目的基于公开数据库中的大样本信息,探究日常咖啡摄入与不同类型疼痛之间的相关性。方法提取美国国家卫生和营养检查调查(National Health and Nutrition Examination Survey,NHANES)数据库中1999—2000年、2001—2002年、2003—2004年...目的基于公开数据库中的大样本信息,探究日常咖啡摄入与不同类型疼痛之间的相关性。方法提取美国国家卫生和营养检查调查(National Health and Nutrition Examination Survey,NHANES)数据库中1999—2000年、2001—2002年、2003—2004年3个周期受试者的咖啡摄入、疼痛及11个协变量(包括年龄、性别、种族、受教育程度等)数据,采用无序多分类Logistic回归法构建3种模型评估日常咖啡摄入与疼痛之间的相关性。结果共入选符合纳入与排除标准的受试者13428名,其平均年龄为(49.79±19.06)岁,男女比例为0.9∶1。每日咖啡摄入情况:无咖啡摄入7794名(58.0%),>0~2杯咖啡摄入2077名(15.5%),>2杯咖啡摄入3557名(26.5%);每日咖啡因摄入情况:无咖啡因摄入7794名(58.0%),>0~200 mg咖啡因摄入3152名(23.5%),>200 mg咖啡因摄入2482名(18.5%)。疼痛情况:无疼痛或疼痛持续时间<24 h 10202名(76.0%),急性疼痛910名(6.8%),亚急性疼痛369名(2.7%),慢性疼痛1947名(14.5%)。经权重估算,13428名受试者预计可代表1.9亿(190709157名)年龄≥20岁的美国公民,该期间美国人群急性疼痛、亚急性疼痛、慢性疼痛总体患病率分别为8%、3%、16%。Logistic回归分析显示,在未对任何协变量进行校正时,相较于每日无咖啡/咖啡因摄入者,每日咖啡摄入>2杯(OR=1.354,95%CI:1.187~1.544)或咖啡因摄入>200 mg(OR=1.372,95%CI:1.185~1.587)人群出现慢性疼痛的风险增加;当校正年龄、性别、种族的影响后,可得到相近结果,OR值分别为1.243(95%CI:1.083~1.427)和1.249(95%CI:1.072~1.456);当对11个协变量均进行校正时,未发现每日咖啡摄入杯数及咖啡因摄入量与慢性疼痛具有明显相关性。3种模型均未发现每日咖啡摄入杯数、咖啡因摄入量与急性疼痛、亚急性疼痛存在相关性。结论与不摄入咖啡者相比,每日大量摄入咖啡者出现慢性疼痛的风险增高,但此种相关性受多种因素的影响;尚未发现日常咖啡摄入与急性疼痛、亚急性疼痛存在明显相关性。仍需开展基础研究和前瞻性临床试验进一步明确咖啡摄入与慢性疼痛之间的因果关系及其确切作用机制。展开更多
目的探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε(PAR2-PKA/PKCε)通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案。方法 SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组。除空白组和假诱发组,...目的探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε(PAR2-PKA/PKCε)通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案。方法 SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组。除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2(PGE2)建立痛觉敏化诱发模型。PGE2于角叉菜胶注射后7 d进行足部注射。抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2注射前/后,分别给予PAR2抑制剂。观察角叉菜胶/生理盐水,注射前、注射后5 h、3 d、6 d、7 d 0.5 h、7 d 4 h和7 d 24 h大鼠机械痛阈(PWTs)的变化,检测角叉菜胶注射后7 d 24 h造模侧背根神经节(DRG)中PAR2、蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶(PKCε)表达。结果痛觉敏化诱发模型建立成功。角叉菜胶注射后7 d给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7 d 24 h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差异无显著性(P>0.05),而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠(P<0.01)。诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7 d 24 h明显提升,高于同期假诱发组和空白组(P<0.05)。给予PAR2抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7 d 24 h,诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛(P<0.05),并抑制DRG中PKCε表达。但,给予PAR2抑制剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量。结论抑制PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有关。但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生。展开更多
文摘目的基于公开数据库中的大样本信息,探究日常咖啡摄入与不同类型疼痛之间的相关性。方法提取美国国家卫生和营养检查调查(National Health and Nutrition Examination Survey,NHANES)数据库中1999—2000年、2001—2002年、2003—2004年3个周期受试者的咖啡摄入、疼痛及11个协变量(包括年龄、性别、种族、受教育程度等)数据,采用无序多分类Logistic回归法构建3种模型评估日常咖啡摄入与疼痛之间的相关性。结果共入选符合纳入与排除标准的受试者13428名,其平均年龄为(49.79±19.06)岁,男女比例为0.9∶1。每日咖啡摄入情况:无咖啡摄入7794名(58.0%),>0~2杯咖啡摄入2077名(15.5%),>2杯咖啡摄入3557名(26.5%);每日咖啡因摄入情况:无咖啡因摄入7794名(58.0%),>0~200 mg咖啡因摄入3152名(23.5%),>200 mg咖啡因摄入2482名(18.5%)。疼痛情况:无疼痛或疼痛持续时间<24 h 10202名(76.0%),急性疼痛910名(6.8%),亚急性疼痛369名(2.7%),慢性疼痛1947名(14.5%)。经权重估算,13428名受试者预计可代表1.9亿(190709157名)年龄≥20岁的美国公民,该期间美国人群急性疼痛、亚急性疼痛、慢性疼痛总体患病率分别为8%、3%、16%。Logistic回归分析显示,在未对任何协变量进行校正时,相较于每日无咖啡/咖啡因摄入者,每日咖啡摄入>2杯(OR=1.354,95%CI:1.187~1.544)或咖啡因摄入>200 mg(OR=1.372,95%CI:1.185~1.587)人群出现慢性疼痛的风险增加;当校正年龄、性别、种族的影响后,可得到相近结果,OR值分别为1.243(95%CI:1.083~1.427)和1.249(95%CI:1.072~1.456);当对11个协变量均进行校正时,未发现每日咖啡摄入杯数及咖啡因摄入量与慢性疼痛具有明显相关性。3种模型均未发现每日咖啡摄入杯数、咖啡因摄入量与急性疼痛、亚急性疼痛存在相关性。结论与不摄入咖啡者相比,每日大量摄入咖啡者出现慢性疼痛的风险增高,但此种相关性受多种因素的影响;尚未发现日常咖啡摄入与急性疼痛、亚急性疼痛存在明显相关性。仍需开展基础研究和前瞻性临床试验进一步明确咖啡摄入与慢性疼痛之间的因果关系及其确切作用机制。
文摘目的探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε(PAR2-PKA/PKCε)通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案。方法 SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组。除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2(PGE2)建立痛觉敏化诱发模型。PGE2于角叉菜胶注射后7 d进行足部注射。抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2注射前/后,分别给予PAR2抑制剂。观察角叉菜胶/生理盐水,注射前、注射后5 h、3 d、6 d、7 d 0.5 h、7 d 4 h和7 d 24 h大鼠机械痛阈(PWTs)的变化,检测角叉菜胶注射后7 d 24 h造模侧背根神经节(DRG)中PAR2、蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶(PKCε)表达。结果痛觉敏化诱发模型建立成功。角叉菜胶注射后7 d给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7 d 24 h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差异无显著性(P>0.05),而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠(P<0.01)。诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7 d 24 h明显提升,高于同期假诱发组和空白组(P<0.05)。给予PAR2抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7 d 24 h,诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛(P<0.05),并抑制DRG中PKCε表达。但,给予PAR2抑制剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量。结论抑制PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有关。但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生。
