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补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激和细胞凋亡的影响
1
作者 夏花英 张江虹 +3 位作者 谢月霞 姚领爱 黎志萍 许言午 《辽宁中医杂志》 CAS 2012年第9期1859-1861,共3页
目的:观察补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:2 months雄性SD大鼠40只,随机分为青年对照组、衰老组、左归丸组、右归丸组,每组10只。衰老组每日腹腔注射D-半乳糖400mg·kg-1,连续60天;青年对照组... 目的:观察补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:2 months雄性SD大鼠40只,随机分为青年对照组、衰老组、左归丸组、右归丸组,每组10只。衰老组每日腹腔注射D-半乳糖400mg·kg-1,连续60天;青年对照组每日腹腔注射等体积生理盐水;左归丸组和右归丸组处理同衰老组,同时分别按每日相当生药量4.97g·kg-1和4.94g·kg-1灌胃给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western Blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平并测定组织Caspase-3相对活性。结果:与青年组对照组相比,D-半乳糖致衰组大鼠心肌组织SOD活性下降、MDA含量升高,Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达上调,Caspase-3活性升高;给予左归丸、右归丸能显著改善D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激水平,减少细胞凋亡。结论:补肾方药左归丸、右归丸可通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡而发挥其延缓心肌组织衰老的作用。 展开更多
关键词 衰老 心肌 补肾方药 氧化应激 细胞凋亡
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美沙拉秦干预下IBD小鼠结肠组织的转录组分析 被引量：3
2
作者 王怡如 周唯 +3 位作者 蒋笑影 潘一滨 许言午 曹永清 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期7-16,共10页
目的应用转录组测序技术(RNA sequencing,RNA-seq)检测炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)小鼠结肠组织的基因表达变化,增进对美沙拉秦(5-aminosalicylic acid,5-ASA)治疗IBD的分子机制的理解。方法用葡聚糖硫酸钠(dextran sul... 目的应用转录组测序技术(RNA sequencing,RNA-seq)检测炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)小鼠结肠组织的基因表达变化,增进对美沙拉秦(5-aminosalicylic acid,5-ASA)治疗IBD的分子机制的理解。方法用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)建立IBD小鼠模型。将15只C57BL/6小鼠随机均分为三组:对照组、DSS组和DSS+5-ASA组。每组随机选择3只小鼠取结肠组织进行测序,经两组间比较,鉴定差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)及重要生物学信号通路。随后通过基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)中溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者和经美沙拉秦治疗后患者结肠组织活检的微阵列(microarray)数据,验证前面鉴定得到的子显著DEGs。结果DSS+5-ASA组与DSS组比较中共得到2983个差异表达基因,上调基因604个,下调基因753个;DSS组与对照组比较,共得到1626个差异表达基因,其中上调基因820个,下调基因806个。GO(gene ontology)和KEGG富集分析结果显示,这些DEGs与免疫反应等信号通路有关。部分表达差异显著的基因如Rnase1和Cxcl10,在UC患者结肠组织中有相似的表达趋势。结论经美沙拉秦治疗的IBD模型小鼠结肠组织的基因表达谱,与IBD患者对比进行验证,得到数个IBD治疗过程中可能涉及的基因和生物学通路,增加了美沙拉秦对IBD治疗作用机制的进一步理解。 展开更多
关键词 炎症性肠病 美沙拉秦 葡聚糖硫酸钠 转录组测序 差异表达基因
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基于网络药理学及实验验证探讨甘草苷治疗帕金森病的作用机制
3
作者 曲欣妮 李文标 +5 位作者 王利 沈隽吉 殷宇晴 徐缘博 何建成 许言午 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2023年第5期1689-1701,共13页
目的应用网络药理学方法预测和分析甘草苷治疗帕金森病的作用机制,并选取凋亡信号通路进行细胞水平实验验证。方法从BATMAN-TCM、PharmMapper、SEA、SuperPred、SwissTargetPrediction等数据库获取甘草苷的作用靶点,从OMIM、GeneCards、... 目的应用网络药理学方法预测和分析甘草苷治疗帕金森病的作用机制,并选取凋亡信号通路进行细胞水平实验验证。方法从BATMAN-TCM、PharmMapper、SEA、SuperPred、SwissTargetPrediction等数据库获取甘草苷的作用靶点,从OMIM、GeneCards、CTD等数据库获取帕金森病相关基因。将甘草苷的预测靶点和帕金森病相关基因取交集,通过Cytoscape软件利用交集靶点构建“药物-靶点-疾病”网络并进行可视化;运用Cytoscape软件的BisoGenet插件对交集靶点构建PPI网络,通过CytoNCA插件进行拓扑学计算并经度中心性(Degree centrality,DC)和中介中心性(Between centrality,BC)两步筛选获得核心PPI网络;采用R软件运行Bioconductor程序包进行GO和KEGG富集分析;运用Cytoscape软件构建“基因-通路”网络,筛选出网络的关键靶点,并将其与甘草苷进行分子对接;采用Western blot方法验证甘草苷对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞Caspase-3、Bax、Bcl-2、p-PI3K和p-AKT等凋亡通路关键蛋白表达与活化的调控作用。结果共获得甘草苷靶点343个,帕金森病相关基因1328个,二者交集靶点为46个;经拓扑学分析获得核心PPI网络,包含108个节点和2298条边;GO功能分析得到的1543个条目主要与凋亡调控、细胞周期与节律、DNA合成及分解代谢有关;凋亡、PI3K-AKT、NF-κB、TGF-β、HIF-1、FoxO等97条KEGG信号通路被显著富集;“基因-通路”中筛选的关键蛋白及分子对接结果显示TP53、AKT1及RELA可能是甘草苷治疗帕金森病的关键靶点;Western blot结果显示,与6-OHDA组相比,给与甘草苷处理后Bax和Cleaved-Caspase-3的表达水平明显减少(P<0.05),Bcl-2的表达水平显著增加(P<0.01);p-PI3K和p-AKT磷酸化水平明显增多(P<0.01)。结论网络药理学分析提示甘草苷可通过调控多种生物学过程和相关信号途径治疗帕金森病;细胞水平实验证明了甘草苷对6-OHDA损伤神经细胞的保护作用,并初步证实了其对凋亡信号通路的调控作用,为进一步阐明甘草苷治疗帕金森病的分子机制奠定了基础。 展开更多
关键词 网络药理学 甘草苷 帕金森病 机制 凋亡
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