60％剂量维替泊芬光动力疗法治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变的远期效果及安全性 被引量：5

1

作者 董道权 董应丽 +4 位作者 王志立 李舒茵 崔龙江 牛超 陈晓 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期945-948,共4页

背景 近年来慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）的光动力疗法（PDT）被认为是最有前景的治疗方法之一,但有关其治疗的用药剂量、远期效果及安全性的研究少见报道.目的 观察60％剂量维替泊芬PDT对慢性CSC治疗作用的远期效果及安全... 背景 近年来慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）的光动力疗法（PDT）被认为是最有前景的治疗方法之一,但有关其治疗的用药剂量、远期效果及安全性的研究少见报道.目的 观察60％剂量维替泊芬PDT对慢性CSC治疗作用的远期效果及安全性.方法 采用回顾性病例分析和系列病例治疗前后自身对照研究设计.纳入2009年1月至2010年5月在河南省眼科研究所经荧光素眼底血管造影（FFA）、OCT和吲哚青绿血管造影（ICGA）检查确诊的慢性CSC患者21例25眼,其中男18例,占85.71％,女3例,占14.29％;单眼患者17例,双眼患者4例;年龄34 ～ 56岁,平均（43±5）岁.所有患者均行60％剂量维替泊芬（3.6 mg/m2） PDT治疗,于治疗后2周、1个月和3个月进行复查,观察指标包括治疗前与治疗后3个月最佳矫正视力（BCVA）、OCT、FFA及ICGA表现的比较.所有患者均随访5年以上.结果 治疗后3个月患眼BCVA为0.9±0.2,明显优于治疗前的0.5±0.1,差异有统计学意义（t=19.17,P=0.00）.治疗后3个月患眼黄斑区中心凹下脉络膜厚度值为（326.56±39.47） μm,明显低于治疗前的（486.24±47.53） μm,差异有统计学意义（t =25.17,P=0.00）.治疗后患眼荧光素渗漏均消失.随访5年以上,均无复发,未见全身或局部不良反应.结论 60％剂量维替泊芬PDT治疗慢性CSC的远期效果和安全性好于全剂量维替泊芬. 展开更多

关键词 中心性浆液性脉络膜视网膜病变/治疗 光动力疗法 维替泊芬/剂量 荧光素眼底血管造 影 吲哚青绿 体层摄影术 光学相干 视力

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半剂量维替泊芬与半能量光动力疗法治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变 被引量：6

2

作者 马为梅 雷晓琴 +1 位作者 田芳 周荣乐 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第4期341-343,共3页

目的比较半剂量维替泊芬光动力与半能量光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)治疗的有效性和安全性。方法回顾性队列病例研究。将我院门诊确诊为慢性CSC患... 目的比较半剂量维替泊芬光动力与半能量光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)治疗的有效性和安全性。方法回顾性队列病例研究。将我院门诊确诊为慢性CSC患者42例(42眼)纳入研究。根据患者PDT治疗过程中所接受的药物剂量和激光参数的不同分为半剂量和半能量组。半剂量组22例(22眼)接受半剂量维替泊芬(3 mg·m^(-2))和标准能量PDT(83 s,50 J·cm^(-2))治疗。半能量组20例(20眼)接受全剂量维替泊芬(6 mg·m^(-2))和半能量PDT(42 s,25 J·cm^(-2))治疗。PDT治疗后1、3、6个月随访,观察两组患者视网膜下液(subretinal fluid,SRF)完全吸收的比例,最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)变化和黄斑部视网膜厚度(central macular thickness,CMT)的变化。结果治疗后6个月,半剂量组患者22眼(100%)SRF完全吸收,半能量患者19例(95%)SRF完全吸收,两组间治愈率比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后6个月,半剂量组BCVA提高7.2字母,半能量组BCVA提高6.7个字母,BCVA提高字母数两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前半剂量组CMT为(351±90)μm,治疗后6个月降至(178±55)μm,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05),半能量组CMT治疗前为(322±96)μm,治疗后6个月降至(181±47)μm,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。所有患者均未出现视网膜色素上皮萎缩、脉络膜新生血管形成等并发症。结论半剂量维替泊芬光动力和PDT治疗慢性CSC同样安全有效。 展开更多

