期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到288篇文章
< 1 2 … 15 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
缬沙坦调节ROS/NLRP3/caspase-1信号通路对缺氧复氧诱导心肌细胞焦亡的影响 被引量：5
1
作者 陈晨 陈莉洁 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第9期909-913,共5页
目的探究缬沙坦(VAL)调节活性氧(ROS)/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(caspase-1)信号通路对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞焦亡的影响。方法用浓度为0.1~3.2μmol/L的缬沙坦处理后,H/R处理H9C2细胞,MTT法测细胞活性,... 目的探究缬沙坦(VAL)调节活性氧(ROS)/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(caspase-1)信号通路对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞焦亡的影响。方法用浓度为0.1~3.2μmol/L的缬沙坦处理后,H/R处理H9C2细胞,MTT法测细胞活性,筛选缬沙坦最佳浓度;将H9C2细胞分为Control组,H/R组,缬沙坦低、中、高浓度组(VAL-L组、VAL-M组、VAL-H组),缬沙坦高浓度+ROS激活剂组(VAL-H+TMAO组);用JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位(MMP)水平;用ELISA法检测H9C2细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)含量;Western blot检测IL-1β、IL-18、NLRP3、caspase-1蛋白表达。结果浓度为0.1~3.2μmol/L的缬沙坦可促进H/R诱导的H9C2细胞增殖,选择缬沙坦浓度为0.4μmol/L、0.8μmol/L、1.6μmol/L进行实验。与Control组相比,H/R组ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平明显升高,MMP、SOD水平降低(P<0.001);与H/R组比较,VAL-L、VAL-M、VAL-H组H9C2细胞ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平降低,MMP、SOD水平上升(P<0.001);与VAL-H组比较,VAL-H+TMAO组H9C2细胞ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平明显上升,MMP、SOD水平下降(P<0.001)。结论缬沙坦可能抑制ROS/NLRP3/caspase-1信号通路抑制H/R诱导心肌细胞焦亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 缬沙坦 活性氧/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3/胱天蛋白酶1 缺氧复氧 焦亡
在线阅读 下载PDF
外源性硫化氢抑制ox-LDL诱导血管内皮细胞组织因子的表达与降低ROS产生和抑制NF-κB活化有关 被引量：5
2
作者 邓华菲 任重 +6 位作者 唐伟军 李雪飞 谭玉林 唐志晗 刘录山 王佐 姜志胜 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期979-984,共6页
目的探讨外源性硫化氢抑制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞组织因子(TF)表达的机制。方法分别用不同浓度NaHS(25、50、100和200μmol·L-1)和50mg·L-1ox-LDL孵育人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用RT-PCR和ELISA法检测HUVECs... 目的探讨外源性硫化氢抑制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞组织因子(TF)表达的机制。方法分别用不同浓度NaHS(25、50、100和200μmol·L-1)和50mg·L-1ox-LDL孵育人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用RT-PCR和ELISA法检测HUVECs TF mRNA表达和蛋白含量,DCFH法测细胞内活性氧(ROS)的含量,Western blot测核蛋白转录因子(NF-κB)的活化。结果 ox-LDL明显诱导HUVECs TF mRNA的表达和蛋白含量增加;细胞内ROS水平升高,NF-κB活化。NaHS明显抑制了ox-LDL对TF mRNA和蛋白表达的诱导作用,同时降低ox-LDL诱导的细胞内ROS生成和NF-κB活化。此外,NF-κB抑制剂BAY 11-7082(10μmol·L-1)或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(1 mmol·L-1)也能抑制ox-LDL诱导TF mRNA表达和蛋白含量的增加,同时降低细胞内ROS生成和NF-κB活化,该作用与200μmol·L-1NaHS的效应相似。结论 NaHS抑制ox-LDL诱导内皮细胞TF的表达与降低ROS产生和抑制NF-κB活化有关。 展开更多
