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MCPH1在DNA损伤应答中的作用
1
作者
史鸿云
刘现义
+2 位作者
苏雷
滕菲
祝淑钗
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2014年第13期2041-2044,共4页
目的:研究食管癌ECA109细胞中MCPH1在电离辐射诱导的DNA双链损伤中的作用以及与H2AX的关系。方法 :将食管癌ECA109细胞接受8 Gy照射后1 h提取蛋白并进行免疫荧光检测,观察MCPH1与H2AX的蛋白表达情况及核内斑点的变化。建立稳定低表达H2A...
目的:研究食管癌ECA109细胞中MCPH1在电离辐射诱导的DNA双链损伤中的作用以及与H2AX的关系。方法 :将食管癌ECA109细胞接受8 Gy照射后1 h提取蛋白并进行免疫荧光检测,观察MCPH1与H2AX的蛋白表达情况及核内斑点的变化。建立稳定低表达H2AX的食管癌ECA109细胞株,检测沉默H2AX后电离辐射导致的MCPH1与H2AX的蛋白表达情况及核内斑点的变化。结果:(1)成功建立了稳定低表达H2AX的食管癌细胞株。(2)电离辐射可以诱导r-H2AX与MCPH1蛋白水平增加,同时可引起r-H2AX与MCPH1核内斑点增多。(3)低表达H2AX的ECA109细胞中,电离辐射诱导的r-H2AX与MCPH1蛋白增高水平下降,核内斑点减少。结论:MCPH1参与到电离辐射诱导的DNA双链损伤中,并且它的位置位于H2AX的下游,被H2AX调控。
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关键词
食管肿瘤
电离辐射
DNA双链损伤
r-h2ax
MCPH1
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职称材料
新生霉素通过诱导DNA损伤抑制慢粒白血病细胞增殖
被引量：
3
2
作者
黄立森
陈显凌
+4 位作者
柯方
许建文
郑鸣
许建华
吴丽贤
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第3期69-76,共8页
目的研究新生霉素(novobiocin,Nov)在体外抑制慢粒白血病(CML)细胞增殖作用与诱导DNA损伤的关系。方法MTT及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测Nov对CML细胞增殖的影响;流式细胞术检测CML细胞反应性氧自由基(ROS)含量、DN...
目的研究新生霉素(novobiocin,Nov)在体外抑制慢粒白血病(CML)细胞增殖作用与诱导DNA损伤的关系。方法MTT及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测Nov对CML细胞增殖的影响;流式细胞术检测CML细胞反应性氧自由基(ROS)含量、DNA损伤数量、细胞周期阻滞情况和细胞凋亡的比例;Western blot探讨Nov对DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡调控通路相关蛋白表达的影响。结果 Nov明显抑制CML细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(232.50±0.22)μmol·L-1和(237.10±0.13)μmol·L-1,减少CML细胞的增殖分裂代数;Nov增加细胞ROS水平,诱导细胞阻滞在G2/M期并增加凋亡率,呈剂量依赖关系;Nov增加H2AX、ATM、P53的磷酸化水平以及Parp和Caspase-3的切割,而减少CDC25A和CDC25C的表达。结论Nov通过激活ROS产生,诱导CML细胞DNA的损伤和线粒体途径激活的细胞凋亡。
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关键词
新生霉素
ROS
DNA损伤
r-h2ax
细胞周期检测点
细胞周期阻滞
凋亡
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职称材料
题名
MCPH1在DNA损伤应答中的作用
1
作者
史鸿云
刘现义
苏雷
滕菲
祝淑钗
机构
河北大学附属医院放疗科
河北医科大学第四医院放疗科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2014年第13期2041-2044,共4页
基金
国家自然科学基金项目(编号:30870743)
文摘
目的:研究食管癌ECA109细胞中MCPH1在电离辐射诱导的DNA双链损伤中的作用以及与H2AX的关系。方法 :将食管癌ECA109细胞接受8 Gy照射后1 h提取蛋白并进行免疫荧光检测,观察MCPH1与H2AX的蛋白表达情况及核内斑点的变化。建立稳定低表达H2AX的食管癌ECA109细胞株,检测沉默H2AX后电离辐射导致的MCPH1与H2AX的蛋白表达情况及核内斑点的变化。结果:(1)成功建立了稳定低表达H2AX的食管癌细胞株。(2)电离辐射可以诱导r-H2AX与MCPH1蛋白水平增加,同时可引起r-H2AX与MCPH1核内斑点增多。(3)低表达H2AX的ECA109细胞中,电离辐射诱导的r-H2AX与MCPH1蛋白增高水平下降,核内斑点减少。结论:MCPH1参与到电离辐射诱导的DNA双链损伤中,并且它的位置位于H2AX的下游,被H2AX调控。
关键词
食管肿瘤
电离辐射
DNA双链损伤
r-h2ax
MCPH1
Keywords
Esophageal neoplasms
Ionizing radiation
DNA double-strand damage
Histone H
2
ax
- phosphorylation
MCPH1
分类号
R735.1 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
新生霉素通过诱导DNA损伤抑制慢粒白血病细胞增殖
被引量：
3
2
作者
黄立森
陈显凌
柯方
许建文
郑鸣
许建华
吴丽贤
机构
福建医科大学药学院药理系
福建省天然药物药理学重点实验室
福建医科大学附属协和医院血液科
福建省血液病研究所
福建医科大学药学院药化系
福建医科大学解剖系
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第3期69-76,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 30901824
81173096)
+1 种基金
福建省自然科学基金杰出青年项目(No 2011J06013)
福建省高校跨世纪优秀人才项目(No JA11101)
文摘
目的研究新生霉素(novobiocin,Nov)在体外抑制慢粒白血病(CML)细胞增殖作用与诱导DNA损伤的关系。方法MTT及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测Nov对CML细胞增殖的影响;流式细胞术检测CML细胞反应性氧自由基(ROS)含量、DNA损伤数量、细胞周期阻滞情况和细胞凋亡的比例;Western blot探讨Nov对DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡调控通路相关蛋白表达的影响。结果 Nov明显抑制CML细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(232.50±0.22)μmol·L-1和(237.10±0.13)μmol·L-1,减少CML细胞的增殖分裂代数;Nov增加细胞ROS水平,诱导细胞阻滞在G2/M期并增加凋亡率,呈剂量依赖关系;Nov增加H2AX、ATM、P53的磷酸化水平以及Parp和Caspase-3的切割,而减少CDC25A和CDC25C的表达。结论Nov通过激活ROS产生,诱导CML细胞DNA的损伤和线粒体途径激活的细胞凋亡。
关键词
新生霉素
ROS
DNA损伤
r-h2ax
细胞周期检测点
细胞周期阻滞
凋亡
Keywords
Key words： Nov
ROS
DNA damage
r-h2ax
cellcycle checkpoint
cell cycle arrest
apoptosis
分类号
R730.5 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
MCPH1在DNA损伤应答中的作用
史鸿云
刘现义
苏雷
滕菲
祝淑钗
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2014
0
在线阅读
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职称材料
2
新生霉素通过诱导DNA损伤抑制慢粒白血病细胞增殖
黄立森
陈显凌
柯方
许建文
郑鸣
许建华
吴丽贤
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
3
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职称材料
已选择
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