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生理性缺血训练对动脉粥样硬化进程中兔血管内皮的影响 被引量：6
1
作者 孔明涯 陆晓 +2 位作者 林松 赵彦 林爱翠 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期10-14,共5页
目的:研究动脉粥样硬化早期进行生理性缺血训练对斑块形成的影响。方法:成年新西兰白兔24只,随机分为3组,每组8只,分别为对照组、高脂组和训练组。对照组采用普通饮食,其余两组采用高脂饮食,其中训练组左下肢用止血带结扎的方式进行生... 目的:研究动脉粥样硬化早期进行生理性缺血训练对斑块形成的影响。方法:成年新西兰白兔24只,随机分为3组,每组8只,分别为对照组、高脂组和训练组。对照组采用普通饮食,其余两组采用高脂饮食,其中训练组左下肢用止血带结扎的方式进行生理性缺血训练3min/次,3次/d,5d/周,另外两组安静笼养。实验周期为4周。结果:4周实验后,兔主动脉油红-O染色结果显示,高脂组主动脉血管壁上动脉粥样硬化斑块面积占1.84±0.83%,而对照组和训练组却没有动脉粥样硬化斑块形成。血管横切面HE染色显示高脂组兔主动脉内膜上已经形成泡沫细胞,而对照组和训练组兔的主动脉内膜光滑,无泡沫细胞形成。实验前三组兔血液VEGF含量组间差异无显著性意义(对照组:8.35±0.37pg/ml,高脂组:8.27±0.55pg/ml,训练组:8.63±0.36pg/ml,P>0.05),实验后三组兔血液VEGF含量均高于实验前,但组间差异无显著性意义(对照组:16.93±0.89pg/ml,高脂组:14.39±0.97pg/ml,训练组:14.36±0.73pg/ml,P>0.05)。实验前三组兔血液NO含量组间差异无显著性意义(对照组:0.888±0.23μmol/L,高脂组:0.421±0.09μmol/L,训练组:0.529±0.134μmol/L,P>0.05),实验后三组兔血液NO含量均高于实验前,组间差异具有显著性意义(P<0.01),训练组(2.18±0.144μmol/L)和高脂组(1.82±0.078μmol/L)均显著高于对照组(1.27±0.167μmol/L)。实验前三组兔血液EPCs含量组间差异无显著性意义(对照组:7.25±0.86个/每10~5个淋巴细胞,高脂组:7.5±0.6个/每10~5个淋巴细胞,训练组:8.87±0.61个/每10~5个淋巴细胞,P>0.05),实验后训练组EPCs含量(12.75±0.94个/每10~5个淋巴细胞)高于高脂组(8.25±0.73个/每10~5个淋巴细胞)和对照组(8.25±0.73个/每10~5个淋巴细胞)且组间差异具有显著性意义(P<0.01)。结论:在动脉粥样硬化形成过程中,生理性缺血训练可以促进机体产生血管内皮相关因子,保护血管内皮功能,减缓粥样硬化斑块形成速度。 展开更多
关键词 生理性缺血训练 动脉粥样硬化 血管内皮生长因子 血管内皮功能障碍
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高糖及糖基化终末产物对视网膜Müller细胞缺氧诱导因子-1α介导缺氧信号通路的影响 被引量：11
2
作者 宋明霞 谢学军 +2 位作者 万李 方杨 张梅 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第12期1101-1105,共5页
目的探讨高糖以及糖基化终末产物(advanced glycationend products,AGEs)对体外培养的视网膜Müller细胞低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α介导缺氧信号通路的影响。方法采用改进的酶消化法培养新生5-7 d SD大鼠视网... 目的探讨高糖以及糖基化终末产物(advanced glycationend products,AGEs)对体外培养的视网膜Müller细胞低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α介导缺氧信号通路的影响。方法采用改进的酶消化法培养新生5-7 d SD大鼠视网膜Müller细胞,纯化培养至第2代后,以2×106mL-1密度接种于48孔培养板中,根据培养液中葡萄糖及AGEs含量不同,分为正常组、模拟高糖组(葡萄糖终浓度为50 mmol·L-1)、低AGEs及高AGEs组(培养液AGEs终浓度分别为50 mg·L-1、100 mg·L-1),每组设6个复孔,干预48 h后,以ELISA法测定细胞培养上清液中HIF-1α、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达量以及脯氨酸羟化酶(proline hydroxylase domain,PHD)1、2、3的活性;以RT-PCR测定Müller细胞HIF-1αmRNA及VEGF mRNA相对内参的表达量。