关键词 硫化氢 氧化型低密度脂蛋白 组织因子 NF-ΚB 活性氧 内皮细胞 血管
在线阅读 下载PDF
NADPH氧化酶与ROS信号区域化 被引量：8
3
作者 陈丽云 张正红 王正朝 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期137-143,共7页
最近有关活性氧物质(ROS)的研究取得了突飞猛进的进展,尤其是其作为第二信使介导了许多生理性与病理性细胞事件,包括细胞分化、过度生长、增殖及凋亡.为了避免ROS的毒性产生特异性的信号转导,ROS的产生与代谢必须被严格调控;其具体的调... 最近有关活性氧物质(ROS)的研究取得了突飞猛进的进展,尤其是其作为第二信使介导了许多生理性与病理性细胞事件,包括细胞分化、过度生长、增殖及凋亡.为了避免ROS的毒性产生特异性的信号转导,ROS的产生与代谢必须被严格调控;其具体的调控机制一直是人们关注的焦点.最近有关ROS区域化观点的提出解决了这一问题.NADPH是生成ROS的主要来源.研究发现,NADPH氧化酶及其衍生的ROS存在于机体的多种组织内,且在细胞中呈区域化分布,对细胞内信号的精确调控具有至关重要的作用.NADPH一方面通过小窝/脂筏组装成功能型复合物,从而产生ROS区域化;另一方面,NADPH通过其不同亚细胞定位亚基与各种靶蛋白之间的相互作用,产生ROS特异性.本文系统综述了NADPH衍生的ROS信号区域化,为进一步理解ROS信号在各种生理或病理过程的分子调控机制提供理论依据. 展开更多
关键词 NADPH氧化酶 活性氧物质(ros) 区域化
在线阅读 下载PDF
红景天苷对人肺动脉内皮细胞线粒体ROS及细胞分泌功能的影响 被引量：8
4
作者 欧阳金生 李玉苹 +4 位作者 蔡畅 陈彦凡 谢于鹏 陈成水 陈少贤 《中华中医药学刊》 CAS 2013年第4期798-800,共3页
目的:研究红景天苷对氧化应激下人肺动脉内皮细胞线粒体ROS及细胞分泌功能的影响及其分子机制。方法:应用香烟烟雾提取液(CSE)诱导人肺动脉内皮细胞(hPAE)生成ROS,红景天苷干预hPAE,ELISA检测CES诱导、红景天苷干预的hPAE合成的NOS、ET-... 目的:研究红景天苷对氧化应激下人肺动脉内皮细胞线粒体ROS及细胞分泌功能的影响及其分子机制。方法:应用香烟烟雾提取液(CSE)诱导人肺动脉内皮细胞(hPAE)生成ROS,红景天苷干预hPAE,ELISA检测CES诱导、红景天苷干预的hPAE合成的NOS、ET-1、VGGF的变化,DCFH-DA、Rh123法分别检测线粒体ROS、线粒体膜电位的变化。结果:CSE组线粒体ROS的DCFH-DA的荧光强度高于生理水组,NOS、ET-1和VEGF的合成高于CSE+红景天苷组、生理盐水组;CSE组的线粒体的膜电位高于CSE+红景天苷组和生理盐水组;CSE+红景天苷组的线粒体ROS的DCFH-DA和DiBAC4的荧光强度低于CSE组,而与生理盐水组接近。结论:红景天苷可抑制CSE诱导的人hPAE线粒体ROS的生成,恢复线粒体的膜电位,降低NOS、ET-1和VEGF的合成,从而保护氧化应激下hPAE细胞的分泌功能。 展开更多
关键词 氧化应激 肺动脉内皮细胞 红景天苷 活性氧族(ros)
在线阅读 下载PDF
镉暴露对黑斑蛙精巢ROS的诱导及其蛋白质氧化损伤作用机理 被引量：13
5
作者 曹慧 施蔡雷 贾秀英 《生态学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第13期4199-4206,共8页
重金属镉对精巢发育、呼吸及神经系统信号转导等途径均有不良影响,被认为是造成两栖动物种群数量急剧下降的重要原因之一。然而,有关镉对精巢损伤的分子机理还不清楚。通过对镉暴露后的黑斑蛙精巢活性氧自由基(ROS)、蛋白质羰基(PCO)以... 重金属镉对精巢发育、呼吸及神经系统信号转导等途径均有不良影响,被认为是造成两栖动物种群数量急剧下降的重要原因之一。然而,有关镉对精巢损伤的分子机理还不清楚。通过对镉暴露后的黑斑蛙精巢活性氧自由基(ROS)、蛋白质羰基(PCO)以及DNA蛋白质交联(DPC)等指标的系统分析,探讨了镉对精巢毒害的分子作用机理。随镉浓度的增加,黑斑蛙精巢细胞线粒体ROS随镉暴露浓度的增加而升高,0.5、1.0 mg/L镉染毒组与对照组比较有显著性差异(P<0.05);精巢组织PCO和DPC也随镉暴露浓度的增加而逐渐上升,且均呈明显的浓度-效应关系。结果表明:镉诱导机体产生ROS,进而导致蛋白质氧化损伤以及DNA损伤,说明精巢组织ROS的产生是镉致雄性生殖毒效应机制的重要因素之一。 展开更多
关键词 镉 活性氧自由基 蛋白质羰基含量 DNA-蛋白质交联
在线阅读 下载PDF
ROS对子宫内膜崩解的作用 被引量：2
6
作者 刘书言 武斌 +5 位作者 陈西华 贺斌 王树芳 刘建兵 徐祥波 王介东 《动物医学进展》 北大核心 2015年第3期20-24,共5页
