检索结果-维普期刊中文期刊服务平台

基于自然杀伤(NK)细胞的肝癌免疫疗法研究进展被引量：2: 1; 作者朱鑫月周玉付朱诗国《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期80-88,共9页; 肝细胞肝癌(HCC)异质性高,晚期诊断和化疗耐药使其成为我国难治性肿瘤之一。自然杀伤(NK)细胞在机体的免疫监视过程中充当重要角色。但在肝癌的进展过程中,NK细胞的功能受损致肿瘤免疫逃逸。该文总结了HCC中基于NK细胞的不同免疫治疗策... 展开更多; 关键词自然杀伤细胞肝癌肿瘤逃逸免疫疗法综述; 在线阅读下载PDF 职称材料

杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路诱导MTB感染巨噬细胞发生自噬的研究被引量：1: 2; 作者孙锦霞张晴雯 +1 位作者李银虹姜昕《中国防痨杂志》 CAS CSCD 2020年第2期101-107,共7页; 目的对杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬进行研究,从而探讨杨梅素抗结核作用的机理。方法用CCK8法检测杨梅素对细胞增殖的影响,确定安全的用药范围;... 展开更多; 关键词分枝杆菌结核巨噬细胞自噬磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白杨梅素; 在线阅读下载PDF 职称材料

抗炎中药与阿尔茨海默病防治被引量：1: 3; 作者杨贵珍柯尊记《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第9期1917-1923,共7页; 阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是最常见的年龄相关的神经系统退行性疾病,年龄是AD最重要的危险因素。神经递质紊乱、氧化应激、Aβ蛋白聚集、tau蛋白过度磷酸化、线粒体结构和功能异常、慢性炎症等被认为是AD的主要发病机制。炎症... 展开更多; 关键词阿尔茨海默病神经系统炎症中药抗炎; 在线阅读下载PDF 职称材料

冬凌草甲素抗结核病理损伤的作用机制研究被引量：3: 4; 作者李银虹刘芳琳 +1 位作者鹿振辉姜昕《中国防痨杂志》 CAS CSCD 2022年第8期849-854,共6页; 目的:通过冬凌草甲素对结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染巨噬细胞NOD样受体家族蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体及内质网应激的影响,探讨冬凌草甲素抗结核病理损伤的作用机制。方法:利用MTB标准株H3... 展开更多; 关键词分枝杆菌结核巨噬细胞冬凌草属炎症介导素类内质网; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于自然杀伤(NK)细胞的肝癌免疫疗法研究进展被引量：2: 1; 作者朱鑫月周玉付朱诗国; 机构上海中医药大学基础医学院; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期80-88,共9页; 基金上海市自然科学基金(22ZR1461600)。; 文摘肝细胞肝癌(HCC)异质性高,晚期诊断和化疗耐药使其成为我国难治性肿瘤之一。自然杀伤(NK)细胞在机体的免疫监视过程中充当重要角色。但在肝癌的进展过程中,NK细胞的功能受损致肿瘤免疫逃逸。该文总结了HCC中基于NK细胞的不同免疫治疗策略,包括直接输注过继性NK细胞免疫疗法、基因工程NK细胞免疫疗法、靶向NK细胞受体免疫疗法、改变免疫抑制微环境免疫疗法、细胞因子增强NK细胞肿瘤毒性免疫疗法以及中医药增强NK细胞肿瘤毒性免疫疗法,这些基于NK细胞的免疫治疗策略已显示出巨大的治疗潜力。; 关键词自然杀伤细胞肝癌肿瘤逃逸免疫疗法综述; Keywords natural killer(NK)cells hepatocellular carcinoma tumor escape immunotherapy review; 分类号 R392.12 [医药卫生—免疫学] R730.51 [医药卫生—肿瘤] G353.11 [文化科学—情报学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路诱导MTB感染巨噬细胞发生自噬的研究被引量：1: 2; 作者孙锦霞张晴雯李银虹姜昕; 机构上海中医药大学基础医学院免疫学与病原生物学教研室; 出处《中国防痨杂志》 CAS CSCD 2020年第2期101-107,共7页; 基金国家自然科学基金(81873069) 上海市自然科学基金(18ZR1439700) +1 种基金 “十三五”国家科技重大专项(2018ZX10725-509)。; 文摘目的对杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬进行研究,从而探讨杨梅素抗结核作用的机理。方法用CCK8法检测杨梅素对细胞增殖的影响,确定安全的用药范围;以H37Ra菌株感染的小鼠巨噬细胞Raw 264.7为模型组,并设空白组和药物处理组。