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上调星形胶质细胞中PP2A对APP/PS1双转基因小鼠的神经保护作用被引量：5: 1; 作者李夏春彭敏峰 +2 位作者高丽华楼正青柳秀平《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1189-1194,共6页; 目的:探讨上调星形胶质细胞中蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)对APP/PS1双转基因小鼠的神经保护作用。方法:构建带胶质细胞原纤维酸性蛋白启动子的e GFP-wt PP2A慢病毒,特异性上调星形胶质细胞中的PP2A。将实验小鼠随机分为... 展开更多; 关键词蛋白磷酸酶2A 星形胶质细胞 APP/PS1双转基因小鼠神经保护作用; 在线阅读下载PDF 职称材料

4-PBA通过抑制内质网应激减轻原代海马神经元的损伤被引量：8: 2; 作者柳秀平吕凌云李夏春《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期2215-2220,共6页; 目的:探讨内质网应激后原代海马神经元树突棘密度及突触蛋白表达的变化,以及通过内质网应激分子伴侣4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)抑制内质网应激对这种神经元损伤的抑制作用。方法:原代培养新生大鼠海马神经元,将表达增强型... 展开更多; 关键词内质网应激阿尔茨海默病 4-苯基丁酸树突棘原代海马神经元; 在线阅读下载PDF 职称材料

褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导的神经细丝过度磷酸化的影响及机制被引量：2: 3; 作者李夏春张军霞王建枝《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期123-126,共4页; 目的探讨褪黑素(Mel)对花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞诱导的神经细丝过度磷酸化中的影响及其机制。方法采用鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),给予CA处理,或同时给予不同浓度Mel或维生素E(Vit E)处理,并用免疫印迹法检测神经细丝磷酸化... 展开更多; 关键词阿尔茨海默病花萼海绵诱癌素褪黑素神经细丝过度磷酸化; 在线阅读下载PDF 职称材料

肉苁蓉对败血症大鼠胸腺细胞的保护作用被引量：4: 4; 作者肖莉王志强《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期386-389,共4页; 目的 :探讨肉苁蓉提取物对败血症休克大鼠胸腺细胞凋亡的影响及其可能机制。方法 :盲肠结扎穿孔术 (CLP)造成大鼠败血症休克。防治组术前 14d开始给药 (1 2 5g/kg) ,分别于术后 12h、2 4h取材。流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位 ... 展开更多; 关键词肉苁蓉脓毒症胸腺线粒体; 在线阅读下载PDF 职称材料

褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响被引量：3: 5; 作者李夏春王建枝《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期354-357,共4页; 目的探讨褪黑素(Mel)对花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制。方法采用鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),给予CA处理,或同时给予50μmol/L Mel处理,用免疫荧光检测tau蛋白磷酸化水平,32P-特异底物标记... 展开更多; 关键词花萼海绵诱癌素 tau褪黑素过度磷酸化阿尔茨海默病; 在线阅读下载PDF 职称材料