为探讨ROS在小鼠月经样模型中的作用,将雌性C57小鼠去势,序惯性的给予雌二醇(E2)或孕酮(P4),模拟增殖期和分泌期,花生油注射至宫腔以人工诱导蜕膜化,将孕酮皮埋管移除以造成孕酮的撤退,建立小鼠月经样模型,并在孕酮撤退前1、3、7h给予... 为探讨ROS在小鼠月经样模型中的作用,将雌性C57小鼠去势,序惯性的给予雌二醇(E2)或孕酮(P4),模拟增殖期和分泌期,花生油注射至宫腔以人工诱导蜕膜化,将孕酮皮埋管移除以造成孕酮的撤退,建立小鼠月经样模型,并在孕酮撤退前1、3、7h给予抗氧化剂NAC消除ROS,利用大体变化、阴道细胞学涂片和组织形态学方法检测子宫的状态,并利用氮蓝四唑(NBT)染色的组织超氧阴离子色度法检测ROS的含量,以研究ROS在月经发生过程中对子宫内膜崩解的作用。阴道细胞学涂片显示,350 mg/kg和500mg/kg NAC能够抑制子宫内膜的出血,而200mg/kg NAC则不能,子宫大体和组织形态学结果显示,350mg/kg和500mg/kg NAC能够抑制子宫内膜的崩解,而200mg/kg NAC则不能,同时,350mg/kg和500mg/kg NAC能够显著抑制ROS的产生,而200mg/kg NAC则没有。说明350mg/kg是抑制子宫内膜崩解的合适剂量,且ROS对子宫内膜的崩解起至关重要的作用。 展开更多
关键词 子宫内膜 崩解 活性氧 小鼠
在线阅读 下载PDF
黄芪皂苷Ⅱ通过阻断NOX/ROS/AKT/mTOR信号通路抑制低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增生 被引量：1
7
作者 金海峰 姚立杰 +6 位作者 杜凤霞 姜杨 李雪梅 张彧婷 王冠 刘吉成 周忠光 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期219-224,共6页
目的探讨黄芪皂苷Ⅱ(AS-Ⅱ)对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)过度增生的抑制作用及相关机制。方法将大鼠原代PASMC分为常氧组、低氧组、低氧联合(20、40、80)μmol/L AS-Ⅱ处理组、低氧联合还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(N... 目的探讨黄芪皂苷Ⅱ(AS-Ⅱ)对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)过度增生的抑制作用及相关机制。方法将大鼠原代PASMC分为常氧组、低氧组、低氧联合(20、40、80)μmol/L AS-Ⅱ处理组、低氧联合还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)抑制剂VAS2870处理组,在常氧(210 mL/L O_(2))或低氧(20 mL/L O_(2))条件下培养24 h。利用CCK-8法检测细胞增殖活性,二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS),Western blot法检测细胞蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化的mTOR(p-mTOR)、增殖细胞核抗原(PCNA)以及NOX1、NOX4的蛋白表达。结果与常氧组相比,低氧组PASMC明显增生,细胞内ROS含量显著升高,PCNA、p-AKT、p-mTOR、NOX1、NOX4蛋白均表达增加。AS-Ⅱ处理抑制低氧诱导的PASMC增生,降低细胞ROS水平,并抑制PCNA、p-AKT、p-mTOR、NOX1、NOX4的蛋白表达。VAS2870处理后也有类似改变。结论AS-Ⅱ抑制低氧诱导的PASMC增生,可能与阻断NOX/ROS/AKT/mTOR信号通路相关。 展开更多
关键词 黄芪皂苷Ⅱ(AS-Ⅱ) 缺氧 肺动脉平滑肌细胞(PASMC) 活性氧(ros) NADPH氧化酶(NOX)
在线阅读 下载PDF
乙烯在Tm-2~2抗ToMV反应中激发ROS发生并导致细胞死亡(英文) 被引量：1
8
作者 姜国勇 杨仁崔 《福建农林大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2004年第1期80-84,共5页
番茄的抗病基因Tm-22对Tobamoviruses属病毒有持续抗性.鉴于Tm-22基因在烟草(Nicotianatabaccum)上能够功能表达,我们可以应用这一体系来了解Tm-22抗ToMV反应中氧离子自由基(ROS)的产生机制.瞬间表达的研究结果表明,ROS能够被外源的乙烯... 番茄的抗病基因Tm-22对Tobamoviruses属病毒有持续抗性.鉴于Tm-22基因在烟草(Nicotianatabaccum)上能够功能表达,我们可以应用这一体系来了解Tm-22抗ToMV反应中氧离子自由基(ROS)的产生机制.瞬间表达的研究结果表明,ROS能够被外源的乙烯和ACC诱导,持续的乙烯刺激和应用高浓度的ACC能够导致细胞坏死并伴随着ROS的产生. 展开更多
关键词 ros MV 细胞死亡 ACC 反应 细胞坏死 研究结果 外源 番茄 抗病基因
在线阅读 下载PDF
二苯乙烯苷调节ROS相关JNK通路对LPC诱导HUVECs损伤的作用 被引量：5
9
作者 赵晶 徐守竹 +3 位作者 宋凡 年伦 周暄宣 王四旺 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期487-492,共6页
