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第三代表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂非靶点依赖性耐药机制的研究进展
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作者 蔡明云 宋新宇 +1 位作者 黄萃园(综述) 宫原(审校) 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第9期992-997,共6页
近年来国内外研究显示,非小细胞肺癌患者对第一、第二代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)产生耐药的主要原因是发生了T790M突变。为解决这一耐药问题,第三代口服小分子药物应运而生,其有效克服了使用第一、第二代药物后因T7... 近年来国内外研究显示,非小细胞肺癌患者对第一、第二代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)产生耐药的主要原因是发生了T790M突变。为解决这一耐药问题,第三代口服小分子药物应运而生,其有效克服了使用第一、第二代药物后因T790M突变导致的耐药。然而,随着第三代EGFR-TKIs进入临床应用,耐药性问题也不可避免地出现。第三代EGFR-TKIs耐药机制极其复杂,目前尚未完全阐明,主要分为靶点依赖性和非靶点依赖性耐药机制。文章主要就目前已发现的第三代EGFR-TKIs药物的非靶点依赖性耐药机制,如EGFR旁路信号的激活、EGFR下游信号的激活以及肿瘤微环境的改变等进行综述。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 非靶点依赖性 耐药机制
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