TGF-β1/TGF-βRⅡ和Smad4在葡萄膜黑色素瘤中的表达 被引量：4

1

作者 武犁 邢怡桥 +1 位作者 李鹏程 李林 《眼科新进展》 CAS 2005年第3期240-241,共2页

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/转化生长因子β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)和Smad4在葡萄膜黑色素瘤中的表达以及它们在葡萄膜黑色素瘤发病过程中可能的机制。方法应用免疫组织化学SP法检测TGF-β1/TGF-βRⅡ和Smad4在24例葡萄膜黑色素瘤瘤... 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/转化生长因子β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)和Smad4在葡萄膜黑色素瘤中的表达以及它们在葡萄膜黑色素瘤发病过程中可能的机制。方法应用免疫组织化学SP法检测TGF-β1/TGF-βRⅡ和Smad4在24例葡萄膜黑色素瘤瘤组织石蜡切片中的表达,并累计其表达的阳性率。结果24例葡萄膜黑色素瘤组织切片中,可见瘤组织TGF-β1阳性率为24/24,TGF-βRⅡ阳性率12/24,Smad4阳性率11/24,后两者双阳性率为5/24。结论葡萄膜黑色素瘤组织中TGF-β1表达高于瘤旁组织;TGF-βRⅡ和(或)Smad4的表达异常与葡萄膜黑色素瘤发病有关。 展开更多

关键词 葡萄膜黑色素瘤 转化生长因子Β1 转化生长因子β受体ⅱ SMAD4

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TGF-β_1和TGF-β RⅡ在视网膜母细胞瘤的表达 被引量：1

2

作者 李鹏程 张虹 +1 位作者 胡维琨 谢二娟 《眼科新进展》 CAS 2004年第3期191-193,共3页

目的　探讨视网膜母细胞瘤的TGF β1和TGF βRⅡ的表达及其与临床病程和预后的关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测TGF β1和TGF βRⅡ在 37例视网膜母细胞瘤瘤组织中的表达 ;用HPIAS 10 0 0彩色病理图像分析系统测量其平均积分吸光... 目的　探讨视网膜母细胞瘤的TGF β1和TGF βRⅡ的表达及其与临床病程和预后的关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测TGF β1和TGF βRⅡ在 37例视网膜母细胞瘤瘤组织中的表达 ;用HPIAS 10 0 0彩色病理图像分析系统测量其平均积分吸光度值。结果　在 37例视网膜母细胞瘤组织切片中 ,均可见瘤细胞TGF β1表达强阳性 ,其表达水平明显高于正常视网膜 ,视神经浸润组的瘤组织中TGF β1的表达水平明显高于无视神经浸润组 (P <0 .0 5 ) ,眼外期组TGF β1的表达水平明显高于眼内期组和青光眼期组。TGF βRⅡ在 37例瘤组织中均为阴性。 结论　TGF β1的表达水平增高与临床分期和视神经浸润有关 ;高表达TGF β1可能意味预后不良 ;对TGF 展开更多

关键词 视网膜母细胞瘤 转化生长因子Β1 转化生长因子β受体ⅱ

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TGF-βⅡ型受体与Fn在小鼠肾泌尿小管发育中的表达 被引量：4

3

作者 王堃 田鹤 郭敏 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期310-312,共3页

目的观察转化生长因子βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)及纤维连接蛋白(Fn)在小鼠肾泌尿小管发育中的时空性表达,探讨TGF-βRⅡ和Fn与泌尿小管发育的关系。方法采用免疫组织化学技术结合体视学方法,测定不同胚龄(E12、14、16、18 d)及生后日龄(P1... 目的观察转化生长因子βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)及纤维连接蛋白(Fn)在小鼠肾泌尿小管发育中的时空性表达,探讨TGF-βRⅡ和Fn与泌尿小管发育的关系。方法采用免疫组织化学技术结合体视学方法,测定不同胚龄(E12、14、16、18 d)及生后日龄(P1、3、7、14、21、28、42 d)小鼠肾泌尿小管TGF-βRⅡ和Fn的表达及其含量变化。结果TGF-βRⅡ在各期肾小管及集合管内均有表达,其表达量随着发育逐渐增加,但在各期近端小管强烈表达,各期集合管表达较强,而各期远端小管表达较弱;Fn在各期肾小管、集合管的基底膜处均有表达,其表达量随着发育逐渐增加。结论TGF-β和Fn可能对小鼠肾泌尿小管的发育以及成熟泌尿小管结构的维持起重要作用。 展开更多

