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芒果苷对实验性结肠炎小鼠的保护作用 被引量：10
1
作者 张晶晶 丁丽丽 +2 位作者 任改艳 窦薇 王峥涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1205-1208,共4页
目的探讨芒果苷对小鼠实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的保护作用和机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为4组(n=10):正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP,350 mg·kg-1,腹腔注射)以及芒果苷组(MA,50 mg·kg-1,灌胃... 目的探讨芒果苷对小鼠实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的保护作用和机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为4组(n=10):正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP,350 mg·kg-1,腹腔注射)以及芒果苷组(MA,50 mg·kg-1,灌胃)。除正常对照组外,其他组小鼠均以饮用水中添加葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)造模。SASP组和MA组分别于造模前2 d每日给予SASP和MA直到实验结束。于造模7 d处死小鼠,对结肠行HE染色后进行组织损伤和炎性细胞浸润评分,以ELISA方法检测结肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α水平。结果模型组小鼠的病理损伤和评分、MPO活性和TNF-α水平均明显高于正常对照组,MA组上述指标比模型组明显改善,但改善效果不如SASP组明显。结论芒果苷可以减轻实验性UC小鼠的结肠黏膜损伤,其UC保护作用机制可能与其抑制中性粒细胞浸润和减少炎症细胞因子产生有关。 展开更多
关键词 实验性溃疡性结肠炎 炎症性肠病 保护 MPO TNF—α 芒果苷
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黄芩素对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性肠炎的作用和机制 被引量：13
2
作者 罗晓平 于之伦 +3 位作者 邓超 张晶晶 王峥涛 窦薇 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期541-546,共6页
目的探讨黄芩素对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠肠炎实验模型的作用及机制。方法将BALB/c小鼠随机分成3组(n=10):正常对照组、模型组(TNBS)和黄芩素组(TNBS+黄芩素20 mg·kg-1)。黄芩素组于造模前2 d ig给予黄芩素,每天1次,共... 目的探讨黄芩素对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠肠炎实验模型的作用及机制。方法将BALB/c小鼠随机分成3组(n=10):正常对照组、模型组(TNBS)和黄芩素组(TNBS+黄芩素20 mg·kg-1)。黄芩素组于造模前2 d ig给予黄芩素,每天1次,共9 d。测量结肠长度,并取结肠组织进行HE染色,进行组织损伤和炎症细胞浸润评分;ELISA测定结肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。体外制备细菌脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7炎症细胞模型,黄芩素(10,25和50 mmol·L-1)给药干预,Griess试剂法测定上清中一氧化氮(NO)含量;荧光定量PCR检测炎症介质TNF-α、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、诱导型NO合酶(i NOS)、环氧合酶2(COX-2)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)m RNA表达;Western蛋白印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/NF-κB(PI3K/AKT/NF-κB)通路磷酸化蛋白(p-PI3K,p-AKT,p-p65和p-IκBa)表达。结果与正常对照组相比,模型组小鼠结肠缩短,组织病理损伤,炎症细胞浸润,组织TNF-α含量增高;黄芩素给药组上述症状得到显著改善(P<0.05)。与细胞对照组相比,LPS模型组细胞NO分泌、炎症介质(TNF-α,IL-6,IL-1β,i NOS,COX-2和MCP-1)m RNA表达及PI3K/AKT/NF-κB通路磷酸化蛋白表达均增高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,黄芩素给药组上述指标均降低(P<0.05,P<0.01)。结论黄芩素可减轻TNBS诱导的小鼠实验性肠炎的症状,作用机制可能与抑制PI3K/AKT/NF-κB通路的激活从而抑制炎症介质的表达和减少炎症因子释放有关。 展开更多
关键词 肠炎 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B NF-κB 黄芩素