目的探讨从何首乌提取的二苯乙烯苷(TSG)对溶血卵磷脂(LPC)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养HUVECs,筛选溶血卵磷脂损伤内皮细胞的最适药物浓度,采用CCK-8检测细胞活力,透射电镜观察细胞形态,激... 目的探讨从何首乌提取的二苯乙烯苷(TSG)对溶血卵磷脂(LPC)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养HUVECs,筛选溶血卵磷脂损伤内皮细胞的最适药物浓度,采用CCK-8检测细胞活力,透射电镜观察细胞形态,激光共聚焦显微镜检测和观察活性氧(ROS)水平,Western blot检测p-JNK蛋白的水平。结果 LPC能引起细胞损伤,并随质量浓度增加,细胞活力降低,其中10μg/mL LPC作用细胞后,与正常组比较细胞活力明显降低,细胞内空泡增多,线粒体肿胀,产生ROS的水平增高,p-JNK蛋白表达水平显著上调。经二苯乙烯苷预处理1 h后,二苯乙烯苷1.0μmol/L和10μmol/L组与溶血卵磷脂组比较,细胞活力增强,细胞内空泡减少,线粒体较完整,产生ROS水平降低,p-JNK蛋白表达量显著下调(P<0.05)。结论二苯乙烯苷具有降低溶血卵磷脂所致HUVECs的细胞损伤作用,其机制可能与调节ROS相关JNK通路有关。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 溶血卵磷脂(LPC) 人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs) ros P-JNK
在线阅读 下载PDF
腹腔内注射脂多糖对大鼠黑质ROS含量及NADPH酶的影响
10
作者 白丽娟 姜新 +2 位作者 陈晓虹 任艳 罗晓光 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第6期882-886,共5页
目的观察腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,大鼠黑质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamideadenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶的表达及活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生情况。方法健康2月龄... 目的观察腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,大鼠黑质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamideadenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶的表达及活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生情况。方法健康2月龄、1年龄SD大鼠经腹腔注射LPS(1 mg/kg)后,分别于6 h、12 h、24 h、48 h、1周处死,快速取脑黑质,用DCFH-DA探针检测各组大鼠ROS产生,用Western blotting法检测NADPH酶在胞质蛋白和膜蛋白的表达情况。结果腹腔注射LPS 12 h,大鼠黑质内ROS活性达到高峰,NADPH酶活性增加,达到高峰。结论无论在老年组与青年组,LPS刺激后(12 h)的氧化应激反应均可能是通过激活NADPH氧化酶途径而发生的。 展开更多
关键词 脂多糖 小胶质细胞 活性氧自由基 NADPH氧化酶
在线阅读 下载PDF
BMK1和ROS在慢性饮酒大鼠胃黏膜细胞增殖中作用的研究
11
作者 范玲玲 杜军 +1 位作者 李迎春 戈应滨 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期501-504,F0004,共5页
目的:研究慢性饮酒引起大鼠胃黏膜细胞增殖的增加是否与ROS及ERK1/2和/或BMK1有关。方法:SD大鼠随机分4组:对照组;饮用6%酒精组;100mg/kg槲皮素灌胃组;饮酒加槲皮素灌胃组,均处理7天。用免疫印迹技术检测胃黏膜组织中增殖细胞核抗原(PC... 目的:研究慢性饮酒引起大鼠胃黏膜细胞增殖的增加是否与ROS及ERK1/2和/或BMK1有关。方法:SD大鼠随机分4组:对照组;饮用6%酒精组;100mg/kg槲皮素灌胃组;饮酒加槲皮素灌胃组,均处理7天。用免疫印迹技术检测胃黏膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)和大分子MAPK(BMK1)的表达及活性;采用免疫荧光双重染色方法对胃黏膜组织石蜡切片PCNA和磷酸化的BMK1(p-BMK1)蛋白进行定位检测。结果:慢性饮酒组胃黏膜PCNA和CyclinD1表达上调;酒精组PCNA、p-BMK1双阳性细胞主要定位于胃底腺颈部;BMK1的表达、激活与酒精诱导的胃黏膜干细胞增殖呈正相关,ERK1/2的表达、激活与增殖无关;但饮酒加槲皮素灌胃阻止了慢性饮酒所致胃黏膜细胞增殖,而且抑制了酒精诱导的BMK1表达与激活。结论:慢性饮酒刺激胃黏膜底腺干细胞的增殖可能与酒精引起活性氧(ROS)增多有关,同时本研究还第1次发现慢性饮酒诱导胃底腺干细胞增殖是由BMK1所介导。 展开更多
关键词 酒精 胃黏膜 细胞增殖 BMK1 ros
在线阅读 下载PDF
沙眼衣原体感染诱生的活性氧(ROS)对宿主细胞坏死的影响 被引量：4
12
作者 刘文文 周晓静 +2 位作者 陈丽香 吕建新 周晓辉 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期385-389,共5页