关键词 光动力学疗法 慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变 维替泊芬

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维替泊芬通过下调Yes相关蛋白表达抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖及侵袭和迁移 被引量：3

3

作者 蒋玉林 刘一锋 +4 位作者 张志乾 杨俊鸿 叶相森 靳倩妮 陈婷梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1223-1227,共5页

目的探讨维替泊芬对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法选取对数生长期的MDA-MB-231细胞,随机分为对照组和维替泊芬处理组。先采用CCK-8法确定维替泊芬对MDA-MB-231细胞增殖抑制的最低抑制浓度,而后采用4μmol/... 目的探讨维替泊芬对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法选取对数生长期的MDA-MB-231细胞,随机分为对照组和维替泊芬处理组。先采用CCK-8法确定维替泊芬对MDA-MB-231细胞增殖抑制的最低抑制浓度,而后采用4μmol/m L维替泊芬处理MDA-MB-231细胞,采用TranswellTM侵袭实验检测细胞的侵袭能力,采用划痕实验检测细胞迁移能力;采用Western blot法检测(0、4、8、12、16)μmol/m L维替泊芬对MDA-MB-231细胞中增殖相关蛋白c-MYC、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Yes相关蛋白(YAP)及其靶基因富半胱氨酸蛋白61(CYR61)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平。结果维替泊芬明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖,且呈剂量依赖性,最低抑制浓度为4μmol/m L。4μmol/m L维替泊芬显著抑制MDA-MB-231细胞的侵袭及迁移。维替泊芬下调MDA-MB-231细胞中增殖相关蛋白c-MYC、细胞周期蛋白cyclin D1及YAP、CYR61和CTGF的蛋白表达水平。结论维替泊芬通过下调YAP及其靶基因CYR61、CTGF表达显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭及迁移。 展开更多

关键词 维替泊芬 Yes相关蛋白(YAP) MDA-MB-231细胞 增殖 侵袭 迁移

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光动力疗法治疗脉络膜血管瘤的临床分析 被引量：4

4

作者 史雪辉 魏文斌 +2 位作者 杨丽红 王光璐 王诏华 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第10期945-948,951,共5页

目的观察光动力疗法（photodynamic therapy,PDT）治疗脉络膜血管瘤（choroidal hemangioma,CH）的疗效。方法回顾性分析接受PDT治疗的13例（13眼）CH患者的临床资料。其中,孤立性脉络膜血管瘤（circumscribed choroidal hemangioma,CCH... 目的观察光动力疗法（photodynamic therapy,PDT）治疗脉络膜血管瘤（choroidal hemangioma,CH）的疗效。方法回顾性分析接受PDT治疗的13例（13眼）CH患者的临床资料。其中,孤立性脉络膜血管瘤（circumscribed choroidal hemangioma,CCH）10例（10眼）,Sturge-Weber综合征弥漫性脉络膜血管瘤（diffused choroidal hemangioma,DCH）3例（3眼）。PDT治疗采用维替泊芬6mg.m-2体表面积剂量10min内匀速静脉注射,5min后激光照射,功率密度600mW.cm-2,曝光时间83~166s,能量强度50~100J.cm-2。照射1~3个光斑以完全覆盖整个CCH瘤体;治疗前后进行彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影及眼部超声检查。结果 PDT治疗后3~6个月,10眼CCH中,3眼视力提高,达到0.4~0.8,瘤体均位于颞上或颞下血管弓旁;5眼患者视力无变化,其中2眼瘤体位于颞上或颞下血管弓旁,1眼位于视盘鼻下,2眼位于黄斑中部;2眼视力下降,瘤体位于黄斑中部。眼底检查部分患眼CCH橘红色病灶缩小,表面有少许色素。荧光素眼底血管造影检查荧光素渗漏减轻,部分消退。超声检查治疗前CCH瘤体平均厚度为（3.40±2.00）mm,治疗后平均厚度为（2.22±1.37）mm,差异有统计学意义（t=2.51,P〈0.05）。治疗前,CCH瘤体平均最大直径为（8.97±3.12）mm,治疗后平均最大直径为（7.27±3.40）mm,差异无统计学意义（t=2.20,P=0.07）。PDT治疗后,DCH3眼中,2眼视力无变化,1眼下降。PDT治疗前后眼底检查、荧光素眼底血管造影及超声检查瘤体厚度无明显变化。结论 PDT治疗CCH安全有效,可作为CCH的首选治疗方法,治疗后视功能恢复与CH瘤体的位置及厚度有关;单次PDT治疗DCH的疗效不确定,需要进一步探讨。 展开更多

