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miR-133b靶向YES1抑制心肌缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡和活性氧簇的积累
被引量：
7
1
作者
彭兴
林玲
+4 位作者
周祥群
杨大英
曹阳
尹涛源
刘媛媛
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第10期1390-1398,共9页
目的探究miR-133b对心肌缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡的作用及机制。方法体内实验,将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、转染腺病毒对照组、转染miR-133b腺病毒组,每组9只。在左心室心肌的6个随机点注射转染复合物后,利用左侧冠状...
目的探究miR-133b对心肌缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡的作用及机制。方法体内实验,将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、转染腺病毒对照组、转染miR-133b腺病毒组,每组9只。在左心室心肌的6个随机点注射转染复合物后,利用左侧冠状动脉前降支打活结方法诱导心肌I/R。通过RT-qPCR检测miR-133b的表达水平,FDP-1 HRV和BRS分析系统测定心功能,酶联免疫吸附法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(CTnI)水平,HE染色观察心肌损伤,流式细胞术检测细胞凋亡,2,7-二氯荧光素双乙酸酯(DCFH-DA)探针测定ROS含量。体外实验,心肌H9C2细胞经缺氧/复氧(H/R)处理后,转染miR-NC或miR-133b mimic,RT-qPCR检测miR-133b的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针测定ROS含量;双荧光素酶报告实验验证靶向关系;转染pc-YES1或miR-133b mimic后,Western blot检测YES1的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针测定ROS含量。结果与I/R组相比,AdmiR-133b组大鼠心肌中miR-133b的表达显著上调,LVEDP、cTnI和CK-MB水平显著降低,LVSP、+dp/dt、-dp/dt、HR和CF水平显著升高,病理损伤显著减轻,心肌细胞凋亡和ROS积累显著减少(P<0.01)。与H/R组相比,miR-133b mimic组H9C2细胞的miR-133b表达显著上调,细胞凋亡和ROS积累显著减少(P<0.01)。miR-133b与YES1在3’UTR区存在靶向结合位点,共转染YES1 WT和miR-133b mimic可以显著降低荧光素酶活性(P<0.01)。miR-133b mimic组与H/R组相比H9C2细胞中YES1蛋白的表达显著下调(P<0.01)。共转染pc-YES1逆转miR-133b过表达对心肌细胞凋亡和ROS积累的作用。结论无论是在体内还是体外,miR-133b靶向YES1抑制I/R引起的心肌细胞凋亡和ROS的积累,从而减轻心肌I/R损伤。
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关键词
心肌缺血再灌注
miR-133b
YES1
细胞凋亡
活性氧
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职称材料
和厚朴酚对2型糖尿病模型大鼠心肌缺血再灌注后心功能紊乱的影响及机制
被引量：
7
2
作者
孙加凤
张丽
+3 位作者
裴翔
张雯雯
符善姜
彭兴
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
北大核心
2020年第11期832-838,共7页
目的探究和厚朴酚对2型糖尿病(DM)大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)后心功能紊乱、细胞凋亡及氧化应激的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、DM MI/R模型组和DM MI/R+和厚朴酚(2.5,5.0和10.0 mg·kg^(-1))组,除正常对照组外,其余各组均...
目的探究和厚朴酚对2型糖尿病(DM)大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)后心功能紊乱、细胞凋亡及氧化应激的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、DM MI/R模型组和DM MI/R+和厚朴酚(2.5,5.0和10.0 mg·kg^(-1))组,除正常对照组外,其余各组均采用高糖高脂饲料联合ip链脲佐菌素30 mg·kg^(-1)诱导建立DM大鼠模型,并在此基础上通过手术间歇性结扎左心耳下缘的方法建立MI/R模型。造模后,药物组分别ip给予和厚朴酚2.5,5.0和10.0 mg·kg^(-1),正常对照组和DM MI/R组ip生理盐水,每日1次,连续14 d。全数字彩色多普勒超声诊断仪检测大鼠心率(HR)、左室短轴缩短率(FS)、平均动脉压(MAP)和左室射血分数(LVEF);ELISA检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平;HE染色检测心肌组织病理损伤;试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western印迹法检测胱天蛋白酶3、Bax、Bcl-2和c-Myc蛋白表达水平。结果与DM I/R组相比,DM I/R+和厚朴酚5.0和10.0 mg·kg^(-1)组大鼠HR,FS,MAP和LVEF显著升高(P<0.05),心肌cTnI,Mb和CK-MB水平显著降低(P<0.05),病理损伤程度明显改善,SOD和GSH水平显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),活化的胱天蛋白酶3/胱天蛋白酶3和Bax/Bcl-2的比值显著降低(P<0.05),c-Myc蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论和厚朴酚通过抑制氧化应激及抗凋亡机制对DM大鼠MI/R后心肌损伤发挥保护作用。
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关键词
和厚朴酚
2型糖尿病
心肌缺血再灌注
细胞凋亡
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职称材料
题名
miR-133b靶向YES1抑制心肌缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡和活性氧簇的积累
