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氢气饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：13: 1; 作者刘颖孙强 +3 位作者张威蔡健美李润平吕世军《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期238-241,共4页; 目的研究氢气饱和生理盐水对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24h后断头取脑,用TTC染色法检测脑组织梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,尼氏染色观察大鼠大脑皮质细胞损伤程度,EL... 展开更多; 关键词氢气饱和生理盐水脑缺血再灌注再灌注损伤保护作用脑组织含水量新生大鼠炎症反应模型组脑梗死体积神经元; 在线阅读下载PDF 职称材料

富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注海马氧化应激水平的影响被引量：14: 2; 作者李丹王志萍 +2 位作者宗剑段满林徐建国《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2012年第1期26-30,共5页; 目的在脑缺血再灌注过程中,富氢液和浅低温均可影响机体的氧化应激水平。探讨腹腔注射富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注海马氧化应激水平的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、四血管结扎模型组(C组)、富氢... 展开更多; 关键词富氢液缺血再灌注损伤浅低温氧化应激血红素氧合酶-1; 在线阅读下载PDF 职称材料

氢气对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮及其合酶的影响被引量：4: 3; 作者张连双范秀琴 +4 位作者李珊珊张毅刘同慎赵伟冯国营《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第1期81-83,共3页; 目的探讨氢气治疗对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马NO和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法选择SD大鼠72只,随机分为3组:假手术组、模型组和治疗组(腹腔注射2%氢气饱和生理盐水),每组24只,每组又分为6、24h2个时间点。采用线栓法制作大鼠大... 展开更多; 关键词脑缺血氢再灌注损伤海马一氧化氮合酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

硫化氢复合浅低温对突触内N-甲基-D-天冬氨酸受体及其反应元件结合蛋白信号通路的影响被引量：2: 4; 作者代海滨胡益民 +5 位作者嵇晴张利东苗晓蕾朱四海李伟彦段满林《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第7期686-689,共4页; 目的：研究表明硫化氢（ H2 S）能调节大脑N-甲基-D-天冬氨酸受体（ N-methyl-D-aspartate receptors ， NMDARs）的功能，但其在脑复苏中的作用仍需进一步阐明。文中通过观察H2 S复合浅低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马NMDARs的亚单位N... 展开更多; 关键词硫化氢低温 N-甲基-D-天冬氨酸受体环磷酸腺苷反应元件结合蛋白脑缺血再灌注损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

硫化氢复合浅低温可选择性激活突触内NMDARs及其下游PI3K/Akt信号通路被引量：2: 5; 作者苗晓蕾徐苗苗 +5 位作者胡婷婷孙晓迪周玉弟惠康丽段满林徐建国《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期271-274,共4页; 目的观察硫化氢(H_2S)复合浅低温对大鼠全脑缺血-再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARs)的亚单位NR2A、NR2B、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK 3β)的影响,旨在探讨其发挥脑复苏作用的潜在机制。方法雄性S... 展开更多; 关键词硫化氢低温 N-甲基-D-天冬氨酸受体磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B 脑缺血再灌注损伤凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名氢气饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：13: 1; 作者刘颖孙强张威蔡健美李润平吕世军; 机构潍坊医学院病理学教研室第二军医大学海医系潜水医学教研室第二军医大学长海医院神经内科; 出处《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期238-241,共4页; 基金国家自然科学基金(30971199) 军队"十一五"科技攻关课题(08G066)~~; 文摘目的研究氢气饱和生理盐水对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24h后断头取脑,用TTC染色法检测脑组织梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,尼氏染色观察大鼠大脑皮质细胞损伤程度,ELISA法测定脑组织内IL-1β、TNF-α含量。结果与对照组相比,氢饱和生理盐水组能够减少MCAO脑梗死体积、减轻皮质区水肿、增加神经元尼氏小体,明显减少脑组织IL-1β和TNF-α含量(P<0.05)。结论氢气饱和生理盐水能减轻脑组织缺血再灌注损伤程度,其机制可能与其抑制炎症反应有关。; 关键词氢气饱和生理盐水脑缺血再灌注再灌注损伤保护作用脑组织含水量新生大鼠炎症反应模型组脑梗死体积神经元; Keywords saturated hydrogen saline brain ischemia reperfusion injury; 分类号 R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注海马氧化应激水平的影响被引量：14: 2; 作者李丹王志萍宗剑段满林徐建国; 机构南京军区南京总医院麻醉科无锡市人民医院麻醉科; 出处《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2012年第1期26-30,共5页; 文摘目的在脑缺血再灌注过程中,富氢液和浅低温均可影响机体的氧化应激水平。