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NF-κB在细胞凋亡中调节作用的研究进展 被引量：34
3
作者 任改艳 孙阿宁 +3 位作者 张晶晶 邓超 王峥涛 窦薇 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期323-327,共5页
细胞凋亡是由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程,主要有3条通路参与引起细胞凋亡,即细胞内的线粒体通路、内质网通路和细胞外的死亡受体通路。近年研究表明,NF-κB与细胞凋亡关系密切,具有抑制凋亡和促进凋亡的双向调节作用,其在细... 细胞凋亡是由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程,主要有3条通路参与引起细胞凋亡,即细胞内的线粒体通路、内质网通路和细胞外的死亡受体通路。近年研究表明,NF-κB与细胞凋亡关系密切,具有抑制凋亡和促进凋亡的双向调节作用,其在细胞凋亡中调节作用与凋亡抑制蛋白家族、B细胞淋巴瘤/白血病-2家族、肿瘤坏死因子受体相关因子家族、c-Jun氨基端激酶、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和Fas相关死亡域蛋白样白细胞介素1β转化酶抑制蛋白等有关。探索NF-κB在细胞凋亡中的调控机制,对凋亡相关疾病的药物开发具有重要意义。本文就NF-κB在细胞凋亡中的调节作用进行综述。 展开更多
关键词 NF-ΚB 细胞凋亡
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结肠炎相关的结直肠癌的癌变因素及信号转导机制研究进展 被引量：10
4
作者 张欣 罗晓平 +1 位作者 刘琼 窦薇 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期874-878,共5页
炎症性肠病(IBD)是一种病因未明的结直肠炎性病变,随着病程延长,癌变风险增加。结肠炎相关性结直肠癌(CRC)是IBD最为严重的并发症,近年来全球CRC的发病率呈逐年上升趋势。本文讨论了CRC的主要癌变因素,包括IBD患者的病程、病变范围、遗... 炎症性肠病(IBD)是一种病因未明的结直肠炎性病变,随着病程延长,癌变风险增加。结肠炎相关性结直肠癌(CRC)是IBD最为严重的并发症,近年来全球CRC的发病率呈逐年上升趋势。本文讨论了CRC的主要癌变因素,包括IBD患者的病程、病变范围、遗传因素、生活方式及饮食习惯等,并对与CRC发病机制有关的信号转导通路如核因子κB(NF-κB)通路、Wnt通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、白细胞介素6(IL-6)/转录激活子3(STAT3)通路和表皮生长因子(EGF)/表皮生长因子受体(EGFR)通路的激活,以及促炎因子和抑炎因子的表达失调进行了概述,为CRC的预防提供参考。 展开更多
关键词 结肠炎 结肠癌 直肠癌 信号通路
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山姜素激活孕烷X受体和上调CYP3A4 mRNA转录的研究 被引量：4
5
作者 窦薇 丁丽丽 +1 位作者 张晶晶 王峥涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期761-763,共3页
目的探讨山姜素能否通过活化孕烷X受体(PXR)诱导CYP3A4的转录表达及对CYP3A4 mRNA的实际诱导作用。方法在人结肠癌LS174T细胞中,用瞬时共转染报告基因实验研究山姜素(1～50μmol.L-1)对PXR介导的CYP3A4基因的转录激活;用荧光定量RT-PCR... 目的探讨山姜素能否通过活化孕烷X受体(PXR)诱导CYP3A4的转录表达及对CYP3A4 mRNA的实际诱导作用。方法在人结肠癌LS174T细胞中,用瞬时共转染报告基因实验研究山姜素(1～50μmol.L-1)对PXR介导的CYP3A4基因的转录激活;用荧光定量RT-PCR方法检测其对CYP3A4 mRNA的实际诱导。结果 10μmol.L-1浓度山姜素能够通过活化PXR诱导CYP3A4的转录(1.63倍);10和20μmol.L-1山姜素能够明显上调CYP3A4 mRNA(2.28倍和1.65倍)的表达。结论 PXR途径也许是山姜素诱导CYP3A4基因表达的调控因素之一。 展开更多
关键词 孕烷X受体 CYP3A4 共转染 mRNA 调节 山姜素
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牡荆素减轻小鼠溃疡性结肠炎的药效作用及机制研究 被引量：22
6
作者 孙阿宁 任改艳 +3 位作者 邓超 张晶晶 王峥涛 窦薇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1677-1681,共5页