关键词 转化生长因子βⅱ型受体 纤维连接蛋白 泌尿小管 发育 小鼠

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可溶性TGFβRⅡ对大鼠心肌梗死后心功能的影响

4

作者 张玲玲 刘增长 +1 位作者 苏立 殷跃辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1490-1495,共6页

目的:观察可溶性转化生长因子βⅡ型受体(sTGFβRⅡ)对大鼠心肌梗死(MI)后心功能的影响,并探讨其可能机制。方法:结扎左冠状动脉前降支,建立SD大鼠MI模型,3 d后存活大鼠进行实验,随机分为MI组、pAd-sTGFβRⅡ组(携带TGFβRⅡ胞外区基因... 目的:观察可溶性转化生长因子βⅡ型受体(sTGFβRⅡ)对大鼠心肌梗死(MI)后心功能的影响,并探讨其可能机制。方法:结扎左冠状动脉前降支,建立SD大鼠MI模型,3 d后存活大鼠进行实验,随机分为MI组、pAd-sTGFβRⅡ组(携带TGFβRⅡ胞外区基因即sTGFβRⅡ的重组腺病毒载体转染)和空载体组,并另设假手术组。4周后,超声心动图检测各组大鼠心率(HR)、左心室舒张末期直径(LVEDD)、左心室收缩末期直径(LVESD)和射血分数(EF)的变化,取心肌冰冻切片在荧光显微镜下观察sTGFβRⅡ基因在心肌组织中的表达,天狼星红-饱和苦味酸染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,RT-PCR和免疫组化法分别检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA和蛋白的表达,明胶酶谱法分析MMP-9的活性。结果:(1)与假手术组比较,MI组和空载体组HR、LVEDD、LVESD、Ⅰ和Ⅲ型胶原、MMP-9 mRNA和蛋白表达量及其活性均明显增加(P<0.01),EF明显下降(P<0.01)。(2)与MI组比较,pAd-sTGFβRⅡ组HR、LVEDD和LVESD明显减小(P<0.01),EF明显升高(P<0.01);Ⅰ和Ⅲ型胶原、MMP-9 mRNA和蛋白表达量及其活性均明显下降(P<0.01),但仍高于假手术组。结论:sTGFβRⅡ干预能够改善MI后心功能,抑制TGF-β介导的MMP-9表达可能是其机制之一。 展开更多

关键词 心肌梗死 可溶性转化生长因子βⅱ型受体 心肌纤维化 基质金属蛋白酶9

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人TβRⅡ-IgG1Fc融合基因重组腺病毒载体的构建

5

作者 贾利 薛建新 卢铀 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2136-2138,2145,共4页

目的构建含有人TGF-β1Ⅱ型受体胞外区及IgG1Fc段融合基因的腺病毒载体,并进行初步的功能活性鉴定。方法RT-PCR扩增人TGF-β1Ⅱ型受体胞外区及IgG1Fc段基因,通过OverlapPCR融合为目的基因hTβRⅡ-IgG1Fc;克隆至pAdTrack-CMV穿梭质粒,线... 目的构建含有人TGF-β1Ⅱ型受体胞外区及IgG1Fc段融合基因的腺病毒载体,并进行初步的功能活性鉴定。方法RT-PCR扩增人TGF-β1Ⅱ型受体胞外区及IgG1Fc段基因,通过OverlapPCR融合为目的基因hTβRⅡ-IgG1Fc;克隆至pAdTrack-CMV穿梭质粒,线性化后转染含骨架质粒的BJ5183菌,同源重组构建腺病毒质粒;将线性化的重组腺病毒质粒转染293细胞,并扩增、纯化、RT-PCR鉴定;ELISA初步检测重组腺病毒的功能活性。结果目的基因经酶切分析、测序鉴定正确;RT-PCR及ELISA表明重组腺病毒能表达hTβRⅡ-IgG1Fc,中和HLF分泌的TGF-β1。结论成功构建了含融合基因hTβRⅡ-IgG1Fc的腺病毒载体,体外实验证实表达的蛋白具有中和TGF-β1的作用,为进一步研究放射性肺纤维化的基因治疗提供实验依据。 展开更多

