bcl-2、p-PI3K和p-AKT等凋亡通路关键蛋白表达与活化的调控作用。结果共获得甘草苷靶点343个,帕金森病相关基因1328个,二者交集靶点为46个;经拓扑学分析获得核心PPI网络,包含108个节点和2298条边;GO功能分析得到的1543个条目主要与凋亡调控、细胞周期与节律、DNA合成及分解代谢有关;凋亡、PI3K-AKT、NF-κB、TGF-β、HIF-1、FoxO等97条KEGG信号通路被显著富集;“基因-通路”中筛选的关键蛋白及分子对接结果显示TP53、AKT1及RELA可能是甘草苷治疗帕金森病的关键靶点;Western blot结果显示,与6-OHDA组相比,给与甘草苷处理后Bax和Cleaved-Caspase-3的表达水平明显减少(P<0.05),Bcl-2的表达水平显著增加(P<0.01);p-PI3K和p-AKT磷酸化水平明显增多(P<0.01)。结论网络药理学分析提示甘草苷可通过调控多种生物学过程和相关信号途径治疗帕金森病;细胞水平实验证明了甘草苷对6-OHDA损伤神经细胞的保护作用,并初步证实了其对凋亡信号通路的调控作用,为进一步阐明甘草苷治疗帕金森病的分子机制奠定了基础。 展开更多
关键词 网络药理学 甘草苷 帕金森病 机制 凋亡
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过氧化氢诱导人自然杀伤细胞损伤的特点和主要机制
7
作者 齐婧姝 平大冰 +3 位作者 孙鑫 胡旭东 彭渊 刘成海 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期235-240,共6页
目的:观察过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导人自然杀伤细胞株(NK92MI)损伤的特点及其主要机制。方法:采用不同浓度H_(2)O_(2)(0、1、5、25 mmol/L)诱导NK92MI细胞损伤,显微镜下观察NK92MI细胞的生长状态;试剂盒检测细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH)... 目的:观察过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导人自然杀伤细胞株(NK92MI)损伤的特点及其主要机制。方法:采用不同浓度H_(2)O_(2)(0、1、5、25 mmol/L)诱导NK92MI细胞损伤,显微镜下观察NK92MI细胞的生长状态;试剂盒检测细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH)释放率及谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测NK92MI细胞对人慢性髓原白血病细胞株K562细胞的杀伤能力;RT-PCR法检测细胞JNK1、Bcl2、PD-1、PD-L1等凋亡相关基因的表达;蛋白免疫印迹法检测细胞JNK1、p-JNK1蛋白的表达。结果:与未经刺激组(H2O20 mmol/L)相比,经H2O2(1、5、25 mmol/L)刺激5 h后,NK92MI细胞细胞存活率显著下降(P<0.05);凋亡细胞数量明显增多,以Annexin V+PI+晚期凋亡细胞居多(P<0.01);对K562细胞的杀伤能力明显下降(P<0.05);JNK1、PD-1、PD-L1基因表达水平明显升高(P<0.05),Bcl2基因表达水平明显下降(P<0.05)。p-JNK蛋白表达水平明显增多(P<0.01)。结论:H2O2体外诱导NK细胞氧化损伤的特点以细胞晚期凋亡为主,其作用机制与激活JNK1信号通路进而引发细胞程序性死亡相关。 展开更多
关键词 过氧化氢 人自然杀伤细胞 细胞损伤
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成人Alagille综合征1例报告
8
作者 平大冰 刘洪亮 +2 位作者 胡旭东 袁继丽 刘成海 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第10期2295-2297,共3页
1病例资料患者女性,22岁,因体检发现肝功能异常3年,于2018年8月8日以"肝功能异常"收入本院。患者2015年于当地医院体检发现ALT增高,服用保肝药(不详)后好转。2018年8月7日于本院体检再次发现肝功能异常:ALT173U/L,AST117U/L,A... 1病例资料患者女性,22岁,因体检发现肝功能异常3年,于2018年8月8日以"肝功能异常"收入本院。患者2015年于当地医院体检发现ALT增高,服用保肝药(不详)后好转。2018年8月7日于本院体检再次发现肝功能异常:ALT173U/L,AST117U/L,ALP374U/L,GGT1474U/L,尿酸417μmol/L,TG5.11mmol/L(表1);甲、乙、丙、丁、戊型肝炎标志物均阴性;肝脏彩超示:非均匀性脂肪肝。入院症状:乏力,纳可,夜寐安,二便调。体格检查:形体适中,前额较窄,略突出,眼距稍宽,眼睑裂隙上翘和狭窄,下巴略尖,余无特殊。 展开更多
关键词 ALAGILLE综合征 成人 胆汁淤积
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