关键词 脉络膜血管瘤 光动力疗法 维替泊芬 孤立性脉络膜血管瘤 弥漫性脉络膜血管瘤

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三分之一常规剂量光敏剂维替泊芬联合光动力疗法治疗急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变多中心临床效果观察 被引量：2

5

作者 党维华 于沛涛 +2 位作者 刘宁宁 王冠晶 吕玲 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第21期2510-2512,共3页

目的观察1/3常规剂量光敏剂维替泊芬联合光动力疗法(PDT)治疗急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的有效性和安全性。方法选取2011年10月—2012年10月沈阳医学院沈洲医院、中国医科大学第一临床学院、沈阳市第四人民医院确诊的急性CS... 目的观察1/3常规剂量光敏剂维替泊芬联合光动力疗法(PDT)治疗急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的有效性和安全性。方法选取2011年10月—2012年10月沈阳医学院沈洲医院、中国医科大学第一临床学院、沈阳市第四人民医院确诊的急性CSC患者90例(90眼),均接受1/3常规剂量维替泊芬静脉推注(2 mg/m2),静脉推注开始5 min后接受波长689 nm激光照射83 s。治疗后1周和1、3、6个月随访,比较治疗前后最佳矫正视力(BCVA)、视网膜下积液面积、黄斑中心凹视网膜厚度(CFT),观察不良反应。结果治疗后较治疗前BCVA提高,视网膜下积液面积减少,CFT变薄(P<0.05)。BCVA、视网膜下积液面积、CFT治疗前到治疗后1个月内明显好转,治疗后1个月到6个月基本稳定,无不良反应发生。结论 1/3常规剂量光敏剂维替泊芬联合PDT治疗急性CSC能停止或减少脉络膜血管渗漏,促进视网膜解剖复位,改善症状,提高和稳定视力,无明显不良反应。 展开更多

关键词 视网膜疾病 光敏感药 维替泊芬 光化学疗法

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半剂量维替泊芬和半能量PDT治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变 被引量：3

6

作者 吴敏 胡竹林 +2 位作者 薛黎萍 李云琴 肖丽波 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第7期646-648,共3页

目的探讨使用半剂量维替泊芬和半能量激光的光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(chronic central serous chorioretinopathy,CCSC)的疗效和安全性。方法分析2011年8月至2013年8月期间在我科... 目的探讨使用半剂量维替泊芬和半能量激光的光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(chronic central serous chorioretinopathy,CCSC)的疗效和安全性。方法分析2011年8月至2013年8月期间在我科就诊的CCSC患者25例(33眼),所有患者接受静脉注射剂量为3 mg·m-2体表面积的维替泊芬和能量为25 J·cm-2的PDT治疗,治疗后1个月、3个月、6个月和12个月复查,重复进行BCVA、裂隙灯、间接眼底镜和OCT检查,治疗后6个月复查眼底荧光血管造影检查。结果末次随访时视力改善者31眼、稳定者2眼,最佳矫正视力(0.15±0.09)LogM AR,与治疗前的(0.50±0.18)LogM AR相比差异有统计学意义(t=10.334,P<0.001);OCT检查示,显效率在治疗后1个月、3个月、6个月和末次随访时分别为48.5%、84.8%、93.9%和100.0%。CCSC眼治疗后1个月黄斑中心凹下脉络膜厚度为(391.53±101.18)μm,与治疗前的(483.21±89.13)μm相比明显降低(t=-3.902,P<0.001),黄斑中心凹下平均脉络膜厚度随时间推移不断下降。治疗后6个月FFA结果显示33眼渗漏病灶均完全消失。未观察到复发、视网膜色素上皮萎缩、脉络膜新生血管形成等并发症发生。结论使用半剂量维替泊芬和半能量PDT治疗对于单纯黄斑区神经上皮脱离的CCSC是有效和安全的。 展开更多

关键词 光动力学疗法 慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变 维替泊芬

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维替泊芬在实验性哮喘气道重塑中的作用及其机制 被引量：2