探讨腹腔注射富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注海马氧化应激水平的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、四血管结扎模型组(C组)、富氢液+模型组(W组)、浅低温+模型组(P组)和低温+富氢液+模型组(WP组)。W和WP组在脑缺血再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml/kg,S、P和C组注射等容量等渗盐水。P和WP组通过全身物理降温15 min内将体温降至目标温度32～34℃,维持6 h,其余3组维持在37～38℃。所有大鼠在缺血再灌注6 h时处死,分离海马。苏木精-伊红染色(HE染色),观察海马神经元形态;免疫组化法观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达;化学分光光度计法测海马谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion eperoxidase,GSH-Px)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性。结果与C组比较,P、W和WP组海马神经元结构排列紧凑、变性神经元减少;海马HO-1免疫阳性细胞增多。与C组比较,P、W、和WP组MPO含量降低(P<0.05),GSH-Px含量增高(P<0.05),WP组变化最明显。结论富氢液联合浅低温治疗可通过诱导海马HO-1蛋白表达、降低MPO和上调GSH-Px活性影响大鼠全脑缺血再灌注损伤氧化应激水平。; 关键词富氢液缺血再灌注损伤浅低温氧化应激血红素氧合酶-1; Keywords hydrogen-rich saline Cerebral ischemia-reperfusion injury Mild hypothermia Oxidative stress Heme oxygenase-1; 分类号 R614.25 [医药卫生—麻醉学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名氢气对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮及其合酶的影响被引量：4: 3; 作者张连双范秀琴李珊珊张毅刘同慎赵伟冯国营; 机构滨州医学院基础学院滨州医学院卫生管理学院; 出处《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第1期81-83,共3页; 基金山东省自然科学基金(ZR2011HQ048) 烟台市科技发展计划(2011073); 文摘目的探讨氢气治疗对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马NO和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法选择SD大鼠72只,随机分为3组:假手术组、模型组和治疗组(腹腔注射2%氢气饱和生理盐水),每组24只,每组又分为6、24h2个时间点。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。免疫组织化学方法测定海马NOS的表达;硝酸还原酶法测定海马组织匀浆中NO含量;NOS检测试剂盒检测海马组织提取液中NOS的活性。结果模型组治疗6h海马NOS阳性细胞、NO含量及NOS活性明显高于假手术组,而治疗组上述指标较模型组明显下降(P<0.05);模型组治疗24h海马NOS阳性细胞、NO含量及NOS活性明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氢气治疗可减少缺血后海马组织中NO含量及NOS活性,对海马缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。; 关键词脑缺血氢再灌注损伤海马一氧化氮合酶; Keywords brain ischemia hydrogen reperfusion injury hippocampus nitric-oxide synthase; 分类号 R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名硫化氢复合浅低温对突触内N-甲基-D-天冬氨酸受体及其反应元件结合蛋白信号通路的影响被引量：2: 4; 作者代海滨胡益民嵇晴张利东苗晓蕾朱四海李伟彦段满林; 机构南京军区南京总医院麻醉科; 出处《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第7期686-689,共4页; 基金国家自然科学基金(81102514) 南京军区南京总医院科研基金(2010Q011); 文摘目的：研究表明硫化氢（ H2 S）能调节大脑N-甲基-D-天冬氨酸受体（ N-methyl-D-aspartate receptors ， NMDARs）的功能，但其在脑复苏中的作用仍需进一步阐明。文中通过观察H2 S复合浅低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马NMDARs的亚单位NR2A、NR2B及其环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（ phospho-cAMP response element binding protein ， p-CREB）信号通路的影响，旨在探讨H2 S是否存在脑复苏作用及其发挥作用的潜在机制。方法雄性SD大鼠随机分为5组（ n＝20）：假手术组、模型组、浅低温组、硫氢化钠（ NaHS）组、浅低温＋NaHS组。采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，缺血15 min再灌注即刻NaHS组和浅低温＋NaHS组腹腔注射14μmol/kg NaHS，浅低温组和浅低温＋NaHS组行体表降温至肛温32～33℃。6 h后断头取海马，分别采用分光光度计法测H2 S的含量，Western blot法测NR2A、NR2B以及p-CREB的表达，RT-PCR法测脑源性神经营养因子（ brain derived neurotrophic factor ， BDNF） mRNA的水平，每组分别取4只于再灌注72 h取脑组织行HE染色观察CA1区锥体细胞病理改变。结果①与假手术组海马组织H2S含量（15．2±2．0）nmol/g相比，各组均升高（P＜0．05）；与模型组的H2S含量（25．2±3．5）nmol/g相比，浅低温组（26．5±3．5）nmol/g略升高（P＞0．05），而NaHS组（37．5±4．0）nmol/g和浅低温＋NaHS组（38．7±4．4）nmol/g显著升高（P＜0．05）；②与假手术组相比，各组NR2A、NR2B的灰度值均增高（P＜0．