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RNAN^(6)-甲基腺苷甲基化调控心脏衰老的分子机制
1
作者
周小艳
杨简
+3 位作者
张静
刘莉
黄萃园
王伟
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2024年第4期466-468,共3页
随着我国老龄化人口的增长,与老龄化相关的疾病也在增加,其中,衰老相关性心血管疾病是老年人死亡的主要原因。心脏衰老是指随着年龄增长,细胞的代谢活动和调节机制发生变化,导致心脏结构和功能发生一系列病理改变[1]。近年来大量研究发...
随着我国老龄化人口的增长,与老龄化相关的疾病也在增加,其中,衰老相关性心血管疾病是老年人死亡的主要原因。心脏衰老是指随着年龄增长,细胞的代谢活动和调节机制发生变化,导致心脏结构和功能发生一系列病理改变[1]。近年来大量研究发现,表观遗传修饰广泛参与心脏衰老的发生发展过程.
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关键词
RNA加工
转录后
RNAN^(6)-甲基腺苷甲基化
心脏衰老
分子机制
表观遗传学
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职称材料
Nlrp6过表达通过调控AMPK-Srebp1c轴抑制脂质合成抑制肝癌细胞的增殖
2
作者
黄萃园
孙运平
+3 位作者
李文强
刘丽
王伟
张静
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第10期1910-1917,共8页
目的探讨Nlrp6通过调控脂质合成抑制肝细胞癌(HCC)进展的作用及其机制。方法通过分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中的RNA-seq数据和临床信息,评估Nlrp6在不同病理分级的HCC组织中的表达变化,并进行Kaplan-Meier生存分析及相关性分析。...
目的探讨Nlrp6通过调控脂质合成抑制肝细胞癌(HCC)进展的作用及其机制。方法通过分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中的RNA-seq数据和临床信息,评估Nlrp6在不同病理分级的HCC组织中的表达变化,并进行Kaplan-Meier生存分析及相关性分析。将腺病毒转染HepG2细胞过表达或敲低Nlrp6,使用棕榈酸(PA)构建肝脂肪变性模型。油红O染色评估Nlrp6对肝癌细胞HepG2脂质沉积的影响,CCK-8、Edu染色及克隆形成实验探讨Nlrp6对HepG2细胞增殖的影响,实时荧光定量PCR检测脂质合成相关基因的表达,Western blotting检测AMPK-Srebp1c轴相关蛋白的表达水平。使用肝脏特异性敲除Nlrp6小鼠,进行高脂饮食喂养24周,构建动物肝脂肪变性模型。取小鼠肝脏进行组织学染色,检测纤维化及肝癌标志物相关基因的表达,同时验证AMPK-Srebp1c信号通路的变化。结果生信分析结果显示在HCC患者肝脏组织中,Nlrp6的表达显著降低,且随着病理分级增加而进一步降低,同时Nlrp6的表达与患者生存期显著相关(P<0.0001)。细胞实验结果显示,Nlrp6过表达抑制了HepG2细胞的脂质沉积和细胞增殖,而Nlrp6敲低则产生相反效果(P<0.05)。q-PCR结果显示,Nlrp6可抑制脂质合成相关基因的表达(P<0.05),Western blotting结果表明过表达Nlrp6可促进AMPK的磷酸化,抑制调控脂质合成的转录因子Srebp1c的表达(P<0.05)。而Nlrp6敲低则抑制AMPK的磷酸化,促进Srebp1c的活化(P<0.05)。动物组织病理学染色结果表明,肝脏特异性敲除Nlrp6会促进肝脂肪变性及胶原沉积,q-PCR检测纤维化基因与染色结果一致(P<0.05),而肝癌标志物AFP的表达水平明显上升(P=0.06)。肝脏组织样本Western blotting结果证实Nlrp6的缺失会抑制AMPK的磷酸化,上调Srebp1c的表达(P<0.05)。结论Nlrp6通过AMPK-Srebp1c轴抑制脂质合成,其可能是抑制肝癌细胞增殖的重要途径之一,进而改善HCC的进展。
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关键词
Nlrp6
肝癌细胞
增殖
脂质合成
肝脂肪变性
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职称材料
糖原合酶激酶-3β与颅脑照射后认知障碍的相关性研究进展
3
作者
郭容
胡娟
+1 位作者
李夏春
涂晓坤
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第1期132-136,共5页
近年来,随着医疗技术的不断进步,接受颅脑照射治疗的肿瘤患者的长期生存率大幅提升。因此,颅脑照射的远期并发症,如智力下降、记忆力减退、甚至是痴呆等问题愈来愈受到人们的重视。糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)是...