被引量：
7
1
作者
彭兴
林玲
周祥群
杨大英
曹阳
尹涛源
刘媛媛
机构
三亚中心医院心血管内科
哈尔滨医科大学第一附属
医院
心血管
内科
黑龙江省
医院
心
内科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第10期1390-1398,共9页
基金
黑龙江省卫生计生委科研课题(2016-540)。
文摘
目的探究miR-133b对心肌缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡的作用及机制。方法体内实验,将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、转染腺病毒对照组、转染miR-133b腺病毒组,每组9只。在左心室心肌的6个随机点注射转染复合物后,利用左侧冠状动脉前降支打活结方法诱导心肌I/R。通过RT-qPCR检测miR-133b的表达水平,FDP-1 HRV和BRS分析系统测定心功能,酶联免疫吸附法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(CTnI)水平,HE染色观察心肌损伤,流式细胞术检测细胞凋亡,2,7-二氯荧光素双乙酸酯(DCFH-DA)探针测定ROS含量。体外实验,心肌H9C2细胞经缺氧/复氧(H/R)处理后,转染miR-NC或miR-133b mimic,RT-qPCR检测miR-133b的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针测定ROS含量;双荧光素酶报告实验验证靶向关系;转染pc-YES1或miR-133b mimic后,Western blot检测YES1的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针测定ROS含量。结果与I/R组相比,AdmiR-133b组大鼠心肌中miR-133b的表达显著上调,LVEDP、cTnI和CK-MB水平显著降低,LVSP、+dp/dt、-dp/dt、HR和CF水平显著升高,病理损伤显著减轻,心肌细胞凋亡和ROS积累显著减少(P<0.01)。与H/R组相比,miR-133b mimic组H9C2细胞的miR-133b表达显著上调,细胞凋亡和ROS积累显著减少(P<0.01)。miR-133b与YES1在3’UTR区存在靶向结合位点,共转染YES1 WT和miR-133b mimic可以显著降低荧光素酶活性(P<0.01)。miR-133b mimic组与H/R组相比H9C2细胞中YES1蛋白的表达显著下调(P<0.01)。共转染pc-YES1逆转miR-133b过表达对心肌细胞凋亡和ROS积累的作用。结论无论是在体内还是体外,miR-133b靶向YES1抑制I/R引起的心肌细胞凋亡和ROS的积累,从而减轻心肌I/R损伤。
关键词
心肌缺血再灌注
miR-133b
YES1
细胞凋亡
活性氧
Keywords
myocardial ischemia-reperfusion
miR-133b
YES1
apoptosis
reactive oxygen species
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
和厚朴酚对2型糖尿病模型大鼠心肌缺血再灌注后心功能紊乱的影响及机制
被引量：
7
2
作者
孙加凤
张丽
裴翔
张雯雯
符善姜
彭兴
机构
三亚
中心医院
内分泌科
新疆医科大学第二附属
医院
内分泌科
三亚中心医院心血管内科
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
北大核心
2020年第11期832-838,共7页
基金
海南省科技厅科研项目(ZDYF2018165)。
文摘
目的探究和厚朴酚对2型糖尿病(DM)大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)后心功能紊乱、细胞凋亡及氧化应激的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、DM MI/R模型组和DM MI/R+和厚朴酚(2.5,5.0和10.0 mg·kg^(-1))组,除正常对照组外,其余各组均采用高糖高脂饲料联合ip链脲佐菌素30 mg·kg^(-1)诱导建立DM大鼠模型,并在此基础上通过手术间歇性结扎左心耳下缘的方法建立MI/R模型。造模后,药物组分别ip给予和厚朴酚2.5,5.0和10.0 mg·kg^(-1),正常对照组和DM MI/R组ip生理盐水,每日1次,连续14 d。全数字彩色多普勒超声诊断仪检测大鼠心率(HR)、左室短轴缩短率(FS)、平均动脉压(MAP)和左室射血分数(LVEF);ELISA检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平;HE染色检测心肌组织病理损伤;试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western印迹法检测胱天蛋白酶3、Bax、Bcl-2和c-Myc蛋白表达水平。结果与DM I/R组相比,DM I/R+和厚朴酚5.0和10.0 mg·kg^(-1)组大鼠HR,FS,MAP和LVEF显著升高(P<0.05),心肌cTnI,Mb和CK-MB水平显著降低(P<0.05),病理损伤程度明显改善,SOD和GSH水平显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),活化的胱天蛋白酶3/胱天蛋白酶3和Bax/Bcl-2的比值显著降低(P<0.05),c-Myc蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论和厚朴酚通过抑制氧化应激及抗凋亡机制对DM大鼠MI/R后心肌损伤发挥保护作用。
关键词
和厚朴酚
2型糖尿病
心肌缺血再灌注
细胞凋亡
Keywords
honokiol
type 2 diabetes mellitus
myocardial ischemia reperfusion
apoptosis
分类号
R972 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-133b靶向YES1抑制心肌缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡和活性氧簇的积累
彭兴
林玲
周祥群
杨大英
曹阳
尹涛源
刘媛媛
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
7
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
和厚朴酚对2型糖尿病模型大鼠心肌缺血再灌注后心功能紊乱的影响及机制
孙加凤
张丽
裴翔
张雯雯
符善姜
彭兴
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
北大核心
2020
7
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