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蛋白磷酸酶2A催化亚基下调参与人tau蛋白所致线粒体分裂融合和功能失衡
1
作者
柳秀平
郑铮
+2 位作者
喻丽玲
胡娟
李夏春
《中国医学科学院学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期297-306,共10页
目的探讨蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)下调是否参与人tau蛋白积聚引起的线粒体分裂融合动态及功能失衡的机制。方法大鼠原代海马神经元转染mito-dsRed质粒和人tau40质粒48 h后,共聚焦显微镜观测线粒体分布,免疫印迹检测线粒体分裂融合...
目的探讨蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)下调是否参与人tau蛋白积聚引起的线粒体分裂融合动态及功能失衡的机制。方法大鼠原代海马神经元转染mito-dsRed质粒和人tau40质粒48 h后,共聚焦显微镜观测线粒体分布,免疫印迹检测线粒体分裂融合蛋白、PP2Ac及PP2A调节亚基b(PP2Ab)表达水平;大鼠原代海马神经元和野生型HEK293细胞(293wt)共转染siPP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,检测线粒体形态和分布;293wt细胞共转染siPP2Ac质粒和mito-Dendra2质粒40 h后,实时观测线粒体分裂融合动态;293wt细胞沉默PP2Ac表达后,检测线粒体分裂融合蛋白水平及细胞膜电位和细胞活力;稳定表达人tau的HEK293细胞(293htau)共转染PP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,分析线粒体分布和形态及功能。结果大鼠原代海马神经元表达人tau蛋白引起突起线粒体分布下降并伴有PP2Ac水平显著下降(t=4.814,P=0.0086)。下调PP2Ac表达引起大鼠原代海马神经元和HEK293细胞线粒体变长并异常分布于细胞核周围;引起293wt细胞线粒体融合明显加速(t=2.857,P=0.0074);使293wt细胞融合蛋白线粒体融合蛋白(MFN)1(t=6.768,P=0.0025)、MFN2(t=3.121,P=0.0035)和视神经萎缩蛋白1水平显著升高(t=3.775,P=0.0199),动力样蛋白1和Fis1水平不变;使HEK293细胞线粒体相对膜电位(t=2.300,P=0.0270)和细胞活力(t=6.249,P<0.0001)显著降低。上调PP2Ac表达可减轻293htau细胞线粒体形态和分布及功能异常。结论PP2Ac表达下调参与了人tau蛋白引起的大鼠原代海马神经元和HEK293细胞线粒体形态分布异常及细胞活力下降。
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关键词
蛋白磷酸脂酶2A
原代海马神经元
人胚肾母细胞瘤
线粒体分裂融合动态
线粒体融合蛋白
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职称材料
人tau转基因小鼠模型及其在tau蛋白病研究中的应用
2
作者
郑铮
胡娟
李夏春
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第12期2271-2278,共8页
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)和额颞叶痴呆(frontotemporal dementia,FLTD)是最主要的痴呆相关疾病,记忆下降是AD的主要症状,FLTD还伴有行为个性变化。近年来,随着国外转基因小鼠的引入,越来越多的研究者采用转基因小鼠研究痴呆...
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)和额颞叶痴呆(frontotemporal dementia,FLTD)是最主要的痴呆相关疾病,记忆下降是AD的主要症状,FLTD还伴有行为个性变化。近年来,随着国外转基因小鼠的引入,越来越多的研究者采用转基因小鼠研究痴呆相关疾病。
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关键词
tau转基因小鼠
tau蛋白病
阿尔茨海默病
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职称材料
题名
蛋白磷酸酶2A催化亚基下调参与人tau蛋白所致线粒体分裂融合和功能失衡
1
作者
柳秀平
郑铮
喻丽玲
胡娟
李夏春
机构
杭州市中医院检验科
三峡大学第一临床医学院肿瘤科
三峡大学
医学院
生理与病理生理学系
出处
《中国医学科学院学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期297-306,共10页
基金
国家自然科学基金(31300932)
三峡大学人才基金(KJ2013B056)。
文摘
目的探讨蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)下调是否参与人tau蛋白积聚引起的线粒体分裂融合动态及功能失衡的机制。方法大鼠原代海马神经元转染mito-dsRed质粒和人tau40质粒48 h后,共聚焦显微镜观测线粒体分布,免疫印迹检测线粒体分裂融合蛋白、PP2Ac及PP2A调节亚基b(PP2Ab)表达水平;大鼠原代海马神经元和野生型HEK293细胞(293wt)共转染siPP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,检测线粒体形态和分布;293wt细胞共转染siPP2Ac质粒和mito-Dendra2质粒40 h后,实时观测线粒体分裂融合动态;293wt细胞沉默PP2Ac表达后,检测线粒体分裂融合蛋白水平及细胞膜电位和细胞活力;稳定表达人tau的HEK293细胞(293htau)共转染PP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,分析线粒体分布和形态及功能。结果大鼠原代海马神经元表达人tau蛋白引起突起线粒体分布下降并伴有PP2Ac水平显著下降(t=4.814,P=0.0086)。下调PP2Ac表达引起大鼠原代海马神经元和HEK293细胞线粒体变长并异常分布于细胞核周围;引起293wt细胞线粒体融合明显加速(t=2.857,P=0.0074);使293wt细胞融合蛋白线粒体融合蛋白(MFN)1(t=6.768,P=0.0025)、MFN2(t=3.121,P=0.0035)和视神经萎缩蛋白1水平显著升高(t=3.775,P=0.0199),动力样蛋白1和Fis1水平不变;使HEK293细胞线粒体相对膜电位(t=2.300,P=0.0270)和细胞活力(t=6.249,P<0.0001)显著降低。上调PP2Ac表达可减轻293htau细胞线粒体形态和分布及功能异常。结论PP2Ac表达下调参与了人tau蛋白引起的大鼠原代海马神经元和HEK293细胞线粒体形态分布异常及细胞活力下降。
关键词
蛋白磷酸脂酶2A
原代海马神经元
人胚肾母细胞瘤
线粒体分裂融合动态
线粒体融合蛋白
Keywords
protein phosphatase 2Ac
primary hippocampal neuron
human embryonic kidney 293 cells
mitochondria fission/fusion dynamics
mitochondria fusion protein
分类号
Q189 [生物学—神经生物学]
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职称材料
题名
人tau转基因小鼠模型及其在tau蛋白病研究中的应用
2
作者
郑铮
胡娟
李夏春
机构
三峡大学
第一
临床
医学院
神经内科
三峡大学第一临床医学院肿瘤科
三峡大学
医学院
机能学系
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第12期2271-2278,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81500922)。
文摘
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)和额颞叶痴呆(frontotemporal dementia,FLTD)是最主要的痴呆相关疾病,记忆下降是AD的主要症状,FLTD还伴有行为个性变化。近年来,随着国外转基因小鼠的引入,越来越多的研究者采用转基因小鼠研究痴呆相关疾病。
关键词
tau转基因小鼠
tau蛋白病
阿尔茨海默病
Keywords
Tau transgenic mice
Tauopathies
Alzheimer disease
分类号
R749.16 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
蛋白磷酸酶2A催化亚基下调参与人tau蛋白所致线粒体分裂融合和功能失衡
柳秀平
郑铮
喻丽玲
胡娟
李夏春
《中国医学科学院学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
人tau转基因小鼠模型及其在tau蛋白病研究中的应用
郑铮
胡娟
李夏春
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
0
在线阅读
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职称材料
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