目的初步观察沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis)感染诱生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)对宿主细胞坏死的影响,为沙眼衣原体与宿主细胞死亡机制的相互作用提供初步线索。方法沙眼衣原体小鼠生物型(Chlamydia muridarum)感染L92... 目的初步观察沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis)感染诱生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)对宿主细胞坏死的影响,为沙眼衣原体与宿主细胞死亡机制的相互作用提供初步线索。方法沙眼衣原体小鼠生物型(Chlamydia muridarum)感染L929细胞,分别在12h、24h收集细胞,检测其ROS、坏死率及16srRNA表达,并检测应用ROS抑制剂(diphenyliodonium chloride,DPI)后上述指标及caspase-1的活性情况。结果沙眼衣原体感染了L929细胞。与对照组相比,实验组在12h、24h2个检测时间点的ROS、细胞坏死率及16srRNA表达均有显著增加,且随时间延长增加趋势加大(P<0.05)。用药物DPI处理感染的L929细胞后,实验组与对照组相比不但ROS水平降低,而且伴随着细胞坏死率、caspase-1活性和16srRNA表达的降低(P<0.05)。结论沙眼衣原体感染L929细胞后诱生的ROS一定程度上促进了宿主细胞的坏死。 展开更多
关键词 沙眼衣原体 活性氧(ros) 细胞坏死
在线阅读 下载PDF
肝癌组织中线粒体DNA D-Loop区碱基变异与ROS水平 被引量：13
13
作者 黄学文 赵琪 +1 位作者 陈道桢 张丽珊 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期14-20,共7页
为了探讨ROS水平与突变的关系,对原发性肝癌线粒体DNAD Loop区的突变情况进行研究,同时对原发性肝癌患者组织细胞内ROS进行测定。选择20例原发性肝癌组织及其邻近的癌旁组织,用PCR方法将线粒体DNAD Loop扩增后测序。组织内ROS的水平采... 为了探讨ROS水平与突变的关系,对原发性肝癌线粒体DNAD Loop区的突变情况进行研究,同时对原发性肝癌患者组织细胞内ROS进行测定。选择20例原发性肝癌组织及其邻近的癌旁组织,用PCR方法将线粒体DNAD Loop扩增后测序。组织内ROS的水平采用流式细胞技术测定。结果表明:在20对原发性肝癌组织中存在8对mtDNAD Loop突变,突变率为40%,共发现突变位点53个,包括2个插入,11个缺失,40个点突变,其中T C,C T的转换占75%,4个属于微卫星结构。癌组织突变一般伴有癌旁组织突变,癌组织突变位点高于癌旁组织。发现一例标本的癌组织和癌旁组织均有大片段丢失。原发性肝癌组织内ROS水平明显高于癌旁对照(P<0.01),同时发现在D Loop区发生突变的患者的组织中ROS水平明显高于未发生突变的肝癌组织标本(P<0.01),发生突变的癌旁组织内ROS水平明显高于未发生突变的癌旁组织(P<0.01)。结论:(1)线粒体DNAD Loop区是一个高度多态性和突变性的区域,在原发性肝癌中突变率较高。(2)肝癌患者组织细胞内ROS异常,提示肝癌的线粒体DNA发生的点突变及肝癌的发生可能与ROS升高有关。 展开更多
关键词 线粒体DNA D-LOOP区 原发性肝癌 突变 活性氧类物质
在线阅读 下载PDF
单抗HIM_(82)对中性粒细胞ROS损伤RBC的保护作用 被引量：1
14
作者 郭洪 法祥光 +1 位作者 田鹏 杨琳 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期251-256,共6页
目的 研究单抗HIM_(82)(30μg/ml)是否能对PMA激活PMN后产生的ROS进行降调节,进而降低ROS对红细胞的损伤,验证HIM_(82)对RBC损伤有无保护作用。方法 用PMA激活PMN后产生的ROS对无HIM_(82)和加HIM_(82)保护的RBC进行损伤实验。结果 加... 目的 研究单抗HIM_(82)(30μg/ml)是否能对PMA激活PMN后产生的ROS进行降调节,进而降低ROS对红细胞的损伤,验证HIM_(82)对RBC损伤有无保护作用。方法 用PMA激活PMN后产生的ROS对无HIM_(82)和加HIM_(82)保护的RBC进行损伤实验。结果 加HIM_(82)保护后的RBC膜蛋白乙酰胆碱酯酶(AchE)活性由损伤时的(71.36±22.15)%恢复到(87.60±14.78)%(n=6 P<0.001),活性提高了16.30%;对RBC膜脂质过氧化损伤的保护作用使损伤率从(52.42±20.63)%减小到(23.81±12.40)%(n=9 P<0.01),脂质过氧化损伤降低了54.57%,RBC膜脆性损伤用溶血率表示,溶血率由(80.76±20.23)%下降到(66.30±7.08)%(n=6 P<0.001),下降了17.90%。结论单抗HIM_(82)不仅能明显地降低PMN的ROS水平也能有效保护周围红细胞,可能对防治多种趋化因子激活PMN引起的ROS损伤提供一种新的有效途径。 展开更多
关键词 中性粒细胞 单克隆抗体 活性氧物质 红细胞
在线阅读 下载PDF
异氟醚通过Nrf2/HO-1/ROS途径抑制缺氧引起肺动脉平滑肌细胞焦亡 被引量：4
15
作者 刘文志 郭立平 张倩璐 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1087-1097,共11页