关键词 Tβrⅱ-ⅠgG1Fc基因 重组腺病毒 放射性肺纤维化 基因治疗

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干扰素γ及血管紧张素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞表达转化生长因子β1型受体的影响 被引量：5

6

作者 丁钢 祝之明 +5 位作者 张卓奇 钟健 杨永健 王海燕 祝善俊 黄永麟 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期335-336,共2页

转化生长因子β1(TGF β1)刺激细胞外基质 (ECM)生成 ,作者观察了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及γ干扰素 (IFN γ)对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)TGF βⅠ型受体(TβR I)表达的影响。培养大鼠VSMC ,以Western印迹法观察AngⅡ(10 -7mol/L)及IFN γ... 转化生长因子β1(TGF β1)刺激细胞外基质 (ECM)生成 ,作者观察了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及γ干扰素 (IFN γ)对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)TGF βⅠ型受体(TβR I)表达的影响。培养大鼠VSMC ,以Western印迹法观察AngⅡ(10 -7mol/L)及IFN γ(5 0 0U/ml)作用 2 4h时对VSMCTβR I表达的影响。发现AngⅡ组TβR I表达明显高于对照组 (OD值 10 3 0 6± 9 34vs 6 2 2 4±4 39,P <0 0 1) ,IFN γ单独孵育对TβR I表达无影响 ,但可以明显抑制AngⅡ引起的TβR I表达 (OD值 81 37± 5 87)。表明AngⅡ刺激大鼠VSMCTβR I表达 ,IFN 展开更多

关键词 干扰素Γ 血管紧张素ⅱ 大鼠 血管平滑肌细胞 表达 转化生长因子Β

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缬沙坦抑制高糖刺激下系膜细胞血管紧张素Ⅱ-Notch通路 被引量：3

7

作者 袁琴 吕川 +3 位作者 吴灿 雷莎 邵滢 王秋月 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期5-9,共5页

目的探讨血管紧张素Ⅱ-Notch通路对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMC)基质分泌的影响以及缬沙坦的保护作用。方法将传代培养的RMC同步化后分为正常糖对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(含30.0 mmol/L葡萄糖)、高渗对照组(含5.5 mmol/... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-Notch通路对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMC)基质分泌的影响以及缬沙坦的保护作用。方法将传代培养的RMC同步化后分为正常糖对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(含30.0 mmol/L葡萄糖)、高渗对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖联合24.5 mmol/L甘露醇)、正常糖联合1μmol/L N-N-(3,5-氟苯乙酰基)-L-丙氨酰-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)组、正常糖联合(1、5、10)μmol/L缬沙坦组、高糖联合1μmol/L DAPT组、高糖联合(1、5、10)μmol/L缬沙坦组。培养12、24、48 h后,收集细胞及上清液,Western blot法检测Notch1蛋白表达情况,ELISA检测上清液转化生长因子β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)的水平。结果与正常糖组相比,高糖刺激RMC 12 h,可检测到Notch1表达升高,峰值出现在24 h;与正常糖组相比,高糖状态下RMC上清液中TGF-β、FN含量随时间明显升高;高糖状态下缬沙坦或DAPT预处理组与未处理组相比,培养24 h左右,Notch1表达明显减少;与未处理组相比,随缬沙坦浓度增加,Notch1表达逐渐降低。高糖状态下,与未处理组相比,缬沙坦或DAPT预处理组TGF-β、FN水平均明显下降。结论高糖可活化培养的RMC中Notch通路,TGF-β以及FN分泌增加;缬沙坦可通过浓度依赖性的方式抑制血管紧张素Ⅱ-Notch通路,减少下游FN的分泌。 展开更多

关键词 Notch信号转导通路 糖尿病肾病 大鼠肾小球系膜细胞 血管紧张素ⅱ 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 转化生长因子-Β 纤维连接蛋白