7

作者 刘敏 王艺颖 +3 位作者 简鼎 李媛媛 张光莉 罗征秀 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期745-755,共11页

目的 探讨维替泊芬(Vp)在实验性哮喘气道重塑中的作用及其机制。方法 (1)动物实验:将12只雌性BALB/c小鼠分为对照组、实验性哮喘组与Vp干预组,每组4只。实验性哮喘组小鼠使用屋尘螨提取液(HDM)滴鼻建立哮喘模型,Vp干预组在HDM激发前腹... 目的 探讨维替泊芬(Vp)在实验性哮喘气道重塑中的作用及其机制。方法 (1)动物实验:将12只雌性BALB/c小鼠分为对照组、实验性哮喘组与Vp干预组,每组4只。实验性哮喘组小鼠使用屋尘螨提取液(HDM)滴鼻建立哮喘模型,Vp干预组在HDM激发前腹腔注射Vp进行干预,对照组给予等量生理盐水。收集小鼠肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF),采用HE染色、Masson染色、过碘酸希夫(PAS)染色观察肺组织病理变化,瑞氏-吉姆萨染色计数BALF中的炎性细胞;采用免疫组化检测肺组织中Yes相关蛋白(YAP)、磷酸化Yes相关蛋白(p-YAP)的表达情况,RT-PCR、Western bloing检测肺组织中YAP、p-YAP、骨桥蛋白(OPN)、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)的表达情况。(2)细胞实验:将人气道平滑肌细胞(HASMC)分为对照组(加入等量生理盐水)、HDM组(加入50μg/ml HDM作用24 h)与HDM+Vp组(加入0.05 mg/L Vp刺激2 h后,加入50μg/ml HDM作用24 h),采用CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测YAP、OPN、SMMHC蛋白表达情况。结果 (1)动物实验:实验性哮喘组肺组织炎症较对照组加重,支气管基底膜、气道平滑肌及支气管管壁明显增厚[(1.13±0.38)μm vs.(0.79±0.36)μm,(6.49±2.36)μm vs.(4.56±1.52)μm,(33.85±5.95)μmvs.(22.08±3.30)μm,P<0.05],气道周围胶原纤维沉积面积、PAS染色阳性面积明显增加(5.85%±2.35%vs. 0.36%±0.12%,28.81%±5.89%vs. 13.57%±2.08%,P<0.01),肺组织中YAP、OPN mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),p-YAP/YAP比值、SMMHC mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。与实验性哮喘组比较,Vp干预组小鼠肺组织炎症减轻,支气管基底膜、气道平滑肌及支气管管壁明显变薄[(0.93±0.27)μm、(4.99±1.75)μm、(26.59±2.76)μm,P<0.05],气道周围胶原纤维沉积面积、PAS染色阳性面积明显减少(2.14%±0.89%、17.92%±1.89%,P<0.05),肺组织YAP、OPN mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),p-YAP/YAP比值、SMMHC mRNA和蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。(2)细胞实验:与对照组比较,HDM组细胞增殖能力增强(0.2874±0.0055 vs. 0.2626±0.0051,P<0.01)、凋亡率降低(5.14%±0.82%vs.6.75%±0.21%,P<0.05),YAP、OPN蛋白表达升高(3.14±0.48 vs. 1.51±0.61,5.87±2.42vs.0.94±0.23,P<0.01),SMMHC蛋白表达降低(0.80±0.19vs.2.96±0.96,P<0.01)。与HDM组比较,HDM+Vp组细胞增殖能力减弱(0.2748±0.0043,P<0.05),凋亡率升高(6.29%±0.49%,P<0.05),YAP、OPN蛋白表达降低(2.02±0.53、2.93±1.09,P<0.05),SMMHC蛋白表达升高(2.11±0.85,P<0.05)。结论 Vp可降低YAP的表达,减少YAP核移位,逆转HASMC表型转化,这可能是其抑制实验性哮喘气道重塑的机制。 展开更多

关键词 Hippo/YAP信号通路 维替泊芬 哮喘 气道重塑

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维速达尔光动力疗法诱导兔视网膜静脉阻塞的实验研究 被引量：2