研究发现,异氟醚吸入麻醉可明显减轻由缺血-再灌注引起的肺动脉高压(PAH),提示其对肺循环功能有一定保护效应。肺动脉平滑肌细胞(PASMC)是肺动脉血管重塑和PAH发生的主要参与者,其结构改变和功能异常均可显著影响肺动脉高压病情进展。... 研究发现,异氟醚吸入麻醉可明显减轻由缺血-再灌注引起的肺动脉高压(PAH),提示其对肺循环功能有一定保护效应。肺动脉平滑肌细胞(PASMC)是肺动脉血管重塑和PAH发生的主要参与者,其结构改变和功能异常均可显著影响肺动脉高压病情进展。本研究探讨异氟醚对缺氧诱导的PASMC焦亡的影响及其调控机制,旨在为肺动脉高压治疗提供潜在分子靶点。PASMC于37℃、5%CO_(2)、3%O_(2)条件下静置培养24 h建立缺氧模型。RT-PCR和Western印迹等结果显示,缺氧致使PASMC内紅系衍生的核转录因子2(Nrf2)核转位减少,血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平下调,而焦亡相关蛋白质,包括NOD样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及消皮素D(GSDMD)等表达上调,活性氧(ROS)生成、胱天蛋白酶1活性和乳酸脱氢酶(LDH)释放水平升高,Hoechst/PI染色显示,焦亡孔洞增加。ELISA结果表明,IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α分泌增加(P<0.05)。异氟醚处理可显著激活Nrf2/HO-1通路,缓解缺氧诱导的PASMC焦亡,并且ROS阻断剂NAC预处理肺动脉平滑肌细胞,可使异氟醚的抗焦亡效应更为明显。另外,Nrf2特异性siRNA(Nrf2 siRNA)、或HO-1抑制剂锌原卟啉(Znpp)处理肺动脉平滑肌细胞,异氟醚引起的ROS生成显著升高(P<0.05),且Nrf2 siRNA转染显著抵消了异氟醚的抗焦亡效应。综上,异氟醚可通过Nrf2/HO-1/ROS途径抑制缺氧引起的肺动脉平滑肌细胞焦亡。 展开更多
关键词 异氟醚 核因子E2相关因子2 活性氧 肺动脉平滑肌细胞 焦亡
在线阅读 下载PDF
成纤维细胞生长因子13通过ROS/Caspase-3通路调控非小细胞肺癌A549细胞的凋亡 被引量：3
16
作者 刘天宇 唐铖铖 +4 位作者 冯光 雷静静 孙晨皓 王令 路宏朝 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期451-459,共9页
目的:探讨成纤维细胞生长因子13(fibroblast growth factor 13,FGF13)对非小细胞肺癌A549细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成和凋亡的影响及其调控机制。方法:WB法检测FGF13在人正常肺上皮细胞BEAS-2B和肺癌A549、H460细胞... 目的:探讨成纤维细胞生长因子13(fibroblast growth factor 13,FGF13)对非小细胞肺癌A549细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成和凋亡的影响及其调控机制。方法:WB法检测FGF13在人正常肺上皮细胞BEAS-2B和肺癌A549、H460细胞中的本底表达量。采用FGF13过表达载体转染BEAS-2B和A549细胞;设计两组靶向FGF13的shRNA序列,构建慢病毒干扰载体,包装病毒后侵染A549细胞,采用qPCR和WB法检测干扰效果,DCFH-DA探针结合荧光酶标仪分析敲减FGF13对A549细胞内ROS水平的影响,MitoSOX与WB法检测对线粒体ROS水平及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)蛋白表达量的影响,Annexin V-FITC-PI双染法检测对细胞凋亡和Caspase-3及Cleaved Caspase-3蛋白表达的影响。结果:与BEAS-2B细胞相比,FGF13蛋白在两种肺癌细胞中均高表达(均P<0.05)。成功构建FGF13过表达、低表达的A549细胞系。过表达FGF13后,BEAS-2B和A549细胞内ROS水平显著降低(P<0.05);敲减FGF13表达后,A549细胞内ROS水平显著升高(P<0.05);然而过表达及干扰FGF13对A549细胞内线粒体ROS水平无显著影响,但NOX4蛋白表达量显著下调(P<0.05)及显著上调(P<0.05)。FGF13干扰后A549细胞凋亡率显著升高(P<0.01),Caspase-3及Cleaved Caspase-3蛋白表达量显著上调(P<0.05)。结论:FGF13可能通过NOX家族途径调控ROS的生成,并通过ROS/Caspase-3通路调控A549细胞凋亡。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子13 A549细胞 活性氧 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 CASPASE-3 凋亡
在线阅读 下载PDF
中医药调控活性氧(ROS)抗肝纤维化的研究进展 被引量：12
17
作者 吕艳杭 吴姗姗 +2 位作者 王振常 温智稀 叶学劲 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第6期117-121,共5页