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噬菌体肽库筛选转化生长因子βⅡ型受体亲和肽 被引量：3

8

作者 胡义 王庆林 《医学研究生学报》 CAS 2008年第1期19-21,共3页

目的:从噬菌体随机肽库中筛选转化生长因子β(TGF-β)Ⅱ型受体的亲和短肽。方法:以重组可溶性人TGF-βⅡ型受体作为靶标,应用噬菌体随机十二肽库进行筛选,经过3轮淘选,提取阳性噬菌体克隆ssDNA,测序并进行序列分析。结果:通过筛选噬菌... 目的:从噬菌体随机肽库中筛选转化生长因子β(TGF-β)Ⅱ型受体的亲和短肽。方法:以重组可溶性人TGF-βⅡ型受体作为靶标,应用噬菌体随机十二肽库进行筛选,经过3轮淘选,提取阳性噬菌体克隆ssDNA,测序并进行序列分析。结果:通过筛选噬菌体获得富集,挑选10个能与人TGF-βⅡ型受体特异性结合的噬菌体克隆,测序得到4个核酸序列,未发现共有保守序列。结论:通过噬菌体肽库技术能筛选出与TGF-βⅡ型受体结合的噬菌体展示肽,为进一步研究TGF-βⅡ型受体亲和短肽及在抗肝纤维化中的作用提供依据。 展开更多

关键词 转化生长因子βⅱ型受体 亲和短肽 噬菌体随机十二肽库 肝纤维化

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TGF-β_1/Smad4信号传导系统在视网膜母细胞瘤株Hxo-Rb44的表达

9

作者 李鹏程 徐茜 胡燕华 《眼科研究》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期266-268,共3页

目的探讨TGFβ1/Smad4信号传导系统在视网膜母细胞瘤株HxoRb44的表达及意义。方法用免疫荧光法检测TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ及Smad4在该细胞株中的表达和定位。以已知TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ及Smad4表达均为阳性的WI38细胞作对照,分别用RTPCR法... 目的探讨TGFβ1/Smad4信号传导系统在视网膜母细胞瘤株HxoRb44的表达及意义。方法用免疫荧光法检测TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ及Smad4在该细胞株中的表达和定位。以已知TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ及Smad4表达均为阳性的WI38细胞作对照,分别用RTPCR法和Westernblot法检测TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ及Smad4的mRNA和蛋白质在视网膜母细胞瘤细胞株HxoRb44中的表达,并比较两种细胞表达水平的差异。结果免疫荧光检测结果发现视网膜母细胞瘤细胞株HxoRb44的TGFβ1呈阳性表达,主要位于胞浆和胞膜;TGFβRⅡ及Smad4阴性。视网膜母细胞瘤细胞株HxoRb44的TGFβ1的表达在mRNA水平和蛋白水平均高于作对照的WI38细胞;TGFβ受体Ⅱ及Smad4在mRNA水平和蛋白水平均为阴性。结论视网膜母细胞瘤细胞株HxoRb44高表达TGFβ1;对TGFβ1增殖抑制作用反应的丧失与视网膜母细胞瘤的发病有关。 展开更多

关键词 视网膜母细胞瘤 转化生长因子Β1 转化生长因子受体ⅱ SMAD4

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转化生长因子βⅡ型受体胞外域融合蛋白的体内抗肝纤维化活性研究 被引量：2

10

作者 蔡燕飞 万爱妮 +1 位作者 陈蕴 金坚 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期246-252,共7页