抑制JNK磷酸化参与褪黑素对花萼海绵诱癌素引起的tau蛋白过度磷酸化的保护机制: 6; 作者李夏春王志强柳秀平《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期830-836,共7页; 目的探讨花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞(N2a)引起tau蛋白过度磷酸化的机制,及褪黑素对其是否具有保护作用。方法小鼠成神经瘤细胞(N2a)给予CA 5 nmol·L-1处理,或同时给予褪黑素50 mol·L-1,或同时给予维生素E(Vit E)50 mol... 展开更多; 关键词褪黑素花萼海绵诱癌素 TAU磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶4; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名上调星形胶质细胞中PP2A对APP/PS1双转基因小鼠的神经保护作用被引量：5: 1; 作者李夏春彭敏峰高丽华楼正青柳秀平; 机构三峡大学医学院病理生理教研室杭州市中医院检验科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1189-1194,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.31300932); 文摘目的:探讨上调星形胶质细胞中蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)对APP/PS1双转基因小鼠的神经保护作用。方法:构建带胶质细胞原纤维酸性蛋白启动子的e GFP-wt PP2A慢病毒,特异性上调星形胶质细胞中的PP2A。将实验小鼠随机分为野生对照+慢病毒空载体组(Con组)、APP/PS1双转基因小鼠+慢病毒空载体组(APP/PS1组)和APP/PS1双转基因小鼠+慢病毒感染组(PP2A组),各组小鼠经侧脑室注射慢病毒4周后,采用脑片免疫荧光检测β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的水平,通过Golgi染色观察树突棘密度和形态学变化,电镜检测突触后致密物(postsynaptic density,PSD)的厚度,Morris水迷宫定位航行实验检测感染慢病毒后对学习和记忆的影响。结果:上调星形胶质细胞中PP2A降低APP/PS1双转基因小鼠Aβ的水平,增加树突棘密度、有突触功能的蘑菇状树突棘比例和PSD厚度,缩短寻找平台逃避潜伏期。结论:上调星形胶质细胞中PP2A改善APP/PS1双转基因小鼠AD样Aβ聚集的病理改变,具有重塑突触结构与功能和改善学习记忆能力的作用。; 关键词蛋白磷酸酶2A 星形胶质细胞 APP/PS1双转基因小鼠神经保护作用; Keywords Protein phosphatase 2A Astrocytes APP/PS1 double transgenic mice Neuroprotective effect; 分类号 R749.16 [医药卫生—神经病学与精神病学] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名4-PBA通过抑制内质网应激减轻原代海马神经元的损伤被引量：8: 2; 作者柳秀平吕凌云李夏春; 机构杭州市中医院检验科三峡大学医学院病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期2215-2220,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.31300932); 文摘目的:探讨内质网应激后原代海马神经元树突棘密度及突触蛋白表达的变化,以及通过内质网应激分子伴侣4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)抑制内质网应激对这种神经元损伤的抑制作用。方法:原代培养新生大鼠海马神经元,将表达增强型绿色荧光蛋白的质粒转染到原代培养5～7 d(DIV 5～7)的大鼠海马神经元内持续培养,DIV 20时分为对照组、衣霉素(tunicamycin,Tm)处理组和Tm+4-PBA预处理组(Tm处理前1 h给予4-PBA),采用Western blot法检测内质网应激标志蛋白Bi P和突触蛋白的表达水平,激光共聚焦显微镜下观察神经元,分析树突棘密度,采用MTT法分析细胞活力。结果:Tm处理后使Bi P蛋白水平明显升高,而4-PBA预处理使Bi P蛋白水平显著下降(P <0. 05)。Tm引起的原代海马神经元树突棘密度下降及突触蛋白的表达下降能够被4-PBA抑制。Tm引起的细胞活力下降可被4-PBA抑制。结论:Tm能够通过诱导内质网应激而引起原代海马神经元树突棘密度下降及突触蛋白表达下降,而提前给予4-PBA预处理可明显降低内质网应激反应,抑制树突棘密度下降及突触蛋白表达下降,从而减轻原代海马神经元的损伤。; 关键词内质网应激阿尔茨海默病 4-苯基丁酸树突棘原代海马神经元; Keywords Endoplasmic reticulum stress Alzheimer disease 4-Phenylbutyric acid Dendritic spines Primary hippocampal neurons; 分类号 R749.16 [医药卫生—神经病学与精神病学] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导的神经细丝过度磷酸化的影响及机制被引量：2: 3; 作者李夏春张军霞王建枝; 机构三峡大学医学院病理生理教研室华中科技大学同济医学院病理生理教研室; 出处《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期123-126,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30170221No.30100057); 文摘目的探讨褪黑素(Mel)对花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞诱导的神经细丝过度磷酸化中的影响及其机制。方法采用鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),给予CA处理,或同时给予不同浓度Mel或维生素E(Vit E)处理,并用免疫印迹法检测神经细丝磷酸化水平和蛋白磷酸酯酶2A(PP-2A)含量,32P-特异底物标记技术检测PP-2A活性。结果①CA可在N2awt细胞引起神经细丝过度磷酸化,同时伴有PP-2A含量和活性降低。②Mel对CA引起的神经细丝过度磷酸化有保护作用,且强于Vit E;Mel同时对抗CA诱导的PP-2A活性和含量降低。结论Mel可通过调节细胞内PP-2A的含量和活性而减轻CA引起的神经细丝过度磷酸化。; 关键词阿尔茨海默病花萼海绵诱癌素褪黑素神经细丝过度磷酸化; Keywords Alzheimer＇s disease calyculin A melatonin neurofilament hyperphosphorylation; 分类号 R745.7 [医药卫生—神经病学与精神病学] Q513 [生物学—生物化学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肉苁蓉对败血症大鼠胸腺细胞的保护作用被引量：4: 4; 作者肖莉王志强; 机构三峡大学医学院病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期386-389,共4页; 文摘目的 :探讨肉苁蓉提取物对败血症休克大鼠胸腺细胞凋亡的影响及其可能机制。方法 :盲肠结扎穿孔术 (CLP)造成大鼠败血症休克。防治组术前 14d开始给药 (1 2 5g/kg) ,分别于术后 12h、2 4h取材。