按感染复数(MOI,即细菌∶细胞=10∶1)加入模型组、药物处理组,共孵育4h后,磷酸盐缓冲液(PBS)洗3次以弃掉未进入胞内的MTB。药物处理组分别用不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)的杨梅素作用24h,Western blot法检测自噬相关蛋白即“微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和p62”表达水平的变化,并以此筛选出杨梅素促进自噬的最佳作用浓度;100μmol/L杨梅素作用于感染细胞72h后,0.1%聚乙二醇辛基苯基醚(Triton X-100)冰上裂解细胞10min,菌落形成单位(CFU)法检测巨噬细胞胞内荷菌量;杨梅素作用感染细胞不同时间(30、60、180min)后Western blot测定PI3K/Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR的磷酸化水平。以Image J软件做蛋白定量分析,用GraphPad Prism 7.0制图,采用单因素方差分析(ANOVA)进行统计分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果杨梅素在100μmol/L浓度以下细胞生存率在90%左右,对细胞毒性较小;Western blot结果显示:与模型组(0.52±0.01)相比,杨梅素不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)处理均能促进LC3Ⅱ的表达(0.59±0.02、0.65±0.01、0.71±0.01、0.83±0.01),差异有统计学意义(t=2.97、P=0.04,t=7.91、P=0.00,t=9.77、P=0.00,t=16.37、P=0.00);而较模型组p62蛋白(0.86±0.02),药物处理亦能抑制p62的表达(0.72±0.01、0.86±0.00、0.60±0.02、0.58±0.01),25μmol/L杨梅素处理组差异无统计学意义(t=0.81、P=0.46),12.5、50、100μmol/L处理组差异均有统计学意义(t=6.50、P=0.00,t=9.53、P=0.00,t=12.01、P=0.00);杨梅素促进自噬的最佳药物浓度为100μmol/L;100μmol/L杨梅素作用于感染细胞72h后,对胞内MTB的抑制率为21.02%;模型组细胞在MTB感染后30、60、180min时,PI3K/Akt/mTOR通路中Akt蛋白的磷酸化(p-Akt)水平(1.23±0.01、1.52±0.01、0.74±0.02)明显增加,而杨梅素作用相同的时间后,可明显抑制Akt蛋白的磷酸化(0.99±0.01、0.96±0.01、0.43±0.01),差异有统计学意义(t=27.60、P=0.00,t=30.06、P=0.00,t=18.60、P=0.00);而模型组磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白水平仅在MTB感染后180min(0.57±0.00)明显增加(t=94.61、P=0.00),杨梅素作用180min亦能抑制mTOR蛋白的磷酸化(0.46±0.01),差异有统计学意义(t=21.60、P=0.00)。结论杨梅素通过抑制Akt和mTOR蛋白的磷酸化来抑制PI3K/Akt/mTOR通路,从而诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬来杀灭胞内的MTB。; 关键词分枝杆菌结核巨噬细胞自噬磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白杨梅素; Keywords Mycobacterium tuberculosis Macrophages Autophagy PI3K/Akt/mTOR Myricetin; 分类号 R52 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名抗炎中药与阿尔茨海默病防治被引量：1: 3; 作者杨贵珍柯尊记; 机构上海中医药大学基础医学院免疫学与病原生物学教研室上海中医药大学基础医学院神经科学研究中心; 出处《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第9期1917-1923,共7页; 基金国家自然科学基金委员会面上项目（31271142）：脑内NG2细胞吞噬β淀粉样蛋白能力及其代谢途径，负责人：柯尊记; 文摘阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是最常见的年龄相关的神经系统退行性疾病,年龄是AD最重要的危险因素。神经递质紊乱、氧化应激、Aβ蛋白聚集、tau蛋白过度磷酸化、线粒体结构和功能异常、慢性炎症等被认为是AD的主要发病机制。炎症反应在AD的发生及进程中发挥重要作用。炎症/免疫细胞激活,细胞因子和补体系统调节功能紊乱,外周淋巴细胞的入侵对AD的发生发展产生错综复杂的影响。抗炎治疗,尤其是天然抗炎化合物在防治AD中的作用已经引起了人们的重视。本文对抗炎中药用于预防AD的研究做一小结。