研究人血清白蛋白与转化生长因子βⅡ型受体胞外域的融合蛋白(HSA-eTGFBR2)的体内抗肝纤维化作用,以期寻找更加稳定的抗肝纤维化药物。通过CCl_4诱导构建小鼠肝纤维化模型,设正常组、模型组、阳性组、eTGFBR2治疗组、HSA-eTGFBR2治疗组... 研究人血清白蛋白与转化生长因子βⅡ型受体胞外域的融合蛋白(HSA-eTGFBR2)的体内抗肝纤维化作用,以期寻找更加稳定的抗肝纤维化药物。通过CCl_4诱导构建小鼠肝纤维化模型,设正常组、模型组、阳性组、eTGFBR2治疗组、HSA-eTGFBR2治疗组和HSA组。经过苏木精-伊红染色、血清肝功能指标活性检测及Western blot等方法鉴定各组抗肝纤维化效果。结果显示:(1)CCl_4能引起肝脏结构紊乱、肝细胞坏死、胶原纤维增生,损伤肝功能,诱导纤维化;(2)HSA-eTGFBR2及其单体均能明显改善肝纤维化症状,减轻肝细胞损伤及胶原沉积,改善肝功能,降低肝脏中纤维化标志物α-SMA和COL I的表达水平,其改善肝纤维化效果与单体药物相当,而白蛋白几乎没有治疗效果;(3)与单体药物相比,HSA-eTGFBR2融合蛋白在降低给药频率的情况下能取得相当的治疗效果。综上表明HSA-eTGFBR2融合蛋白具有良好的抗肝纤维化效果,与单体药物相比,融合蛋白药物在低注射频率下也能取得较好的治疗效果,表明该融合蛋白药物半衰期更长、更稳定,具有更优的应用前景。 展开更多

关键词 转化生长因子βⅱ型受体胞外域 肝纤维化 人血清白蛋白融合蛋白

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核因子I-C降低皮肤成纤维细胞对TGF-β的敏感性 被引量：2

11

作者 张亮平 王洋 +4 位作者 雷睿 沈辉 沈毅忱 吴智南 徐靖宏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1245-1250,共6页

目的探讨核因子I-C(NFI-C)对血小板源性生长因子(PDGF)促进皮肤成纤维细胞表达TGF-β受体Ⅱ(TβRⅡ)作用的影响。方法含有NFI-C序列的慢病毒转染人皮肤成纤维细胞(HFF-1);根据细胞生长活性及转染效率筛选最佳转染复数(MOI);PDGF-BB刺激... 目的探讨核因子I-C(NFI-C)对血小板源性生长因子(PDGF)促进皮肤成纤维细胞表达TGF-β受体Ⅱ(TβRⅡ)作用的影响。方法含有NFI-C序列的慢病毒转染人皮肤成纤维细胞(HFF-1);根据细胞生长活性及转染效率筛选最佳转染复数(MOI);PDGF-BB刺激体外培养的HFF-1细胞、转染NFI-C的HFF-1细胞以及转染阴性病毒的HFF-1细胞,并设立转染NFI-C但不用PDGF处理的细胞;以不做任何处理的HFF-1细胞作为空白对照组;采用western blot、RT-q PCR测定各组细胞TβRⅡ的表达。数据采用单因素方差分析、LSD-t及SNK-q检验对各组数据进行分析。结果慢病毒转染HFF-1最适MOI为50。PDGF处理的HFF-1细胞表达TβRⅡ高于空白对照组(P<0.05);在PDGF作用下,转染NFI-C的HFF-1细胞表达TβRⅡ低于未转染的细胞(P<0.05);阴性病毒无明显抑制作用(P>0.05);单纯转染NFI-C的HFF-1细胞表达TβRⅡ与空白对照组无显著性差异(P>0.05)。结论NFI-C能抑制PDGF对TβRⅡ的上调作用,降低皮肤成纤维细胞对TGF-β的敏感性。 展开更多

关键词 核因子I-C 血小板源性生长因子 转化生长因子-Β 转化生长因子-β受体ⅱ 瘢痕

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大鼠反义转化生长因子βRII/PCDNA3.1(+)真核细胞表达质粒的构建及鉴定 被引量：1

12

作者 陈莹 郑勇 +1 位作者 周婷 徐丽红 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2006年第1期49-51,共3页

构建大鼠反义转化生长因子βRⅡ/PCDNA3.1(+)真核细胞表达质粒。查阅文献,采用两对套式引物,运用逆转录巢式PCR技术扩增TGFβRⅡ片段并经测序鉴定,双酶切纯化PCR产物及PCDNA3.1(+),再将TGFβRⅡ反向插入PCDNA3.1(+)线性质粒,即构建成TGF... 构建大鼠反义转化生长因子βRⅡ/PCDNA3.1(+)真核细胞表达质粒。查阅文献,采用两对套式引物,运用逆转录巢式PCR技术扩增TGFβRⅡ片段并经测序鉴定,双酶切纯化PCR产物及PCDNA3.1(+),再将TGFβRⅡ反向插入PCDNA3.1(+)线性质粒,即构建成TGFβRⅡ/PCDNA3.1(+)真核细胞表达质粒。将反义质粒转染感受态细胞JM-109,筛选阳性克隆行双酶切鉴定及DNA测序分析证实反义TGFβRⅡ/PCDNA3.1(+)真核细胞表达质粒构建成功。从而为下一步抗肝纤维化基因治疗研究奠定基础。 展开更多