活性氧(reactive oxygen species, ROS)是一类需氧细胞代谢过程中产生的氧衍生分子,主要以羟自由基(OH)、超氧阴离子(O_(2))、过氧化氢(H_(2)O_(2))及次氯酸(HCLO)等形式存在。ROS可导致生物膜、DNA及蛋白质等大分子损伤、诱导脂质过氧... 活性氧(reactive oxygen species, ROS)是一类需氧细胞代谢过程中产生的氧衍生分子,主要以羟自由基(OH)、超氧阴离子(O_(2))、过氧化氢(H_(2)O_(2))及次氯酸(HCLO)等形式存在。ROS可导致生物膜、DNA及蛋白质等大分子损伤、诱导脂质过氧化物堆积,以破坏细胞的结构和功能。肝纤维化是由各种损肝因素所致的肝脏内结缔组织异常增生的病理过程,肝星状细胞(HSC)激活后转化为肌成纤维化细胞进而分泌大量的细胞外基质是肝纤维化最主要的病理特征,如若处理不当,会进一步发展为肝硬化甚至肝癌,严重危害人民健康。ROS在肝纤维化的发生发展过程中发挥至关重要的作用,ROS主要通过影响多种信号途径参与多种致使肝纤维化的信号转导和基因表达,以调节HSC细胞的增殖、分化、炎症、自噬及凋亡等生理功能。另外,近些年来的研究表明中医药在肝纤维化防治中的地位日益受到关注,研究证实了中药在肝纤维化的治疗方面具有广泛的前景,因而也成为诸多研究者关注的热点[1]。从中医药调节ROS在抗肝纤维化等方面的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 活性氧(ros) 肝纤维化 中医药 综述
在线阅读 下载PDF
肝癌细胞Huh7与SMMC-7721抗ROS能力对比与机制初步研究
18
作者 李高峰 徐伟 +2 位作者 李培培 李清华 吴东 《重庆医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第7期838-844,共7页
目的:比较Huh7、SMMC-7721细胞系抵抗外源性活性氧类(reactive oxygen species,ROS)物质能力的不同,并初步探究肝癌细胞抗ROS的机制。方法:不同浓度的H_2O_2处理Huh7和SMMC-7721细胞后,比较两者凋亡、坏死的差异,检测细胞内ROS、超氧化... 目的:比较Huh7、SMMC-7721细胞系抵抗外源性活性氧类(reactive oxygen species,ROS)物质能力的不同,并初步探究肝癌细胞抗ROS的机制。方法:不同浓度的H_2O_2处理Huh7和SMMC-7721细胞后,比较两者凋亡、坏死的差异,检测细胞内ROS、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量及细胞活性、肿瘤干性分子、ROS清除酶基因和DNA修复酶基因的表达变化。结果:同浓度H_2O_2处理后,SMMC-7721细胞凋亡和坏死数目多于Huh7细胞,其细胞活性明显低于Huh7细胞,在1μmol/m L H_2O_2浓度组,计数1 500个细胞内SMMC-7721与Huh7细胞凋亡与坏死数目分别为(841.7±78.7)个、(169.7±76.1)个(t=10.638,P=0.000);SMMC-7721与Huh7细胞活性分别为(0.21±0.02)、(0.74±0.14)(t=6.478,P=0.022)。肝癌细胞内ROS的水平随H_2O_2浓度增加呈升高趋势,但Huh7细胞内明显低于SMMC-7721细胞,在1μmol/m L H_2O_2浓度组,SMMC-7721与Huh7细胞细胞内ROS水平分别为(128 793±1 158)、(103 455±1 665)(t=21.639,P=0.000);Huh7细胞比SMMC-7721细胞有更高含量的GSH、SOD,并且在H_2O_2处理后GSH、SOD下降趋势缓于SMMC-7721细胞,在1μmol/m L H_2O_2浓度组,SMMC-7721与Huh7细胞内GSH含量分别为(32.85±4.47)mg/g prot、(106.60±6.83)mg/g prot(t=15.655,P=0.000),SMMC-7721与Huh7细胞内SOD含量分别为(19.22±2.93)U/mg prot、(23.57±4.85)U/mg prot(t=1.332,P=0.254);整体上肝癌细胞内GSH、SOD的变化早于细胞内ROS和细胞活性的变化;Western blot提示Huh7细胞比SMMC-7721细胞高表达肿瘤干性分子CD133、Bmi-1、ROS清除酶基因SOD2和DNA修复基因Rad51。结论:Huh7比SMMC-7721有更强的抗ROS能力,相对高表达CD133、Bmi-1、SOD2及Rad51,这些分子可能参与了肝癌细胞抗ROS的过程,且可能通过细胞内GSH、SOD直接发挥作用。 展开更多
关键词 肝癌 活性氧类物质 肿瘤干性分子 DNA修复基因 ros清除基因
在线阅读 下载PDF
过氧化物还原酶2通过ROS-NF-κB-miR-33a-ABCA1途径抑制巨噬细胞脂质蓄积
19
作者 黄江伟 江鑫 +1 位作者 蒋长荣 龚慧琴 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1446-1454,共9页