8

作者 袁子茗 王帅 +2 位作者 宋蓓雯 胡健艳 吴强 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2012年第9期813-817,共5页

目的利用维速达尔光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)诱导建立兔视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)的实验模型,为RVO实验研究奠定基础。方法 19只兔随机分为空白对照组(3只)、单纯激光组(3只)、单纯光敏剂组(3只)和PDT组(1... 目的利用维速达尔光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)诱导建立兔视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)的实验模型,为RVO实验研究奠定基础。方法 19只兔随机分为空白对照组(3只)、单纯激光组(3只)、单纯光敏剂组(3只)和PDT组(10只),PDT组利用维速达尔联合689nm激光诱导建立RVO模型。造模后通过眼底照相、荧光素眼底血管造影(fluorescence fundus angiography,FFA)、全视野视网膜电图(electroretinogram,ERG)及组织病理学检查观察视网膜形态和组织学变化。结果眼底照相及FFA显示,PDT组造模后1d均出现明显的RVO;造模后3d部分模型开始出现侧枝循环;造模后7d仍可见血栓栓塞于视网膜静脉内;造模后14d所有阻塞静脉再通。全视野ERG显示:与空白对照组相比,PDT组暗适应3.0ERG中b波潜伏期明显延长(t=3.56,P=0.016),且其振幅上升显著(t=4.03,P=0.010)。此外,暗适应3.0震荡电位(OPs)总波振幅较空白对照组增高明显(t=3.21,P=0.024)。病理学检查结果显示:PDT组造模后1d视网膜静脉内血栓形成,部分血管有淤血,视网膜组织水肿;造模后28d视网膜静脉内血栓消失,但视网膜结构紊乱,视网膜神经节细胞层、感光细胞层、色素上皮层均消失,且脉络膜血管消失,大量空泡形成。结论通过PDT诱导建立的兔RVO模型,经眼底照相、FFA、全视野ERG和组织病理学证实是成功的,且血栓持续时间较为持久,并与人类RVO病变的发病机制较为相似。 展开更多

关键词 维速达尔 视网膜静脉阻塞 光动力疗法 动物模型

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不同剂量维替泊芬光动力疗法治疗中心性渗出性脉络膜视网膜病变 被引量：2

9

作者 章余兰 游志鹏 汪昌运 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1030-1035,共6页

背景国内外光动力疗法（PDT）治疗中心性渗出性脉络膜视网膜病变（CEC）所使用的维替泊芬剂量是由TAP及VIP小组提出的依据患者体表面积计算得出的，部分临床研究表明该剂量治疗CEC可引起一些局部不良反应或损伤正常组织，因此探索维替... 背景国内外光动力疗法（PDT）治疗中心性渗出性脉络膜视网膜病变（CEC）所使用的维替泊芬剂量是由TAP及VIP小组提出的依据患者体表面积计算得出的，部分临床研究表明该剂量治疗CEC可引起一些局部不良反应或损伤正常组织，因此探索维替泊芬的有效、安全剂量非常重要。目的观察并比较标准剂量、半剂量及1／3剂量维替泊芬PDT治疗CEC的临床疗效及安全性。方法收集2006年1月至2009年12月经荧光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青绿血管造影（ICGA）、OCT检查诊断为CEC的患者90例90眼，采用随机数字表法随机分为标准剂量组、半剂量组和1／3剂量组，每组各30例30眼，分别接受6、3、2mg／m。维替泊芬PDT治疗。治疗后3个月进行复查，如发现脉络膜新生血管（CNV）扩大或复发，给予重复治疗。结果标准剂量组术后最佳矫正视力（BCVA）（10gMAR）为0．44±0．36，视力提高者20例，占66．67％；稳定者8例，占26．67％；下降者2例，占6．67％。治疗后BCVA较治疗前明显提高，差异有统计学意义（t=6．719，P=0．000）。治疗后CNV消失者19例，占63．33％，大部分消失者7例，占23．33％；部分消失者3例，占10．00％；未消失或扩大者1例，占3．33％。治疗后黄斑中心凹视网膜厚度（CFT）值为（296．27±81．84）Ixm，治疗后CFT较治疗前明显变薄，差异有统计学意义（t=5．758，P=0．000）。标准剂量组中8例接受了二次PDT治疗，复发率为26．67％。半剂量组术后BCVA为0．36±0．30，术后视力提高者18例，占60．00％；稳定者儿者，占36．67％；下降者1例，占3．33％。治疗后BCVA较治疗前明显提高，差异有统计学意义（t=8．294，P=0．000），术后CNV消失或完全消退者16例，占53．33％；大部分消失者8例，占26．67％；部分消失者5例，16．67％；未消失或扩大者1例，占3．33％。治疗后CFT值为（266．17±70．83）μm，治疗后CFT较治疗前明显变薄，差异有统计学意义（t=8．493，P=0．000）。半剂量组中10例接受重复治疗，复发率为33．33％。1／3剂量组术后BCVA为0．57±0．30，术后视力提高者8例，占26．67％；稳定者12例，占40．00％；下降者10例，占33．33％。治疗后BCVA与治疗前比较差异无统计学意义（t=0．536，P=0．596）。CNV消失或完全消退者8例，占26．67％；大部分消失者8例，占26．67％；部分消失者6例，占20．00％；未消失或扩大者8例，占26．67％。治疗后CFT值为（327．00±78．27）μm，治疗后CFT与治疗前比较差异无统计学意义（t=0．942，P=0．354）。1／3剂量组中14例接受2次治疗，8例接受3次治疗，复发率为73．33％。结论半剂量与标准剂量维替泊芬PDT治疗CEC的疗效和安全性接近，采用半剂量治疗可以节省患者的治疗费用，但1／3剂量维替泊芬PDT治疗CEC的疗效不明显。 展开更多