关键词 反义 TGFβrⅱ 肝纤维化

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系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞TGFβR2和信号传导分子Smad2的表达

13

作者 孙保东 谭艳红 +2 位作者 洪小平 刘冬舟 黄勤 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第8期1255-1257,共3页

目的:检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞转化生长因子β受体Ⅱ(TGFβR2)和信号传导分子Smad2 mRNA表达,探索其在SLE发病中的作用。方法:采用RT-PCR半定量方法,对48例SLE、20例正常对照和12例RA外周血淋巴细胞TGFβR2和Smad2 m... 目的:检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞转化生长因子β受体Ⅱ(TGFβR2)和信号传导分子Smad2 mRNA表达,探索其在SLE发病中的作用。方法:采用RT-PCR半定量方法,对48例SLE、20例正常对照和12例RA外周血淋巴细胞TGFβR2和Smad2 mRNA表达进行检测,并结合临床资料进行分析。结果:活动组SLE(0.377±0.365)外周血淋巴细胞TGFβR2mRNA表达明显低于正常对照组(0.829±0.311)和稳定组SLE(0.799±0.34)(P<0.01);SLE患者TGFβR2表达与SLEDAI评分和抗ds-DNA抗体负相关(r=-0.556和r=-0.49,P<0.05),与补体C3正相关(r=0.62,P<0.01)。活动组SLE外周血淋巴细胞Smad2 mRNA表达低于稳定组(0.578±0.329vs0.801±0.29)(P<0.05),但与正常对照组(0.733±0.323)无差别(P=0.144);SLE患者Smad2表达与SLEDAI评分负相关(r=-0.42,P<0.05)。结论:活动SLE患者TGFβR2和Smad2表达减少,可能使TGFβ对淋巴细胞的免疫抑制作用减弱,提示TGFβR2和Smad2异常表达可能参与SLE发病,并对判断病情活动等有一定意义。 展开更多

关键词 红斑狼疮 系统性 转化生长因子β受体ⅱ SMAD2

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2型马凡综合征TGFBR2基因新致病突变研究 被引量：5

14

作者 张琳 张莹 +2 位作者 范鹏 杨坤璂 周宪梁 《中国心血管杂志》 2018年第4期288-293,共6页

目的报道两个2型马凡综合征家系的临床特征和致病基因筛查结果,同时探讨转化生长因子β受体2基因(TGFBR2)跨膜结构域致病突变与临床表型之间的关系。方法纳入两个2型马凡综合征家系,经询问病史及检查,对其基因组DNA进行原纤维蛋白1基因(... 目的报道两个2型马凡综合征家系的临床特征和致病基因筛查结果,同时探讨转化生长因子β受体2基因(TGFBR2)跨膜结构域致病突变与临床表型之间的关系。方法纳入两个2型马凡综合征家系,经询问病史及检查,对其基因组DNA进行原纤维蛋白1基因(FBN1)、TGFBR2基因测序,对筛查出的TGFBR2基因跨膜结构域错义突变携带者进行蛋白结构预测和基因型-表型分析。结果两个家系的先证者均确诊为2型马凡综合征,分别在先证者及家系成员中发现了2个新的TGFBR2基因跨膜结构域错义突变p. I37K(c. 110T> A)和p. G43D(c. 128G> A)。TGFBR2基因跨膜结构域的错义突变改变了跨膜结构域的蛋白构象,影响了TGFBR2的蛋白质结构和功能。基因型-表型分析发现,所有TGFBR2基因跨膜结构域错义突变携带者(100%,8/8)均出现了主动脉扩张或夹层等严重心血管系统表型,全部符合马凡综合征心血管系统主要诊断标准;75%(6/8)的携带者有骨骼系统的异常累及,其中只有12. 5%(1/8)符合马凡综合征骨骼系统主要诊断标准。结论本研究报道了2型马凡综合征家系的2个新的TGFBR2基因致病错义突变p. 137K(c. 110T> A)和p. G43D(c. 128G> A),携带者更易出现主动脉扩张和主动脉夹层等严重心血管病变。这对2型马凡综合征及其他转化生长因子-β通路相关疾病的基因检查、诊断和治疗有重要意义。 展开更多