结果高AGEs组HIF-1α蛋白表达量为(3.248±0.404)μg·L-1,明显高于正常组的(2.577±0.158)μg·L-1及高糖组的(2.600±0.131)μg·L-1,差异均有统计学意义(均为P<0.05);低AGEs组HIF-1αmRNA相对表达量为3.205±0.865,明显高于高糖组的2.438±0.444及高AGEs组的1.935±0.191,差异均有统计学意义(均为P<0.05);正常组VEGF蛋白含量和VEGF mRNA的相对表达量分别为(532.249±19.922)μg·L-1和1.348±0.314,均低于高糖组的(566.661±24.979)μg·L-1和2.265±0.677、低AGEs组的(590.565±29.725)μg·L-1和2.001±0.574及高AGEs组的(593.646±16.339)μg·L-1和2.063±0.759,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常组PHD1活性为(99.969±11.066)μg·L-1,高于高糖组的(80.987±5.910)μg·L-1、低AGEs组的(88.809±6.303)μg·L-1及高AGEs组的(75.519±4.914)μg·L-1,而低AGEs组PHD1活性高于高AGEs组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PHD2活性正常组为(131.266±2.614)μg·L-1,低于低AGEs组的(142.896±8.323)μg·L-1及高AGEs组的(149.998±15.013)μg·L-1,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PHD3在各组之间差异均无统计学意义(P=0.066)。结论 AGEs比高糖更能诱导视网膜Müller细胞HIF-1α的高表达,且HIF-1α的表达强度与AGEs浓度有关。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 视网膜MÜLLER细胞 低氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 脯氨酸羟化酶
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不同时期糖尿病视网膜病变患者血管内皮祖细胞及玻璃体内MMP⁃9、VEGF的变化及意义 被引量：6
3
作者 付馨余 梅希 +1 位作者 李君艾 刘畅 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第5期375-378,共4页
目的通过观察不同时期糖尿病视网膜病变(DR)患者外周血血管内皮祖细胞(EPCs)及玻璃体内基质金属蛋白酶(MMP⁃9)、血管内皮生长因子(VEGF)中的变化,探讨EPCs与MMP⁃9、VEGF在DR发病机制中的可能作用及意义。方法前瞻性研究。选择2020年1月... 目的通过观察不同时期糖尿病视网膜病变(DR)患者外周血血管内皮祖细胞(EPCs)及玻璃体内基质金属蛋白酶(MMP⁃9)、血管内皮生长因子(VEGF)中的变化,探讨EPCs与MMP⁃9、VEGF在DR发病机制中的可能作用及意义。方法前瞻性研究。选择2020年1月至2021年12月在我院诊断为视网膜疾病不伴有糖尿病的患者35例35眼为空白对照组(A组),诊断为Ⅱ型糖尿病不伴有视网膜病变的患者37例37眼为单纯对照组(B组),选择同期我院诊断为DR的患者共78例78眼,按照DR诊断标准分为非增生型DR(NPDR,C组)36例和增生型DR(PDR,D组)42例,流式细胞仪测定并比较四组患者外周血中EPCs的数量变化,酶联免疫吸附实验(ELISA)测定并比较D组及A组患者玻璃体内MMP⁃9、VEGF的蛋白表达水平。结果四组患者EPCs数量差异有统计学意义(P=0.017)。A组、D组患者EPCs数量均显著高于B组、C组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与A组相比,D组患者EPCs数量略有增加,但两组间差异无统计学意义(P>0.05);B组与C组患者EPCs数量比较差异无统计学意义(P>0.05)。D组患者MMP⁃9、VEGF的蛋白表达水平明显高于A组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),B组及C组患者未参与比较。结论糖尿病可引起外周血EPCs数量减少,但EPCs数在PDR时大量增加,并且与之相关的MMP⁃9、VEGF明显高表达,可能提示EPCs通过调节相关因子的表达参与糖尿病视网膜新生血管增殖的发生机制。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 血管内皮祖细胞 基质金属蛋白酶 血管内皮生长因子