已有研究证实,过氧化物还原酶2(peroxiredoxin 2,Prdx2)可抑制小鼠动脉粥样硬化发展,但其在巨噬细胞脂质蓄积中的作用及机制未知。本文在体外培养THP-1源性泡沫细胞,转染Prdx2质粒过表达载体(pcDNA3.1-Prdx2)或Prdx2 siRNA,通过qRT-PCR... 已有研究证实,过氧化物还原酶2(peroxiredoxin 2,Prdx2)可抑制小鼠动脉粥样硬化发展,但其在巨噬细胞脂质蓄积中的作用及机制未知。本文在体外培养THP-1源性泡沫细胞,转染Prdx2质粒过表达载体(pcDNA3.1-Prdx2)或Prdx2 siRNA,通过qRT-PCR、Western印迹、油红O和高效液相色谱等手段,检测ABCA1、NF-κB p65和miR-33a表达,胆固醇流出水平,胞内脂滴数目,胆固醇含量及ROS水平。此外,用NF-κB抑制剂PDTC和/或miR-33a抑制剂作预处理,观察上述指标有何变化。结果表明,Prdx2过表达组细胞ABCA1表达水平显著提高(P<0.05),而NF-κB和miR-33a水平明显下调(P<0.05),胞内[3H]-胆固醇流出增加(P<0.05),脂质蓄积减轻;而预处理PDTC和miR-33a抑制剂后,上述效应则更加明显。相反,Prdx2沉默组ABCA1水平下降(P<0.05),NF-κB和miR-33a表达上调(P<0.05)。我们发现,Prdx2过表达能有效降低泡沫细胞内ROS水平。综上所述,Prdx2可通过ROS-NF-κB-miR-33a-ABCA1途径促进巨噬细胞胆固醇流出,抑制脂质蓄积。 展开更多
关键词 过氧化物还原酶2 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 活性氧 NF-ΚB miR-33a
在线阅读 下载PDF
益气活血通络方对糖尿病肾病大鼠肾组织RAGE/NOX4/ROS信号通路及氧化应激的影响 被引量：21
20
作者 强家维 靳贺超 +3 位作者 梁胜然 张冠文 吕哲 郭登洲 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期244-255,共12页
目的:观察益气活血通络方对糖尿病肾病(DKD)大鼠模型晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)/活性氧(ROS)信号通路以及氧化应激的影响,探讨其治疗DKD的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为正常对照... 目的:观察益气活血通络方对糖尿病肾病(DKD)大鼠模型晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)/活性氧(ROS)信号通路以及氧化应激的影响,探讨其治疗DKD的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组(CON)和造模组。造模组大鼠通过为期6周的高糖高脂饲料饲养,联合链脲佐菌素(每kg大鼠体质量注射35 mg链脲佐菌素)建立DKD大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组(MOD)、益气活血通络方低剂量组(DL)、益气活血通络方高剂量组(DH)、厄贝沙坦组(IRB)进行灌胃,给药组分别灌胃给药20周,期间CON组及MOD组予等量生理盐水。给药结束后全自动分析仪检测各组大鼠尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR),羟胺法检测血清锰超氧化物歧化酶(SOD2)活性,TBA法检测血清丙二醛(MDA)浓度;HE染色法、Masson染色法、PAS染色法观察各组大鼠肾组织病理形态学变化;二氢乙锭(DHE)荧光探针检测大鼠肾组织ROS表达;免疫组化法(IHC)检测大鼠肾组织RAGE、NOX4蛋白表达;Western blot法检测SOD2、RAGE、NOX4蛋白表达;Real-time PCR检测大鼠肾组织NOX4 mRNA表达;结果:与CON组比较,MOD组大鼠UACR值显著升高,SOD2活性显著降低,MDA浓度明显升高(P<0.01),有明显肾脏病理损伤表现,肾小球肥大,基底膜明显增厚,系膜基质增生,部分出现K-W结节,肾小管上皮细胞泡沫样变,提示模型制备成功;另外,ROS表达增多(P<0.05),NOX4、RAGE蛋白在肾小球系膜细胞表达显著升高(P<0.01),NOX4的mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01),SOD2蛋白表达水平显著降低,NOX4、RAGE蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与MOD组比较,DH组及IRB组UACR、MDA含量水平明显降低,SOD2活性升高(P<0.05,P<0.01),DL组差异无统计学意义;肾组织病理学明显改善;DL组、DH组、IRB组RAGE、NOX4的蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01);DH组ROS表达减少(P<0.05);DH组、IRB组SOD2蛋白表达升高,NOX4 mRNA,RAGE、NOX4蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气活血通络方可能通过RAGE/NOX4/ROS通路减少了DKD大鼠ROS的生成,缓解氧化应激,减少蛋白尿,从而起到明显的减轻肾脏损害及延缓病程进展作用。 展开更多
关键词 益气活血通络方 糖尿病肾病(DKD) 晚期糖基化终末产物受体(RAGE) 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4) 活性氧(ros) 氧化应激
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 15 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部