关键词 马凡综合征 转化生长因子β受体2基因 基因突变 转化生长因子-β通路相关疾病 基因型-表型分析

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福辛普利与氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾病的防治作用与转化生长因子β_1的关系 被引量：11

15

作者 王迎新 李远思 +1 位作者 陈燕 叶山东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期884-888,共5页

目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)与糖尿病肾病之间的关系及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对肾小球病变的保护作用与机制。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照(A组)、糖尿病组(B组)、福辛普利治疗组(... 目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)与糖尿病肾病之间的关系及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对肾小球病变的保护作用与机制。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照(A组)、糖尿病组(B组)、福辛普利治疗组(C组)、氯沙坦治疗组(D组),检测第1、2、4、12周血糖、24h尿TGFβ1排泄率以及Alb排泄率。于第4周、第12周处死大鼠获取肾,计算肾脏肥大指数,分离皮髓质,检测肾皮质TGFβ1蛋白水平及皮质TGFβ1mRNA水平。结果①尿Alb排泄率与尿TGFβ1排泄率:各实验组尿Alb排泄率与尿TGFβ1排泄率随病程延长进一步增加,二种药物治疗均可使尿Alb排泄率与尿TGFβ1排泄率明显减少,但不能使其恢复正常。②免疫组化结果显示各实验组大鼠肾皮质TGFβ1蛋白含量较对照组显著增加,随病程延长增加更加明显,二种药物治疗组大鼠肾皮质TGFβ1蛋白含量较B组明显减少。③各时期肾皮质TGFβ1mRNA的表达量B组最高,C、D组大鼠肾皮质TGFβ1蛋白含量较B组明显减少,早期以C组减少更为明显。肾皮质TGFβ1mRNA的表达量与尿TGFβ1排泄率呈正相关。结论肾脏TGFβ1mRNA及其蛋白表达的上调可能是糖尿病肾病的发生机制之一,尿TGFβ1排泄率可以作为诊断早期糖尿病肾病和评价病变程度的标志物之一。福辛普利、氯沙坦具有确切肾脏保护作用,且福辛普利早期作用较氯沙坦更为明显。这种作用部分与其抑制肾脏TGFβ1过度表达有关。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 转化生长因子Β1 尿白蛋白排泄率 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂

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TGFβ1及其受体在大鼠整胚及胎肺发育过程中的表达 被引量：4

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作者 郭琼 王凡 +1 位作者 陆长青 李丽瑛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期317-319,323,共4页

目的：观察TGFβ1及TβRⅠ、 TβRⅡ在大鼠整胚及胎肺发育中的表达, 探讨它们与大鼠整胚及胎肺发育间的相互关系和作用机制.方法：半定量RT-PCR分析3种因子在13 ～17 d 全胚中的变化情况;免疫组化法检测3种因子在15 ～17 d 胎肺中的表... 目的：观察TGFβ1及TβRⅠ、 TβRⅡ在大鼠整胚及胎肺发育中的表达, 探讨它们与大鼠整胚及胎肺发育间的相互关系和作用机制.方法：半定量RT-PCR分析3种因子在13 ～17 d 全胚中的变化情况;免疫组化法检测3种因子在15 ～17 d 胎肺中的表达及该组织发育结构特点.结果：半定量RT-PCR示, 3种因子在发育13 ～15 d表达呈递增趋势, 16 ～17 d 出现下降.免疫组化结果显示, TGFβ1主要位于发育中支气管上皮细胞内, TβRⅠ、 TβRⅡ位于原始肺泡组织.结论：TGFβ1及TβRⅠ、 TβRⅡ在大鼠整胚及胎肺发育过程中起着重要的调控作用, 尤其是对组织器官形态的发生. 展开更多