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不同浓度KH902对兔碱烧伤后角膜新生血管的抑制作用 被引量：5
4
作者 吴艳 叶芬 黄振平 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第8期720-724,共5页
目的观察不同浓度KH902对兔碱烧伤后角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的抑制作用。方法取成年新西兰兔24只,建立兔碱烧伤模型,将兔随机分为4组,使用KH902眼用注射剂(康柏西普)配置不同浓度的KH902,A组2.5 mg·m L^(- 1... 目的观察不同浓度KH902对兔碱烧伤后角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的抑制作用。方法取成年新西兰兔24只,建立兔碱烧伤模型,将兔随机分为4组,使用KH902眼用注射剂(康柏西普)配置不同浓度的KH902,A组2.5 mg·m L^(- 1),B组5 mg·m L^(- 1),C组10 mg·m L^(- 1),D组为对照组(生理盐水),均为每日滴眼3次。分别在制模后3 d、7 d、14 d、30 d拍摄眼前节照片,观察CNV情况并行角膜激光共焦显微镜检查,并计算CNV面积。观察各组处死兔常规病理和VEGF表达情况。结果在制模后28 d内,四组CNV形成,其中D组CNV较A、B、C组生长明显;对各组切片进行观察发现,四组均出现了角膜上皮及基质细胞的损失和修复、炎性细胞的浸润和CNV的生长,但D组的炎性细胞较密集,CNV管径和密度较高。制模后14 d、28 d,A、B、C组炎性细胞密度较D组均显著减少(均为P<0.01);在制模后7 d、14 d、28 d,A、B、C组较D组VEGF表达明显减少;A、B、C三组进行组间比较,仅制模后28 d时B、C组间差异均无统计学意义(P>0.05),其余差异均有统计学意义(均为P<0.01);制模后7 d、14 d、28 d,A、B、C三组均较D组CNV面积减少,差异均有统计学意义(均为P<0.01),而三组组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同浓度的KH902对兔碱烧伤后的CNV均有抑制作用,低浓度的KH902即可产生明显的抑制作用。 展开更多
关键词 KH902 碱烧伤 角膜新生血管 血管内皮细胞生长因子
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靶向G蛋白偶联受体91的小发夹RNA慢病毒载体的构建及功能初步检测 被引量：1
5
作者 李婷婷 胡健艳 吴强 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第8期705-709,共5页
目的构建靶向大鼠G蛋白偶联受体91(G protein-coupled receptor 91,GPR91)基因的小发夹RNA(small hairpin RNA,shRNA)慢病毒载体,探讨GPR91受体对高糖诱导下血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor,VEGF)释放的调节作用。... 目的构建靶向大鼠G蛋白偶联受体91(G protein-coupled receptor 91,GPR91)基因的小发夹RNA(small hairpin RNA,shRNA)慢病毒载体,探讨GPR91受体对高糖诱导下血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor,VEGF)释放的调节作用。方法设计合成4对针对大鼠GPR91(NM_001001518)的特异性单链寡核苷酸链,两端分别引入Age I和EcoR I酶切位点,退火后得到小片段带黏性末端的双链DNA,克隆入慢病毒载体pGCSIL-GFP,行聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和DNA测序鉴定重组体。将各慢病毒shRNA干扰载体和辅助包装载体共转染293T细胞,收集病毒颗粒并行浓缩滴度检测。