; 关键词阿尔茨海默病神经系统炎症中药抗炎; Keywords Alzheimers disease Neuroinflammation Chinese medicine Anti-inflammation; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名冬凌草甲素抗结核病理损伤的作用机制研究被引量：3: 4; 作者李银虹刘芳琳鹿振辉姜昕; 机构上海中医药大学基础医学院免疫学与病原生物学教研室陕西中医药大学针灸推拿学院上海中医药大学附属龙华医院肺病科; 出处《中国防痨杂志》 CAS CSCD 2022年第8期849-854,共6页; 基金国家自然科学基金(81873069) “十三五”国家科技重大专项(2018ZX10725-509)。; 文摘目的:通过冬凌草甲素对结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染巨噬细胞NOD样受体家族蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体及内质网应激的影响,探讨冬凌草甲素抗结核病理损伤的作用机制。方法:利用MTB标准株H37Ra建立小鼠巨噬细胞Raw264.7感染模型,设置空白对照组、MTB感染模型组、冬凌草甲素作用不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L)及作用不同时间点(6、12、24 h)干预组。应用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测冬凌草甲素的可用药物浓度。应用蛋白免疫印迹法检测NLRP3、硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)表达情况;检测内质网应激相关蛋白免疫球蛋白结合蛋白(Bip)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、真核生物翻译起始因子2α(peIF2α)、磷酸化肌醇需要酶1α(pIRE1α)、肌醇需要酶1α(IRE1α)的表达情况;检测内质网应激下游核因子κB/磷酸化应激活化蛋白激酶/p38(NF-κB/pJNK/pp38)通路的变化,并采用Image J软件做蛋白定量分析。结果:冬凌草甲素在4.0μmol/L浓度以下细胞生存率在90%左右,对细胞毒性较小。在不同时间点(12、24 h),与MTB感染模型组相比,冬凌草甲素可明显降低NLRP3蛋白表达(4.35±0.13 vs.5.95±0.15;1.90±0.05 vs.3.93±0.09),明显降低TXNIP蛋白表达(1.14±0.05 vs.1.73±0.04;0.78±0.05 vs.1.33±0.02),差异均有统计学意义(F值分别为508.308和166.278,P值均为0.000)。在不同时间点(6、12 h),与MTB感染模型组相比,冬凌草甲素可明显降低Bip蛋白表达(1.85±0.07 vs.2.27±0.07;0.97±0.03 vs.2.28±0.17),明显降低peIF2α蛋白表达(1.75±0.42 vs.1.75±0.03;1.31±0.04 vs.2.45±0.17),明显降低IRE1α蛋白表达(10.48±0.40 vs.14.19±0.45;6.15±0.15 vs.15.76±1.27),明显降低pp65蛋白表达(0.69±0.01 vs.1.07±0.03;0.28±0.01 vs.0.39±0.02),差异均有统计学意义(F值分别为149.510、10.489、10.294、288.194,P值均<0.01)。结论:MTB感染小鼠巨噬细胞Raw264.7模型中,冬凌草甲素可通过调控内质网应激,抑制NLRP3炎症小体活化,发挥抗结核病理损伤的作用。; 关键词分枝杆菌结核巨噬细胞冬凌草属炎症介导素类内质网; Keywords Mycobacterium tuberculosis Macrophages Rabdosia Inflammation mediators Endoplasmic reticulum; 分类号 R96 [医药卫生—药理学] R378.911 [医药卫生—病原生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	基于自然杀伤(NK)细胞的肝癌免疫疗法研究进展	朱鑫月周玉付朱诗国	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路诱导MTB感染巨噬细胞发生自噬的研究	孙锦霞张晴雯李银虹姜昕	《中国防痨杂志》 CAS CSCD	2020	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	抗炎中药与阿尔茨海默病防治	杨贵珍柯尊记	《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心	2019	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	冬凌草甲素抗结核病理损伤的作用机制研究	李银虹刘芳琳鹿振辉姜昕	《中国防痨杂志》 CAS CSCD	2022	3	在线阅读下载PDF 职称材料