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重组人肝再生增强因子对5/6肾切除大鼠肾组织MMP-9、TIMP-1及Collgen-Ⅳ表达的影响 被引量:2
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作者 迟雁青 王学敏 +6 位作者 郭珊珊 林海英 张涛 王秀芬 丁芳 刘茂东 李英 《山东医药》 CAS 2012年第8期55-56,59,共3页
目的探讨重组人肝再生增强因子(rhALR)是否可以通过影响基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及Ⅳ型胶原(Collgen-Ⅳ)的表达,来延缓肾小球硬化。方法雄性SD大鼠分为假手术组、对照组及rhALR组,以rhALR对5/6肾... 目的探讨重组人肝再生增强因子(rhALR)是否可以通过影响基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及Ⅳ型胶原(Collgen-Ⅳ)的表达,来延缓肾小球硬化。方法雄性SD大鼠分为假手术组、对照组及rhALR组,以rhALR对5/6肾切除所致慢性肾衰竭大鼠进行干预。结果与假手术组比较,对照组肾小球硬化指数增大,Collgen-Ⅳ、TIMP-1表达增加,MMP-9表达减少(P均<0.05);外源性给予rhALR能降低TIMP-1表达,增加MMP-9表达,减轻Collgen-Ⅳ的沉积,改善肾小球硬化(P均<0.05)。结论 rhALR可通过上调MMP-9/TIMP-1比例减少Collgen-Ⅳ积聚而改善肾小球硬化,保护残肾功能。 展开更多
关键词 重组人肝再生增强因子 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制因子-1 Ⅳ型胶原 肾小球硬化
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肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的干预研究 被引量:2
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作者 韩振国 苗青旺 赵浩亮 《山西医科大学学报》 CAS 2004年第5期448-450,共3页
目的 以肝硬化大鼠为动物模型 ,研究药物对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响。方法 取健康的Wistar雄性大鼠 6 4只 ,以 6 0 %CCl4油溶液 0 .3ml/ 10 0 g皮下注射 ,同时饮用 5 %酒精溶液 ,4 5d后制成肝硬化动物模型。模型大鼠随... 目的 以肝硬化大鼠为动物模型 ,研究药物对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响。方法 取健康的Wistar雄性大鼠 6 4只 ,以 6 0 %CCl4油溶液 0 .3ml/ 10 0 g皮下注射 ,同时饮用 5 %酒精溶液 ,4 5d后制成肝硬化动物模型。模型大鼠随机分为 4组 ,16只 /组。全麻下均行左、中叶肝切除术。术后各组按以下方案处理 :A组 (对照组 )注射生理盐水 1mg/ (kg·d) ,B组为泮托拉唑组 ,注射 0 .2mg/ (kg·d) ,C组为重组人生长激素组 ,注射 0 .5U/ (kg·d) ,D组为两药合用组 ,同时给予泮托拉唑注射 0 .2mg/ (kg·d) ,重组人生长激素注射 0 .5U/ (kg·d) ) ,连续给药 1周。抽取静脉血样 ,取肝脏组织 ,检测肝功能、有丝分裂指数 (MI)、增殖细胞核抗原 (PCNA)、细胞核DNA含量。结果 泮托拉唑组、重组人生长激素组、两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于泮托拉唑组、重组人生长激素组 (P <0 .0 5 ) ,但各组间肝功能变化无明显差异。结论 泮托拉唑组及重组人生长激素均对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝细胞再生有促进作用 ,两药联合应用肝细胞再生更明显 ,其详细机制须待进一步研究。 展开更多
关键词 肝硬化 实验性 肝切除术 肝再生 泮托拉唑 生长激素(人) 重组 大鼠
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人肝再生增强因子基因慢病毒表达载体的构建与鉴定 被引量:1
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作者 薛峰 王伯庆 +1 位作者 尹继炜 易超 《成都医学院学报》 CAS 2015年第4期393-396,409,共5页
目的构建携带人肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)基因的慢病毒表达载体,并验证其安全性与有效性。方法将以人胎肝cDNA为模板扩增得到的ALR与pLenti6/V5-D-TOPO重组慢病毒载体连接后,与慢病毒包装体系ViraPowerTMPac... 目的构建携带人肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)基因的慢病毒表达载体,并验证其安全性与有效性。方法将以人胎肝cDNA为模板扩增得到的ALR与pLenti6/V5-D-TOPO重组慢病毒载体连接后,与慢病毒包装体系ViraPowerTMPackaging Mix共转染293T细胞,得到携带人ALR基因的慢病毒表达载体病毒颗粒,实时定量PCR法测定病毒滴度;转染BLR 3A大鼠肝细胞,观察细胞生长情况,并用RT-PCR法测定ALR基因表达的方法,验证构建的慢病毒载体的安全性与有效性。结果扩增产物凝胶电泳、提抽质粒酶切电泳及基因测序结果均显示成功构建携带ALR基因的慢病毒表达载体,测得其病毒滴度为1.48×107 v.p./mL。转染BLR 3A大鼠肝细胞72h后,仅少量细胞病变脱离,转染率为88.49%;RT-PCR结果显示,构建的携带ALR慢病毒表达载体可诱导BLR 3A大鼠肝细胞表达ALR基因。结论慢病毒表达载体是一种兼具有效性与安全性,且适用于基因研究的病毒表达载体。 展开更多
关键词 肝再生增强因子 慢病毒表达载体 BLR 3A 大鼠肝细胞 基因重组技术
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肝再生增强因子促进HepG2细胞增殖对细胞Na^+,K^+ATP酶的影响(英文)
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作者 林莹 佟明华 +1 位作者 孔祥平 梁世中 《陕西科技大学学报(自然科学版)》 2006年第2期26-30,共5页
为了研究rhALR在促进HepG2细胞增殖过程中对细胞Na+,K+ATPase的影响,采用四甲基噻唑盐(MTT)法检验了重组人肝再生增强因子(rhALR)对HepG2细胞的增殖作用并用无机磷比色法测定了细胞Na+,K+ATPase的酶活力。结果显示:rhALR能以浓度依赖的... 为了研究rhALR在促进HepG2细胞增殖过程中对细胞Na+,K+ATPase的影响,采用四甲基噻唑盐(MTT)法检验了重组人肝再生增强因子(rhALR)对HepG2细胞的增殖作用并用无机磷比色法测定了细胞Na+,K+ATPase的酶活力。结果显示:rhALR能以浓度依赖的方式促进HepG2的细胞增殖,对细胞Na+,K+ATPase的酶活呈剂量时间依赖型影响;rhALR提高HepG2细胞Na+,K+ATPase的酶活符合MichaelisMenten方程作用机制,Vmax由0.84±0.11μmol·mg-1·min-1上升到1.68±0.07μmol·mg-1·min-1(p<0.01,差异有极显著性),而Km则由23.54±0.12mM变为20.86±0.13mM(p>0.05,差异无显著性),rhALR提高了细胞Na+,K+ATPase的转化效率;Na+,K+ATPase的专一性抑制剂(奎巴因)可以抑制rhALR促进HepG2细胞增殖的作用;ALR能以浓度时间依赖的方式激活细胞的Na+,K+ATPase,ALR引发的细胞增殖与了Na+,K+ATPase的活化有关。该为进一步研究rhALR的生物学功能提供了理论依据。 展开更多
关键词 重组人肝再生增强因子(rh- ALR) Na^+ K^+-ATPase 酶活 剂量-时间依赖
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