05），且模型组和浅低温组NR2A/NR2B＜1，NaHS组和浅低温＋NaHS组NR2A/NR2B＞1；③与模型组的p-CREB表达（0．55±0．06）相比，浅低温组（0．99±0．15）、NaHS组（1．05±0．12）、浅低温＋NaHS组（1．02±0．15）显著升高（P＜0．05）；与模型组的BDNF mRNA表达量（0．83±0．12）相比，浅低温组（1．11±0．13）、NaHS组（1．27±0．16）、浅低温＋NaHS组（1．35±0．16）也显著升高（P＜0．05）；④与模型组相比，浅低温组、NaHS组、浅低温＋NaHS组CA1区锥体细胞损伤程度均明显减轻，尤以浅低温＋NaHS组减轻最明显。结论硫化氢复合浅低温可能通过选择性作用于突触内的NMDARs，进而激活其下游促存活CREB信号通路，发挥脑复苏的作用。; 关键词硫化氢低温 N-甲基-D-天冬氨酸受体环磷酸腺苷反应元件结合蛋白脑缺血再灌注损伤; Keywords hydrogen sulfide Hypothermia N-methyl-D-aspartate receptor Cyclic AMP response element binding protein brain ischemia reperfusion injury; 分类号 Q26 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名硫化氢复合浅低温可选择性激活突触内NMDARs及其下游PI3K/Akt信号通路被引量：2: 5; 作者苗晓蕾徐苗苗胡婷婷孙晓迪周玉弟惠康丽段满林徐建国; 机构南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院麻醉科南京市儿童医院麻醉科; 出处《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期271-274,共4页; 文摘目的观察硫化氢(H_2S)复合浅低温对大鼠全脑缺血-再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARs)的亚单位NR2A、NR2B、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK 3β)的影响,旨在探讨其发挥脑复苏作用的潜在机制。方法雄性SD大鼠100只,随机均分为五组:假手术组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)、浅低温组(Ⅲ组)、硫氢化钠(NaHS)组(Ⅳ组)、浅低温+NaHS组(Ⅴ组)。采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血15 min再灌注即刻Ⅳ组和Ⅴ组腹腔注射14μmol/kg NaHS,Ⅲ组和Ⅴ组行体表降温至肛温32～33℃。6 h后断头取海马,分别采用分光光度计法测H_2S的含量,western blot法测NR2A、NR2B、p-Akt及p-GSK 3β的表达,每组分别取4只于再灌注24 h取脑行Tunel染色观察CA1区锥体细胞凋亡情况。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马组织H_2S含量均升高(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅳ和Ⅴ组H_2S含量显著升高(P<0.05);与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组NR2A、NR2B的表达、凋亡指数(AI)均增高(P<0.05),且Ⅱ和Ⅲ组NR2A/NR2B<1,Ⅰ、Ⅳ和Ⅴ组NR2A/NR2B>1;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马p-Akt及p-GSK 3β的表达均上调(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马p-Akt及p-GSK 3β的表达均上调,AI降低(P<0.05);与Ⅲ和Ⅳ组相比,Ⅴ组海马p-GSK 3β的表达上调(P<0.05)。与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组CA1区锥体细胞凋亡程度均明显减轻,尤以Ⅴ组效果最明显。结论 H_2S复合浅低温可能通过选择性作用于突触内的NMDARs,进而激活其下游促存活磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,抑制锥体细胞凋亡,从而发挥脑复苏的作用。; 关键词硫化氢低温 N-甲基-D-天冬氨酸受体磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B 脑缺血再灌注损伤凋亡; Keywords hydrogen sulfide Hypothermia N-methyl-D-aspartate receptor Phosphati- dylinositol-3-kinase/protein-kinase B/Akt brain ischemia reperfusion injury Apoptosis; 分类号 R614 [医药卫生—麻醉学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	氢气饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用	刘颖孙强张威蔡健美李润平吕世军	《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2010	13	在线阅读下载PDF 职称材料
2	富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注海马氧化应激水平的影响	李丹王志萍宗剑段满林徐建国	《医学研究生学报》 CAS 北大核心	2012	14	在线阅读下载PDF 职称材料
3	氢气对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮及其合酶的影响	张连双范秀琴李珊珊张毅刘同慎赵伟冯国营	《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心	2014	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	硫化氢复合浅低温对突触内N-甲基-D-天冬氨酸受体及其反应元件结合蛋白信号通路的影响	代海滨胡益民嵇晴张利东苗晓蕾朱四海李伟彦段满林	《医学研究生学报》 CAS 北大核心	2014	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	硫化氢复合浅低温可选择性激活突触内NMDARs及其下游PI3K/Akt信号通路	苗晓蕾徐苗苗胡婷婷孙晓迪周玉弟惠康丽段满林徐建国	《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2012	2	在线阅读下载PDF 职称材料