采用双向电泳技术,对重金属镉暴露后海洋鱼类大弹涂鱼肝脏组织的差异蛋白质进行了研究。pH=5～8、7 cm胶条电泳图谱经PDquest软件分析,结果表明,对照组、慢性胁迫组和急性胁迫组平均检测到的蛋白点数分别为512±35、509±29和53...采用双向电泳技术,对重金属镉暴露后海洋鱼类大弹涂鱼肝脏组织的差异蛋白质进行了研究。pH=5～8、7 cm胶条电泳图谱经PDquest软件分析,结果表明,对照组、慢性胁迫组和急性胁迫组平均检测到的蛋白点数分别为512±35、509±29和532±22,匹配率约为90%,急性镉胁迫后差异蛋白点数为14个,其中7个蛋白点在胁迫后表达量显著下调,4个蛋白点显著上调,消失1个蛋白点,并新增1个蛋白点。对其中7个差异蛋白点进行肽指纹图谱分析(MALDI-TOFMS),差异蛋白分别为K18,prohibitin,GTP-binding protein Ypt1,two-componentsystem response regulator,similar to T-complex protein 1 subunit theta(TCP-1-theta)(CCT-theta),transcriptional regulator,CopG family和mitogenactivatedprotein kinase homologue。而慢性镉胁迫后差异表达点数为15个,其中8个蛋白点在胁迫后表达量显著上升,5个蛋白点显著下调,消失1个蛋白点,并新增1个蛋白点。对其中6个差异蛋白点进行肽指纹图谱分析(MALDI-TOF-MS),差异蛋白分别为GTP-binding protein Ypt1,two-component system response regulator,hypothetical protein BT-1634,keratin9,anscriptional regulator,CopG family和mitogen-activated protein kinase homologue。通过分析各蛋白的变化,探讨了慢性(0.05 mg/L,30 d)和急性(5mg/L,3 d)重金属镉胁迫的致毒机制。在急慢性镉胁迫胁迫下,不仅大弹涂鱼体内的蛋白表达发生相应的变化,鱼体内环境的动态平衡也被打破。这种变化超过大弹涂鱼的自我解毒和保护能力,就会使得肝脏细胞的正常代谢受到破坏,引起细胞凋亡。展开更多
文摘采用双向电泳技术,对重金属镉暴露后海洋鱼类大弹涂鱼肝脏组织的差异蛋白质进行了研究。pH=5～8、7 cm胶条电泳图谱经PDquest软件分析,结果表明,对照组、慢性胁迫组和急性胁迫组平均检测到的蛋白点数分别为512±35、509±29和532±22,匹配率约为90%,急性镉胁迫后差异蛋白点数为14个,其中7个蛋白点在胁迫后表达量显著下调,4个蛋白点显著上调,消失1个蛋白点,并新增1个蛋白点。对其中7个差异蛋白点进行肽指纹图谱分析(MALDI-TOFMS),差异蛋白分别为K18,prohibitin,GTP-binding protein Ypt1,two-componentsystem response regulator,similar to T-complex protein 1 subunit theta(TCP-1-theta)(CCT-theta),transcriptional regulator,CopG family和mitogenactivatedprotein kinase homologue。而慢性镉胁迫后差异表达点数为15个,其中8个蛋白点在胁迫后表达量显著上升,5个蛋白点显著下调,消失1个蛋白点,并新增1个蛋白点。对其中6个差异蛋白点进行肽指纹图谱分析(MALDI-TOF-MS),差异蛋白分别为GTP-binding protein Ypt1,two-component system response regulator,hypothetical protein BT-1634,keratin9,anscriptional regulator,CopG family和mitogen-activated protein kinase homologue。通过分析各蛋白的变化,探讨了慢性(0.05 mg/L,30 d)和急性(5mg/L,3 d)重金属镉胁迫的致毒机制。在急慢性镉胁迫胁迫下,不仅大弹涂鱼体内的蛋白表达发生相应的变化,鱼体内环境的动态平衡也被打破。这种变化超过大弹涂鱼的自我解毒和保护能力,就会使得肝脏细胞的正常代谢受到破坏,引起细胞凋亡。