目的探讨牡荆素对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的药效作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分成3组(n=10):正常对照组、模型组(4%DSS)和牡荆素组(4%DSS+牡荆素,50 mg·kg... 目的探讨牡荆素对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的药效作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分成3组(n=10):正常对照组、模型组(4%DSS)和牡荆素组(4%DSS+牡荆素,50 mg·kg-1)。除正常对照组外,其他组小鼠饮用水中加入4%DSS造模,造模同时牡荆素灌胃给药,每天1次,并每天称重和观察血便等症状,直到实验结束。于造模7 d处死小鼠,截取结肠做HE染色并进行组织损伤和炎性细胞浸润评分;ELISA方法检测小鼠结肠黏膜髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;反转录荧光定量PCR方法检测小鼠结肠组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6,IL-6)及环氧合酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)mRNA的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠体重明显减轻,组织病理评分增高,同时结肠匀浆MPO水平明显升高,结肠组织TNF-α、IL-6和COX-2表达升高。与模型组比较,牡荆素组小鼠上述指标明显改善。结论牡荆素能有效减轻小鼠实验性溃疡性结肠炎,缓解炎症反应,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润和减少炎症因子释放有关。 展开更多
关键词 牡荆素 溃疡性结肠炎 葡聚糖硫酸钠 MPO TNF-α IL-6 COX-2
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野百合碱对人肝窦内皮细胞的毒性机制研究 被引量：6
7
作者 王蔚倩 叶铉玲 +3 位作者 陈岩 熊爱珍 杨莉 王峥涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期833-839,共7页
目的利用人肝窦内皮细胞(human hepatic sinusoidal endothelial cell,HHSEC)探讨野百合碱(monocrotaline,MCT)的体外毒性及其毒性作用机制。方法CCK-8检测MCT对细胞存活率的影响;通过LC-MS检测毒性代谢物吡咯蛋白加合物(PPA)的水平;用... 目的利用人肝窦内皮细胞(human hepatic sinusoidal endothelial cell,HHSEC)探讨野百合碱(monocrotaline,MCT)的体外毒性及其毒性作用机制。方法CCK-8检测MCT对细胞存活率的影响;通过LC-MS检测毒性代谢物吡咯蛋白加合物(PPA)的水平;用试剂盒检测细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;通过Hoechst染色、荧光底物法和Western blot来检测细胞凋亡情况;QT-PCR分析细胞中相关基因的mRNA表达情况。结果与空白组比较,MCT(5,10 mmol·L-1)能明显降低HHSEC的细胞存活率;在给药后的HHSEC和培养基中均检测到了大量PPA,且其水平呈剂量依赖性增加;并明显降低了HHSEC中GSH含量。MCT能导致细胞核固缩,同时提高caspase-3蛋白酶活性,诱导细胞中凋亡蛋白的表达水平升高。MCT诱导代谢活化关键酶CYP3A4,并使细胞中VEGFA和MMP9基因表达上调,NOS3基因则表达下调。结论MCT经HHSEC内代谢酶代谢活化,同时消耗细胞内GSH,破坏肝脏抗氧化系统,激活了HHSEC凋亡并影响内皮及血管系统等进一步加剧细胞损伤。 展开更多
关键词 野百合碱 人肝窦内皮细胞 吡咯里西啶生物碱 肝窦阻塞综合征 肝毒性 凋亡
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补肾健脾方介导法尼醇X受体抑制肝癌细胞AH-130诱导大鼠恶病质的作用及其机制 被引量：1
8
作者 冯思棋 钟薏 +5 位作者 李诗颖 李芸 吴中华 汤晓雯 周张杰 吴婷婷 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期1204-1210,共7页
目的:探讨补肾健脾方(BSJP)介导法尼醇X受体(FXR)抑制肝癌细胞AH-130诱导的癌性恶病质(CC)大鼠模型的作用及其机制。方法:腹腔注射AH-130细胞建立肝癌CC大鼠模型,实验分为空白对照组、模型对照组、FXR激动剂(CDCA)组、BSJP组和BSJP+CDC... 目的:探讨补肾健脾方(BSJP)介导法尼醇X受体(FXR)抑制肝癌细胞AH-130诱导的癌性恶病质(CC)大鼠模型的作用及其机制。方法:腹腔注射AH-130细胞建立肝癌CC大鼠模型,实验分为空白对照组、模型对照组、FXR激动剂(CDCA)组、BSJP组和BSJP+CDCA组。建模后,用CDCA、BSJP连续治疗大鼠16 d,每周称量大鼠体质量。实验结束时开腹,取腹主动脉血、粪便及附睾、腹股沟和肩胛区棕色脂肪质量。采用液相色谱-质谱法(LC-MS)检测大鼠血清和粪便中胆汁酸组分及含量,WB、qPCR法检测大鼠空肠、棕色及白色脂肪组织中FXR、Wnt家族成员10b(Wnt10b)、β-连环蛋白(β-catenin)、解偶联蛋白1(UCP-1)的表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠体质量明显降低(P <0.01);与模型对照组相比,CDCA、BSJP、BSJP+CDCA组大鼠体质量均增加(均P <0.01)。与空白对照组相比,模型对照组附睾、腹股沟和肩胛区域及总棕色脂肪质量均上升(均P <0.05);与模型对照组相比,各治疗组大鼠附睾、腹股沟区、棕色脂肪质量均下降(均P <0.05),而肩胛区棕色脂肪组织质量下降无差异(P> 0.05);各治疗组总棕色脂肪质量均显著下降(P <0.05或P <0.01)。LC-MS分析显示,各组大鼠血清及粪便中胆汁酸组成及含量均发生改变。q PCR、WB法结果证实,与模型组相比,BSJP和BSJP+CDCA可促进大鼠回肠、棕色脂肪及白色脂肪组织中FXR mRNA和蛋白表达升高(均P <0.05),Wnt10b、β-catenin、UCP-1 mRNA和蛋白表达均下降(均P <0.05)。结论:BSJP能够抑制肝癌AH-130细胞诱导的大鼠CC,并减轻由此引起的体质量下降和棕色脂肪组织的形成,其机制可能涉及调控FXR并通过抑制棕色脂肪中与Wnt通路相关的Wnt10b、β-catenin和UCP-1的表达来实现。 展开更多