关键词 维替泊芬 光动力疗法 中心性渗出性脉络膜视网膜病变 脉络膜新生血管

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光动力疗法治疗息肉状脉络膜血管病变的临床观察 被引量：3

10

作者 游江 郭小健 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期899-902,共4页

目的:观察光动力疗法(PDT)治疗息肉状脉络膜血管病变(PCV)的治疗效果。方法:临床体征和病史结合荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚氰绿眼底血管造影(ICGA)及相干光断层扫描(OCT)确诊的11例(11只眼)息肉状脉络膜血管病变患者,应用PDT治疗并... 目的:观察光动力疗法(PDT)治疗息肉状脉络膜血管病变(PCV)的治疗效果。方法:临床体征和病史结合荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚氰绿眼底血管造影(ICGA)及相干光断层扫描(OCT)确诊的11例(11只眼)息肉状脉络膜血管病变患者,应用PDT治疗并随访6～30个月,随访期间复查患者最佳矫正视力、眼底,进行FFA,ICGA,OCT检查。结果:PDT治疗后1个月,患者最佳矫正视力:3只眼保持不变,3只眼提高1行,2只眼提高2行,3只眼下降2行。FFA和ICGA检查显示5只眼的血管荧光素渗漏停止,3只眼渗漏减轻,3只眼有轻微渗漏。末次随访时,患者最佳矫正视力:5只眼保持不变,2只眼提高1行,2只眼提高2行,2只眼下降2行。FFA和ICGA检查显示6只眼的血管荧光素渗漏停止,3只眼渗漏减轻,2只眼仍有轻微渗漏。治疗后2个月时有1只眼并发玻璃体积血;未见其他全身及局部不良反应。结论:PDT能使PCV病灶渗漏停止或减轻,促进黄斑区出血、渗出及水肿的吸收,使患者视力稳定或改善,可作为治疗PCV的首选方法之一。 展开更多

关键词 脉络膜病变 光化学疗法 维替泊芬

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螺内酯联合30%剂量维替泊芬光动力疗法治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变 被引量：4

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作者 陈威 高晶 +2 位作者 朱晖 刘诗亮 陈建斌 《医药导报》 CAS 北大核心 2018年第10期1220-1223,共4页