关键词 转化生长因子Β1 转化生长因子βⅠ、ⅱ型受体 胚胎 肺

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转化生长因子β1对巨噬细胞清道夫受体-A表达的影响 被引量：5

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作者 安君 阎德民 +1 位作者 崔英玉 金铁南 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第4期257-259,共3页

目的　探讨转化生长因子β1(TGF β1)对巨噬细胞清道夫受体 A(ScR A)的影响。 方法　利用鼠单克隆抗人TGF β1抗体 (AntiTGF β1Ab) ,细胞培养 ,受体摄取配体及Northernblot印迹方法 ,观察AntiTGF β1Ab对人类单核细胞株 (THP 1细胞 )... 目的　探讨转化生长因子β1(TGF β1)对巨噬细胞清道夫受体 A(ScR A)的影响。 方法　利用鼠单克隆抗人TGF β1抗体 (AntiTGF β1Ab) ,细胞培养 ,受体摄取配体及Northernblot印迹方法 ,观察AntiTGF β1Ab对人类单核细胞株 (THP 1细胞 )由来巨噬细胞受体摄取乙酰化LDL(Ac LDL)以及对ScR AmRNA表达的影响。结果　巨噬细胞对Ac LDL的摄取随AntiTGF β1Ab浓度的增加而增加。Ac LDL结合量 (ng mgprotein)与对照组 (36 89± 1 31)比较 ,投用 1 0、3 0 μg mlAntiTGF β1Ab ,其Ac LDL结合量分别为 45 5 6± 0 81(P <0 0 5 ) ,6 0 94± 1 17(P <0 0 1)。摄入量 (ng mgprotein)与对照组 (35 0 5 9± 6 0 3)比较 ,分别为 40 3 48± 4 37(P <0 0 5 ) ,5 0 3 6 1± 11 77(P <0 0 1)。降解量 (ng mgprotein)与对照组 (1382 0 6± 3 0 9)比较 ,分别为 16 17 71± 39 0 8,1934 84± 42 6 7(P<0 0 1)。巨噬细胞ScR AmRNA表达随AntiTGF β1Ab浓度的增加而增强。与空白对照组比较 ,投用 1 0、3 0 μg mlAntiTGF β1Ab ,其ScR AmRNA表达分别增强 15 7%和 38 2 %。结论　TGF β1抑制THP 1细胞由来巨噬细胞ScR A的表达。TGF 展开更多

关键词 转化生长因子Β1 巨噬细胞 清道夫受体-A 动脉粥样硬化

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缬沙坦对高糖培养的肾小球系膜细胞p38MAPK传导通路的影响 被引量：4

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作者 王丽晖 段惠军 +2 位作者 史永红 刘青娟 刘淑霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期501-505,共5页

目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、其上游因子MAPK激酶3/6(MKK3/6)和下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)的表达以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞... 目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、其上游因子MAPK激酶3/6(MKK3/6)和下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)的表达以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和缬沙坦干预,采用Western bolt检测MKK3/6、p38 MAPK和CREB1及其磷酸化蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测系膜细胞内TGF-β1和FN mRNA的表达。放免法测定细胞上清液中纤维连接蛋白(FN)和IV型胶原的含量。MTT法检测缬沙坦在不同时间、不同药物浓度对细胞增殖状态的影响。结果①与低糖对照组相比,高糖组系膜细胞p-p38 MAPK、p-MKK3/6和p-CREB1表达明显上调,TGF-β1和FN mRNA的表达增加,FN和IV型胶原含量增加。②缬沙坦组p-p38 MAPK、p-MKK3/6和p-CREB1的表达明显下调,TGF-β1和FN mRNA的表达降低,同时FN和IV型胶原的含量减少。③MTT法检测显示不同浓度的缬沙坦对细胞增殖状态都有所抑制,并随药物浓度的增加而作用增强。结论缬沙坦抑制肾小球系膜细胞TGF-β1的表达和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响p38 MAPK传导通路的激活来实现的。 展开更多

关键词 血管紧张素受体1拮抗剂 系膜细胞 高糖 P38丝裂原活化蛋白激酶 MAPK激酶3/6 cAMP反应元件结合蛋白1 转化生长因子β1

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