关键词 癌性恶病质 肝细胞癌 补肾健脾方 法尼醇X受体 棕色脂肪
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豆蔻明对TLR4/MyD88/NF-κB/iNOS信号通路的调节作用 被引量：6
9
作者 邓超 任改艳 +3 位作者 孙阿宁 罗晓平 王峥涛 窦薇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期779-783,共5页
目的探讨豆蔻明(cardamonin,CDN)对RAW264.7小鼠巨噬细胞Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/My D88/NF-κB/i NOS信号通路的调节作用。方法利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理RAW264.7细胞建立炎性细胞模型并分组:正常对照组... 目的探讨豆蔻明(cardamonin,CDN)对RAW264.7小鼠巨噬细胞Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/My D88/NF-κB/i NOS信号通路的调节作用。方法利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理RAW264.7细胞建立炎性细胞模型并分组:正常对照组(Vehicle组)、模型组(LPS组)和药物处理组(LPS+CDN组);CCK-8方法检测细胞活力,Griess法检测细胞培养上清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,RT-PCR检测诱导型NO合成酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-ɑ、白介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的mRNA表达,Western blot检测i NOS、TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,My D88)、核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)phosphorylated(p)-p65、inhibitorκBα(IκBα)和p-IκBα的蛋白表达。结果1~50μmol·L^(-1)豆蔻明对RAW264.7细胞没有毒性,但可以剂量依赖性抑制LPS诱导的NO分泌和i NOS、COX-2、MCP-1、TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达,25μmol·L-1豆蔻明可下调LPS诱导的i NOS、TLR4、My D88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达及抑制IκBα降解。结论豆蔻明通过抑制TLR4/My D88/NF-κB/i NOS信号通路从而抑制NO的产生。 展开更多
关键词 RAW264.7细胞 TLR4 MYD88 NF-ΚB INOS 豆蔻明
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HPLC法同时测定白芍配方颗粒中5种成分 被引量：9
10
作者 钱珺 谢凡 +2 位作者 石燕红 李文艳 王瑞 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期117-120,共4页
目的建立HPLC法同时测定白芍配方颗粒(白芍)中5种成分的含有量。方法该药物水提液的分析采用Phenomenex C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相乙腈-0.05%磷酸,梯度洗脱;检测波长230 nm;体积流量1.0 m L/min;柱温30℃。结果芍药苷... 目的建立HPLC法同时测定白芍配方颗粒(白芍)中5种成分的含有量。方法该药物水提液的分析采用Phenomenex C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相乙腈-0.05%磷酸,梯度洗脱;检测波长230 nm;体积流量1.0 m L/min;柱温30℃。结果芍药苷、芍药内酯苷、芍药苷亚硫酸酯、没食子酸、苯甲酸分别在0.020~0.639 mg/m L(r=0.999 8)、0.005~0.172 mg/m L(r=0.999 9)、0.020~0.652 mg/m L(r=1.000 0)、0.003~0.097 mg/m L(r=0.999 8)、0.002~0.058 mg/m L(r=0.999 7)范围内线性关系良好,平均加样回收率分别为99.1%、98.3%、98.6%、98.1%、99.5%,RSD分别为1.86%、1.37%、1.69%、1.46%、2.26%。27批样品中各成分含有量均有明显差异。结论白芍配方颗粒中白芍质量不稳定,应对其加以关注。 展开更多
关键词 白芍配方颗粒 芍药苷 芍药内酯苷 芍药苷亚硫酸酯 没食子酸 苯甲酸 HPLC
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