近年来,随着医疗技术的不断进步,接受颅脑照射治疗的肿瘤患者的长期生存率大幅提升。因此,颅脑照射的远期并发症,如智力下降、记忆力减退、甚至是痴呆等问题愈来愈受到人们的重视。糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,广泛存在于真核生物的细胞质中,目前已发现有GSK-3α和GSK-3β两种亚型。GSK-3β在脑组织尤其是海马区域中高表达,广泛参与各种神经退行性疾病、神经精神类疾病和癌症等多种重大疾病的发病过程。研究显示GSK-3β参与细胞炎症反应、糖原代谢、神经系统功能等的调控,激活GSK-3β的活性会影响整个生命周期中的细胞增殖、衰老、凋亡及突触的可塑性,进而导致神经系统认知功能的障碍。目前,GSK-3β与颅脑照射后认知障碍的相关性研究较少,该文结合国内外近年来的研究成果对GSK-3β在颅脑照射后认知功能障碍中的作用展开综述。
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关键词
糖原合酶激酶-3Β
颅脑照射
脑损伤
海马
认知功能障碍
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职称材料
题名
RNAN^(6)-甲基腺苷甲基化调控心脏衰老的分子机制
1
作者
周小艳
杨简
张静
刘莉
黄萃园
王伟
机构
三峡大学
第一
临床
医学院
宜昌市
中心
人民医院
心血管内科
三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院中心实验室
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2024年第4期466-468,共3页
基金
国家自然科学基金(82271618)。
文摘
随着我国老龄化人口的增长,与老龄化相关的疾病也在增加,其中,衰老相关性心血管疾病是老年人死亡的主要原因。心脏衰老是指随着年龄增长,细胞的代谢活动和调节机制发生变化,导致心脏结构和功能发生一系列病理改变[1]。近年来大量研究发现,表观遗传修饰广泛参与心脏衰老的发生发展过程.
关键词
RNA加工
转录后
RNAN^(6)-甲基腺苷甲基化
心脏衰老
分子机制
表观遗传学
分类号
R541 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
Nlrp6过表达通过调控AMPK-Srebp1c轴抑制脂质合成抑制肝癌细胞的增殖
2
作者
黄萃园
孙运平
李文强
刘丽
王伟
张静
机构
三峡大学
第一
临床
医学院
(
宜昌市
中心
人民医院
中心实验室
)//缺血性心血管病湖北省重点
实验室
//湖北省缺血性心血管疾病
临床
医学
研究
中心
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第10期1910-1917,共8页
基金
国家自然科学基金(82300969,82170418)
湖北省自然科学基金青年项目(2022CFB633)
+3 种基金
湖北省教育厅科中青年人才项目(Q20221211)
湖北省重点研发计划(2022BCE001)
湖北省卫生健康委面上项目(WJ2023M151)
宜昌市医疗卫生研究项目(A24-2-018)。
文摘
目的探讨Nlrp6通过调控脂质合成抑制肝细胞癌(HCC)进展的作用及其机制。方法通过分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中的RNA-seq数据和临床信息,评估Nlrp6在不同病理分级的HCC组织中的表达变化,并进行Kaplan-Meier生存分析及相关性分析。将腺病毒转染HepG2细胞过表达或敲低Nlrp6,使用棕榈酸(PA)构建肝脂肪变性模型。油红O染色评估Nlrp6对肝癌细胞HepG2脂质沉积的影响,CCK-8、Edu染色及克隆形成实验探讨Nlrp6对HepG2细胞增殖的影响,实时荧光定量PCR检测脂质合成相关基因的表达,Western blotting检测AMPK-Srebp1c轴相关蛋白的表达水平。使用肝脏特异性敲除Nlrp6小鼠,进行高脂饮食喂养24周,构建动物肝脂肪变性模型。取小鼠肝脏进行组织学染色,检测纤维化及肝癌标志物相关基因的表达,同时验证AMPK-Srebp1c信号通路的变化。结果生信分析结果显示在HCC患者肝脏组织中,Nlrp6的表达显著降低,且随着病理分级增加而进一步降低,同时Nlrp6的表达与患者生存期显著相关(P<0.0001)。