目的比较螺内酯联合30%剂量维替泊芬与50%剂量维替泊芬光动力疗法(PDT)治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的疗效。方法慢性CSC患者27例,随机分为治疗组13例15只眼,口服螺内酯联合30%剂量维替泊芬PDT治疗,对照组14例17只眼予以... 目的比较螺内酯联合30%剂量维替泊芬与50%剂量维替泊芬光动力疗法(PDT)治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的疗效。方法慢性CSC患者27例,随机分为治疗组13例15只眼,口服螺内酯联合30%剂量维替泊芬PDT治疗,对照组14例17只眼予以50%剂量维替泊芬PDT治疗。在维替泊芬PDT治疗后约2个月和6个月做眼部光学相干断层成像(OCT)和最佳矫正视力(BCVA)复查,两组间对应时间点做BCVA,中央黄斑区视网膜厚度(CMT),黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT),视网膜下液吸收率(SRF)及复发率等统计学比较。结果两组在各时间点BCVA、CMT、SFCT以及SRF吸收和复发率比较均差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组和对照组视网膜下液吸收分别为12和15只。在治疗后6个月两组患者BCVA、CMT和SFCT分别与基线比较均差异有统计学意义(均P<0.01)。其中治疗组BCVA变化较对照组更大,视力提升更快。结论螺内酯联合30%剂量维替泊芬PDT与50%剂量维替泊芬PDT治疗慢性CSC具有相似的良好疗效。 展开更多

关键词 螺内酯 维替泊芬 脉络膜视网膜病变 中心性浆液性 慢性 光动力疗法

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抗血管内皮生长因子联合光动力疗法治疗黄斑变性的系统分析

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作者 周佳 陆琼 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1621-1627,共7页

目的探讨抗血管内皮生长因子(VEGF)联合光动力疗法(PDT)治疗黄斑变性的效果与安全性,并作系统评价。方法计算机检索Medline、Elsevier与中国生物医学文献数据库2001年1月—2011年8月的文献,检索语言限定为中、英文,纳入抗VEGF联合PDT治... 目的探讨抗血管内皮生长因子(VEGF)联合光动力疗法(PDT)治疗黄斑变性的效果与安全性,并作系统评价。方法计算机检索Medline、Elsevier与中国生物医学文献数据库2001年1月—2011年8月的文献,检索语言限定为中、英文,纳入抗VEGF联合PDT治疗黄斑变性的随机对照试验(RCT),按照Cochran系统评价方法选择试验,提取有效数据进行系统评价。结果共纳入7个RCT,包括496只黄斑变性眼,试验组和对照治疗组的比较结果显示:试验组在最佳矫正视力(BCVA)的视力预后中优势不明显,而在重复治疗次数中有明显的优势,而并发症的发生率并没有显著上升。结论抗VEGF联合PDT治疗黄斑变性是有效和安全的。 展开更多

关键词 抗血管内皮生长因子 光动力疗法 年龄相关性黄斑变性 联合治疗

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Hippo-YAP信号通路为靶点的肿瘤治疗研究进展 被引量：7

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作者 宋娟 叶小群 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2015年第17期876-880,共5页

Hippo通路是一个可调控细胞增殖和凋亡的信号转导通路,YAP(Yes-associated protein)为其主要效应分子。YAP为一个候选致癌因子,Hippo-YAP通路的异常与多种肿瘤的发生、发展密切相关。因此,以Hippo-YAP通路为靶点的治疗策略可能为肿瘤治... Hippo通路是一个可调控细胞增殖和凋亡的信号转导通路,YAP(Yes-associated protein)为其主要效应分子。YAP为一个候选致癌因子,Hippo-YAP通路的异常与多种肿瘤的发生、发展密切相关。因此,以Hippo-YAP通路为靶点的治疗策略可能为肿瘤治疗提供新思路。一些可调控Hippo-YAP通路活性的药物/化合物如维替泊芬,可抑制肿瘤的发生或生长。本文主要对Hippo-YAP信号通路为靶点的肿瘤治疗研究进展进行综述。 展开更多

关键词 Hippo通路 YAP 肿瘤 G蛋白偶联受体 维替泊芬 二甲双胍

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细胞外囊泡协同递送维替泊芬/TRAIL诱导口腔鳞癌细胞凋亡及增殖抑制实验研究 被引量：1

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作者 王文晶 李昆珊 +2 位作者 刘铁军 刘昕 仇永乐 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第2期247-253,共7页

