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CCL20通过AKT/MMP3轴而非EMT途径诱导结肠癌SW480细胞的侵袭和转移
被引量：
10
1
作者
程先硕
杨芳
+7 位作者
董坚
李云峰
杨之斌
张洪涛
沈焘
刘萍
殷正丰
李强
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第6期650-655,共6页
目的:探讨趋化因子CCL20/CCR6促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移的分子机制。方法:筛选高表达CCR6的结肠癌SW480细胞,加入外源性重组人CCL20后,采用Transwell、划痕愈合实验检测其侵袭和迁移能力,以免疫荧光、WB实验检测SW480细胞EMT标志...
目的:探讨趋化因子CCL20/CCR6促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移的分子机制。方法:筛选高表达CCR6的结肠癌SW480细胞,加入外源性重组人CCL20后,采用Transwell、划痕愈合实验检测其侵袭和迁移能力,以免疫荧光、WB实验检测SW480细胞EMT标志蛋白、AKT信号蛋白以及靶标蛋白MMP3的表达;通过MK2206阻断实验验证AKT信号是其作用机制,通过TCGA数据库资源(https://portal.gdc.cancer.gov/)分析CCL20和MMP3在结直肠癌组织中的表达水平及其相关性。结果:趋化因子CCL20能够明显促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移(均P<0.01),其间并不伴随细胞的EMT变化,而是通过AKT信号的激活及下游靶标蛋白MMP3表达上调是其诱因之一;阻断AKT信号能够明显抑制SW480细胞侵袭和迁移能力,且下调MMP3的表达水平(P<0.05或P<0.01)。TCGA平台数据提示,结肠癌组织中CCL20和MMP3的表达明显高于正常肠黏膜组织,且两者呈明显正相关(r=0.051,P<0.01)。结论:趋化因子CCL20通过AKT/MMP3信号轴而非EMT机制促进结肠癌SW480细胞的侵袭和迁移。
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关键词
结肠癌SW480细胞
CCL20
CCR6
基质金属蛋白酶3
上皮间质转化
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职称材料
题名
CCL20通过AKT/MMP3轴而非EMT途径诱导结肠癌SW480细胞的侵袭和转移
被引量：
10
1
作者
程先硕
杨芳
董坚
李云峰
杨之斌
张洪涛
沈焘
刘萍
殷正丰
李强
机构
昆明医科大学第三附属
医院
暨云南省
肿瘤
医院
结直肠
外科
上海东方肝胆外科医院分子肿瘤实验室
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第6期650-655,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81560472)
云南省卫生厅-昆明医科大学联合专项[No.2017FE468(-076)]
+1 种基金
云南省科技厅重点资助项目(No.2018FA040)
云南省结直肠肿瘤临床重点专科建设经费资助项目(No.2016-0137)~~
文摘
目的:探讨趋化因子CCL20/CCR6促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移的分子机制。方法:筛选高表达CCR6的结肠癌SW480细胞,加入外源性重组人CCL20后,采用Transwell、划痕愈合实验检测其侵袭和迁移能力,以免疫荧光、WB实验检测SW480细胞EMT标志蛋白、AKT信号蛋白以及靶标蛋白MMP3的表达;通过MK2206阻断实验验证AKT信号是其作用机制,通过TCGA数据库资源(https://portal.gdc.cancer.gov/)分析CCL20和MMP3在结直肠癌组织中的表达水平及其相关性。结果:趋化因子CCL20能够明显促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移(均P<0.01),其间并不伴随细胞的EMT变化,而是通过AKT信号的激活及下游靶标蛋白MMP3表达上调是其诱因之一;阻断AKT信号能够明显抑制SW480细胞侵袭和迁移能力,且下调MMP3的表达水平(P<0.05或P<0.01)。TCGA平台数据提示,结肠癌组织中CCL20和MMP3的表达明显高于正常肠黏膜组织,且两者呈明显正相关(r=0.051,P<0.01)。结论:趋化因子CCL20通过AKT/MMP3信号轴而非EMT机制促进结肠癌SW480细胞的侵袭和迁移。
关键词
结肠癌SW480细胞
CCL20
CCR6
基质金属蛋白酶3
上皮间质转化
Keywords
colorectal cancer
CCL20
CCR6
matrix metalloproteinase 3(MMP3)
epithelial-mesenchymal transition(EMT)
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
R735.35 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CCL20通过AKT/MMP3轴而非EMT途径诱导结肠癌SW480细胞的侵袭和转移
程先硕
杨芳
董坚
李云峰
杨之斌
张洪涛
沈焘
刘萍
殷正丰
李强
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
10
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