将各慢病毒载体转染RGC-5细胞后,Western blot法筛选有效的慢病毒shRNA干扰载体。使用45 mmol·L-1的高糖刺激RGC-5细胞24 h,用ELISA法观察干扰GPR91后VEGF的表达情况。结果 PCR及DNA测序结果均显示慢病毒载体pGCSIL-GFP-shGPR91构建正确;包装病毒颗粒后,pGCSIL-GFP-shGPR91-1、2、3、4组病毒浓缩液的滴度依次为1.5×109 TU·mL-1、1.5×109 TU·mL-1、3.0×109 TU·mL-1、3.0×109 TU·mL-1。将慢病毒颗粒感染RGC-5细胞后,Western blot检测显示NC组GPR91蛋白(0.60±0.08)空白组(0.62±0.07)的表达无明显差异(F=49.03,P>0.05)。而与空白组相比,4个慢病毒载体组(0.48±0.05、0.34±0.06、0.30±0.04和0.11±0.06)均能不同程度沉默GPR91的表达,差异有统计学意义(F=49.03,P<0.01),其中pGCSIL-GFP-shGPR91-3干扰效率最高。ELISA结果显示空白组、高糖组、高糖+NC组、高糖+pGCSIL-GFP-shGPR91-3组VEGF蛋白表达分别为(25.63±4.52)pg·mL-1、(72.74±8.24)pg·mL-1、(71.68±8.31)pg·mL-1和(46.77±6.21)pg·mL-1,表明GPR91病毒干扰载体可显著降低高糖引起的VEGF分泌,差异有统计学意义(F=30.852,P<0.01)。结论本实验成功构建了靶向大鼠GPR91的shRNA慢病毒载体并进行病毒颗粒包装。所构建的慢病毒载体能够降低高糖作用下的VEGF表达,为进一步研究GPR91基因在糖尿病视网膜病变中的作用机制和动物基因治疗奠定基础。 展开更多
关键词 小发夹RNA 慢病毒属 G蛋白偶联受体91 糖尿病性视网膜病变 血管内皮生长因子
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二甲双胍对碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管的抑制作用 被引量：7
6
作者 朱丽华 李兵 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第1期31-34,38,共5页
目的探讨二甲双胍对碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管的抑制作用。方法取健康SPF级雌性大鼠(SD)48只48眼,采用随机数字表法将大鼠分为阴性对照组(不做任何处理)6只、生理盐水组(腹腔注射生理盐水)21只、二甲双胍组(腹腔注射二甲双胍)21只。... 目的探讨二甲双胍对碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管的抑制作用。方法取健康SPF级雌性大鼠(SD)48只48眼,采用随机数字表法将大鼠分为阴性对照组(不做任何处理)6只、生理盐水组(腹腔注射生理盐水)21只、二甲双胍组(腹腔注射二甲双胍)21只。二甲双胍组每天用二甲双胍粉剂按照120 mg·kg-1用生理盐水配置溶液行腹腔注射,生理盐水组腹腔注射等体积生理盐水,每天1次,至观察期结束。免疫印迹法检测角膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、VEGF受体(Flk-1、Flt-1)和血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)蛋白的表达。实时荧光定量PCR检测角膜组织中VEGF、Flk-1、Flt-1和TSP-1 mRNA的表达。随后进行角膜组织病理学检测。结果治疗第5天、第7天、第14天二甲双胍组新生血管面积较生理盐水组均减小(均为P<0.05)。不同时间点与不同处理方式存在交互作用(F=147.32,P=0.000)。二甲双胍组Flk-1蛋白相对表达量低于生理盐水组,Tsp-1蛋白相对表达量高于生理盐水组(均为P<0.05)。二甲双胍组VEGF、Flk-1、Flt-1 mRNA相对表达量均低于生理盐水组,Tsp-1 mRNA相对表达量高于生理盐水组(均为P<0.05)。阴性对照组角膜组织结构整齐致密;生理盐水组角膜上皮完整,发生水肿,基质层可见大量新生血管,管腔大,炎症细胞浸润明显;二甲双胍组角膜上皮完整,水肿较生理盐水组减轻,基质层新生血管明显减少,管腔细小,结构较整齐,炎症细胞浸润不明显。结论二甲双胍可以抑制碱烧伤大鼠角膜新生血管的生长。 展开更多
关键词 角膜新生血管 二甲双胍 平衡机制 血管内皮生长因子
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