目的制备细胞外囊泡(EVs)共载体系,以协同递送肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)/维替泊芬(VPF)组合用于诱导口腔鳞癌细胞凋亡及增殖抑制。方法通过超速离心、过滤法分离纯化TRAIL/VPF共载EVs(MSCT-EVs/VPF)。通过BCA法检测CD63、CD9... 目的制备细胞外囊泡(EVs)共载体系,以协同递送肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)/维替泊芬(VPF)组合用于诱导口腔鳞癌细胞凋亡及增殖抑制。方法通过超速离心、过滤法分离纯化TRAIL/VPF共载EVs(MSCT-EVs/VPF)。通过BCA法检测CD63、CD9和TRAIL表达,确认EVs来源。用高效液相法检测VPF载药量,绘制体外释放曲线。使用MTT法检测细胞毒性和半数抑制浓度(IC50)。通过流式细胞仪检测细胞凋亡,最后Western blot被用于检测MSCT-EVs/VPF对SCC25细胞中凋亡相关蛋白和YAP表达的影响。结果MSCT-EVs/VPF颗粒圆整,分散性良好,直径约为100 nm;纳米体系载药量为(15.43±0.44)%,在10 h内释放57.8%的VPF,45 h释放约82.5%;MSCT-EVs和VPF均可抑制SCC25肿瘤细胞生长,呈剂量依赖性,MSCT-EVs和VPF的质量比(wt%)在10∶1~5∶1的比例范围内显示出最佳抑制效果;在100∶5~100∶15(wt%)比例下,MSCT-EVs/VPF的半抑制浓度(IC50)低于游离MSCT-EVs+游离VPF组(P<0.05),显示出更高效的抑制作用。MSCT-EVs/VPF对鳞癌细胞的高效抑制作用部分源自对Caspase-3、Bax、Bcl-2、mTOR、p-mTOR和YAP的调控。结论通过EVs递送固定比例的TRAIL/VPF,对口腔鳞癌细胞展现出高效抑制作用,为多药耐药肿瘤的治疗提供了新思路。 展开更多

关键词 维替泊芬 细胞外囊泡 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 口腔鳞状细胞癌

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维替泊芬诱导子宫内膜癌细胞发生内质网应激及自噬相关蛋白表达 被引量：2

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作者 王博 任晓俊 +1 位作者 薛誉 王超 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期8-16,25,共10页

目的探究维替泊芬是否具有诱导多种子宫内膜癌细胞发生内质网应激及自噬的作用。方法维替泊芬处理子宫内膜癌细胞系KLE、EFE184、NOU-1和SKUT-2,并分别使用二甲基亚砜(DMSO)、蛋白酶体抑制剂MG132、硼替佐米和光敏剂原卟啉处理细胞作为... 目的探究维替泊芬是否具有诱导多种子宫内膜癌细胞发生内质网应激及自噬的作用。方法维替泊芬处理子宫内膜癌细胞系KLE、EFE184、NOU-1和SKUT-2,并分别使用二甲基亚砜(DMSO)、蛋白酶体抑制剂MG132、硼替佐米和光敏剂原卟啉处理细胞作为对照组。维替泊芬作用浓度为0.1~10μmol/L,作用时间为0~48 h。光学显微镜和活细胞成像系统观察细胞形态,磺酰罗丹明B法测定细胞增殖能力。Western blot法检测内质网应激过程中相关蛋白质水平变化,免疫荧光法检测自噬小体。结果MG132和硼替佐米抑制子宫内膜癌细胞增殖、诱导细胞肿胀与死亡,维替泊芬诱导细胞出现肿胀并死亡,而原卟啉无此作用。维替泊芬促进细胞中肌醇蛋白-1a减少、钙敏感伴侣蛋白增加、C/EBP同源蛋白(CHOP)增加、蛋白质二硫键异构酶降低。同时CHOP蛋白质水平受维替泊芬浓度和作用时间的影响,呈现双向性:当降低维替泊芬浓度同时增加作用时间时,CHOP蛋白质水平增加;当作用浓度在0~5μmol/L时,CHOP蛋白质水平随维替泊芬浓度增加而增加,但当作用浓度提高至10μmol/L时,CHOP蛋白质水平降低。维替泊芬促进细胞膜关键蛋白Rab11水平下降,细胞核出现形态皱缩,溶酶体增加。结论维替泊芬可能通过诱导子宫内膜癌细胞发生内质网应激,引起细胞自噬,最终导致细胞死亡。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 维替泊芬 内质网应激 自噬 机制

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