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宜昌市哮喘合并过敏性鼻炎患儿的流行病学调查分析 被引量:9
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作者 王芳 王敏 《中国卫生统计》 CSCD 北大核心 2015年第2期278-280,共3页
目的了解宜昌市哮喘合并过敏性鼻炎(AR)患儿的流行病学特点及危险因素,为AR的早期诊断、早期治疗及哮喘的早期预防提供依据。方法采用描述流行病学方法对宜昌市哮喘合并AR患儿的发病情况及流行病学特点进行分析。结果宜昌市哮喘合并AR... 目的了解宜昌市哮喘合并过敏性鼻炎(AR)患儿的流行病学特点及危险因素,为AR的早期诊断、早期治疗及哮喘的早期预防提供依据。方法采用描述流行病学方法对宜昌市哮喘合并AR患儿的发病情况及流行病学特点进行分析。结果宜昌市哮喘合并AR患儿的患病率为1.59%(166/10456)。34.3%的患儿有个人药物过敏史,52.4%的患儿有家族过敏史。房屋装修史、被动吸烟、种植花草、喂养宠物、个人药物过敏史及家族过敏史是宜昌市哮喘合并AR患儿发病的主要危险因素。结论减少房屋装修次数、家属尽早戒烟及家中避免种植花草、喂养宠物对哮喘合并AR患儿有保护作用,早期诊断和治疗过敏性鼻炎可预防哮喘发生。 展开更多
关键词 哮喘 过敏性鼻炎 流行病学 调查
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颈动脉狭窄影响大鼠认知功能及海马神经元凋亡 被引量:6
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作者 张强 寇宏 +3 位作者 兰晶 池英 张其梅 李耀彩 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期294-295,共2页
目的:研究改善颈动脉狭窄对大鼠认知功能、海马神经元凋亡及bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:采用SD大鼠制作颈动脉狭窄模型,2周后将颈动脉狭窄解除,4周后各组采用Morris水迷宫检测记忆能力、HE染色观察神经元形态学变化、TUNEL法观察... 目的:研究改善颈动脉狭窄对大鼠认知功能、海马神经元凋亡及bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:采用SD大鼠制作颈动脉狭窄模型,2周后将颈动脉狭窄解除,4周后各组采用Morris水迷宫检测记忆能力、HE染色观察神经元形态学变化、TUNEL法观察海马神经元凋亡、免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:对照组与假手术组比较,大鼠记忆能力明显下降(P<0.01),神经细胞凋亡率明显增高(P<0.01),Bcl-2和Bax免疫阳性细胞数增多(P<0.01),改善狭窄组较对照组记忆能力明显改善(P<0.01),神经细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05),Bcl-2免疫阳性细胞数明显增多(P<0.05),Bax免疫阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论:改善颈动脉狭窄可提高大鼠海马Bcl-2蛋白的表达,抑制海马神经细胞凋亡,改善认知功能障碍。 展开更多
关键词 颈动脉狭窄 凋亡 认知功能Bcl-2
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Caspase3在哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡中的作用
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作者 熊安秀 金润铭 +3 位作者 白燕 林雯 吴晓燕 费洪宝 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期241-244,共4页
目的 探讨哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡的机制。方法 四甲基偶氮唑盐(MTT) 法观察哇巴因对Jurkat细胞生长的抑制作用; 应用DNA片段分析、流式细胞术观察细胞凋亡; 半定量逆转录PCR (RT- PCR) 检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 ( Caspase3)... 目的 探讨哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡的机制。方法 四甲基偶氮唑盐(MTT) 法观察哇巴因对Jurkat细胞生长的抑制作用; 应用DNA片段分析、流式细胞术观察细胞凋亡; 半定量逆转录PCR (RT- PCR) 检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 ( Caspase3) 基因表达水平; 应用Western - blot 测定Caspase3 的活性亚单位; 比色法检测Caspase3活性。结果 哇巴因能诱导Jurkat细胞凋亡, 在细胞凋亡过程中, Caspase3活性明显升高。结论 Caspase3活化参与了哇巴因诱导Jurkat细胞的凋亡过程。 展开更多
关键词 哇巴因 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 四甲基偶氮唑盐
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大黄酚抑制自噬改善HIBI新生大鼠脑组织病理损伤和炎症反应 被引量:6
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作者 邴小三 望燕妮 +2 位作者 赵申 肖惠玲 黄亚萍 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第24期3015-3020,共6页
目的:探讨大黄酚(CP)对缺氧缺血性脑损伤(HIBI)模型新生大鼠脑组织病理损伤和炎症反应的作用及其可能机制。方法:大鼠随机分假手术组(Sham)、模型组(HIBI)、尼莫地平(NIM)模型组(HIBI+NIM)、模型给药组(HIBI+CP 2.5、5、10),采用结扎颈... 目的:探讨大黄酚(CP)对缺氧缺血性脑损伤(HIBI)模型新生大鼠脑组织病理损伤和炎症反应的作用及其可能机制。方法:大鼠随机分假手术组(Sham)、模型组(HIBI)、尼莫地平(NIM)模型组(HIBI+NIM)、模型给药组(HIBI+CP 2.5、5、10),采用结扎颈总动脉结合低氧环境法建立HIBI新生大鼠模型。造模24 h后检测大鼠脑组织含水量,HE染色观察大鼠脑组织病理学改变,ELISA检测大鼠脑组织炎症因子水平,Western blot检测大鼠自噬相关蛋白表达水平。另取大鼠随机分假手术组(Sham)、模型组(HIBI)、雷帕霉素(RAP)模型组(HIBI+RAP)、模型给药组(HIBI+CP),于造模后第28天采用Morris水迷宫测试大鼠学习和记忆能力。结果:与模型组相比,大黄酚能降低大鼠脑组织含水量(P<0.05或P<0.01),改善脑组织病理损伤;降低肿瘤坏死因子(TNF-α)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和IL-6含量(P<0.01),而增加抗炎因子IL-10的脑组织含量(P<0.01);下调自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1和Bax表达水平(P<0.05或P<0.01),而上调p62/Sequestosome1 (SQSTM1)和Bcl-2表达水平(P<0.05或P<0.01);同时,抑制mTOR/p70S6K自噬信号通路磷酸化激活(P<0.05或P<0.01);最后,改善模型大鼠的学习和记忆能力(P<0.01)。结论:大黄酚能改善HIBI大鼠脑组织病理损伤及炎症反应,其机制可能与抑制脑组织异常自噬有关。 展开更多
关键词 大黄酚 缺氧缺血性脑损伤 炎症反应 自噬
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