细胞实验结果显示,Nlrp6过表达抑制了HepG2细胞的脂质沉积和细胞增殖,而Nlrp6敲低则产生相反效果(P<0.05)。q-PCR结果显示,Nlrp6可抑制脂质合成相关基因的表达(P<0.05),Western blotting结果表明过表达Nlrp6可促进AMPK的磷酸化,抑制调控脂质合成的转录因子Srebp1c的表达(P<0.05)。而Nlrp6敲低则抑制AMPK的磷酸化,促进Srebp1c的活化(P<0.05)。动物组织病理学染色结果表明,肝脏特异性敲除Nlrp6会促进肝脂肪变性及胶原沉积,q-PCR检测纤维化基因与染色结果一致(P<0.05),而肝癌标志物AFP的表达水平明显上升(P=0.06)。肝脏组织样本Western blotting结果证实Nlrp6的缺失会抑制AMPK的磷酸化,上调Srebp1c的表达(P<0.05)。结论Nlrp6通过AMPK-Srebp1c轴抑制脂质合成,其可能是抑制肝癌细胞增殖的重要途径之一,进而改善HCC的进展。
关键词
Nlrp6
肝癌细胞
增殖
脂质合成
肝脂肪变性
Keywords
Nlrp6
hepatocellular carcinoma cells
proliferation
lipid synthesis
hepatic steatosis
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
糖原合酶激酶-3β与颅脑照射后认知障碍的相关性研究进展
3
作者
郭容
胡娟
李夏春
涂晓坤
机构
华中科技
大学
同济
医学院
附属协和
医院
核
医学
科
三峡大学
第一
临床
医学院
三峡大学
病理生理学系
三峡大学
第一
临床
医学院
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第1期132-136,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81500922)。
文摘
近年来,随着医疗技术的不断进步,接受颅脑照射治疗的肿瘤患者的长期生存率大幅提升。因此,颅脑照射的远期并发症,如智力下降、记忆力减退、甚至是痴呆等问题愈来愈受到人们的重视。糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,广泛存在于真核生物的细胞质中,目前已发现有GSK-3α和GSK-3β两种亚型。GSK-3β在脑组织尤其是海马区域中高表达,广泛参与各种神经退行性疾病、神经精神类疾病和癌症等多种重大疾病的发病过程。研究显示GSK-3β参与细胞炎症反应、糖原代谢、神经系统功能等的调控,激活GSK-3β的活性会影响整个生命周期中的细胞增殖、衰老、凋亡及突触的可塑性,进而导致神经系统认知功能的障碍。目前,GSK-3β与颅脑照射后认知障碍的相关性研究较少,该文结合国内外近年来的研究成果对GSK-3β在颅脑照射后认知功能障碍中的作用展开综述。
关键词
糖原合酶激酶-3Β
颅脑照射
脑损伤
海马
认知功能障碍
Keywords
glycogen synthase kinase-3β
cranial irradiation
brain injury
hippocampus
cognitive dysfunction
分类号
R741.02 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
RNAN^(6)-甲基腺苷甲基化调控心脏衰老的分子机制
周小艳
杨简
张静
刘莉
黄萃园
王伟
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2024
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Nlrp6过表达通过调控AMPK-Srebp1c轴抑制脂质合成抑制肝癌细胞的增殖
黄萃园
孙运平
李文强
刘丽
王伟
张静
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
糖原合酶激酶-3β与颅脑照射后认知障碍的相关性研究进展
郭容
胡娟
李夏春
涂晓坤
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023
0
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职称材料
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