流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位 ,分光光度法测定细胞线粒体ATP酶活力。结果预先给予肉苁蓉提取物的大鼠 ,行CLP术后 12、2 4h胸腺细胞凋亡率均低于模型组 (P <0 . 0 1) ,线粒体膜电位和ATP酶活力则显著上升 (P <0 . 0 1)。结论 :肉苁蓉提取物对败血症休克时胸腺细胞有保护作用 ,其机制可能是提高ATP酶活力 ,维持了细胞线粒体膜电位。; 关键词肉苁蓉脓毒症胸腺线粒体; Keywords Cistanche deserticola Y C Ma Sepsis T hymus gland Mitochondria; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响被引量：3: 5; 作者李夏春王建枝; 机构三峡大学医学院病理生理教研室华中科技大学同济医学院病理生理教研室; 出处《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期354-357,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30170221 No.30100057); 文摘目的探讨褪黑素(Mel)对花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制。方法采用鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),给予CA处理,或同时给予50μmol/L Mel处理,用免疫荧光检测tau蛋白磷酸化水平,32P-特异底物标记技术检测GSK-3活性,免疫印迹技术检测P-Ser9-GSK-3β和GSK-3β的表达水平,计算P-Ser9-GSK-3β/GSK-3β的比率。结果①CA可在N2awt细胞使tau蛋白在Ser396/404位点和Ser198/202位点过度磷酸化,同时伴有GSK-3活性升高和P-Ser9-GSK-3β表达水平降低。②Mel对CA引起的tau蛋白过度磷酸化有保护作用;Mel同时对抗CA诱导的GSK-3活性升高和P-Ser9-GSK-3β表达水平降低。结论Mel可减轻CA引起的tau蛋白过度磷酸化,其机制可能与调节细胞内P-Ser9-GSK-3β的表达水平和改变GSK-3活性有关。; 关键词花萼海绵诱癌素 tau褪黑素过度磷酸化阿尔茨海默病; Keywords calyculin A tau,melatonin hyperphosphorylation Alzheimer＇s disease; 分类号 R745.7 [医药卫生—神经病学与精神病学] Q513 [生物学—生物化学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名抑制JNK磷酸化参与褪黑素对花萼海绵诱癌素引起的tau蛋白过度磷酸化的保护机制: 6; 作者李夏春王志强柳秀平; 机构三峡大学医学院病理生理教研室杭州市中医院; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期830-836,共7页; 文摘目的探讨花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞(N2a)引起tau蛋白过度磷酸化的机制,及褪黑素对其是否具有保护作用。方法小鼠成神经瘤细胞(N2a)给予CA 5 nmol·L-1处理,或同时给予褪黑素50 mol·L-1,或同时给予维生素E(Vit E)50 mol·L-1处理12 h,用免疫印迹技术检测tau蛋白在Ser422位点的磷酸化水平,磷酸化c-jun氨基端激酶(p-JNK)和磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(p-MKK4)的含量,免疫荧光检测p-JNK含量和分布,荧光法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,32P-特异底物标记技术检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性。结果 CA在N2a细胞引起tau蛋白Ser422位点磷酸化水平显著升高(1.70±0.19,1.0,P<0.01),褪黑素拮抗CA引起的tau蛋白Ser422位点过度磷酸化(0.98±0.12,1.70±0.19,P<0.01);CA引起细胞内MDA含量升高(μmol·g-1蛋白,0.241±0.006,0.141±0.006,P<0.01),褪黑素和Vit E均可抑制CA引起的细胞内MDA含量升高(μmol·g-1蛋白,0.172±0.004,0.193±0.005,0.241±0.006,P<0.01);CA不改变p38MAPK活性和蛋白水平,但引起p-JNK含量升高(1.91±0.27,1,P<0.01)和p-MKK4(1.81±0.09,P<0.01)含量升高,褪黑素抑制CA引起的p-JNK含量升高(1.11±0.15,1.91±0.27,P<0.01)和p-MKK4(1.14±0.06,1.81±0.09,P<0.01)含量升高;JNK抑制剂SP600125可抑制CA诱导的tau蛋白过度磷酸化,MKK4磷酸化抑制剂地昔帕明可消除CA诱导的JNK磷酸化和tau蛋白过度磷酸化。结论褪黑素抑制JNK磷酸化参与其对CA诱导的tau蛋白Ser422位点过度磷酸化的预防作用。; 关键词褪黑素花萼海绵诱癌素 TAU磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶4; Keywords melatonin calyculin A tau phosphorylation mitogen-activated protein kinase kinase 4; 分类号 R963 [医药卫生—微生物与生化药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	上调星形胶质细胞中PP2A对APP/PS1双转基因小鼠的神经保护作用	李夏春彭敏峰高丽华楼正青柳秀平	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2016	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	4-PBA通过抑制内质网应激减轻原代海马神经元的损伤	柳秀平吕凌云李夏春	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2018	8	在线阅读下载PDF 职称材料
3	褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导的神经细丝过度磷酸化的影响及机制	李夏春张军霞王建枝	《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2006	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	肉苁蓉对败血症大鼠胸腺细胞的保护作用	肖莉王志强	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2005	4	在线阅读下载PDF 职称材料
5	褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响	李夏春王建枝	《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2007	3	在线阅读下载PDF 职称材料
6	抑制JNK磷酸化参与褪黑素对花萼海绵诱癌素引起的tau蛋白过度磷酸化的保护机制	李夏春王志强柳秀平	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	0	在线阅读下载PDF 职称材料