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Myocardin-Related Transcription Factor A Mediates OxLDL-Induced Endothelial Injury 被引量：12
1
作者 Fang, Fei Yang, Yuyu +4 位作者 Yuan, Zhibin Gao, Yuqi Zhou, Jiliang Chen, Qi Xu, Yong 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期842-842,共1页
关键词 动脉粥样硬化 内皮损伤 低密度脂蛋白 细胞反应
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siRNA CD31沉默PECAM-1对鼠源血管内皮瘤细胞VEGF表达的影响 被引量：2
2
作者 欧阳金生 陈成水 +4 位作者 李玉苹 蔡畅 叶民 林全 陈俊杰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期160-164,共5页
目的:研究siRNA CD31靶向沉默血管内皮细胞中血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule 1,PECAM-1)基因对鼠源性血管内皮瘤(murine hemangioendothelioma,EOMA)细胞增殖及其VEGF表达的影响。方法:实验分为... 目的:研究siRNA CD31靶向沉默血管内皮细胞中血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule 1,PECAM-1)基因对鼠源性血管内皮瘤(murine hemangioendothelioma,EOMA)细胞增殖及其VEGF表达的影响。方法:实验分为裸siRNA CD31组、siRNA CD31-FAM组、稳定阴性对照(SNC)组、空白对照(Opti-Med)组,以阳离子脂质体(RNAi-mate)为载体将化学合成的2'-O-甲基修饰的siRNA CD31转染体外培养的EOMA细胞,以激光共聚焦显微镜观察siRNA CD31的转染效果,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测siRNA CD31对EOMA细胞增殖的影响,以RT-PCR、Western blotting分别检测EOMA细胞中PECAM-1、VEGF的表达水平。结果:与SNC组和空白对照组比较,裸siRNA CD31和siRNA CD31-FAM转染的EOMA细胞中的PECAM-1 mRNA和蛋白、VEGF mRNA和蛋白的表达量均显著降低(均P<0.01)。与SNC组比较,裸siRNA CD31组、siRNA CD31-FAM组的EOMA细胞增殖抑制率明显上升[(18.82±1.46)%、(18.91±2.21)%vs(0.61±1.06)%,均P<0.01]。结论:采用siRNA CD31-脂质体复合物沉默EOMA细胞中的PECAM-1基因可抑制VEGF mRNA和蛋白的表达,从而抑制EOMA细胞的增殖。 展开更多
关键词 小分子干扰RNA 血小板内皮细胞黏附分子 血管内皮细胞生长因子 血管内皮瘤 细胞增殖
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己糖胺生物合成通路在血管内皮炎症中的调控作用研究
3
作者 陈伊静 许琪 +4 位作者 刘忠典 覃玲巧 陈淑萍 唐薇婷 钟秋安 《中国全科医学》 北大核心 2025年第15期1871-1877,共7页
背景动脉粥样硬化(AS)是心血管病主要的病理基础,以血管内皮炎症为主要特征,因而靶向炎症相关机制是防治AS的关键。目的研究己糖胺生物合成通路(HBP)对黏附分子的影响及其在血管内皮炎症中的调控作用。方法2022年8—12月,将24只SPF级C57... 背景动脉粥样硬化(AS)是心血管病主要的病理基础,以血管内皮炎症为主要特征,因而靶向炎症相关机制是防治AS的关键。目的研究己糖胺生物合成通路(HBP)对黏附分子的影响及其在血管内皮炎症中的调控作用。方法2022年8—12月,将24只SPF级C57BL/6雌性小鼠按体质量以随机区组设计方法分为对照组、6-重氮-5-氧代-L-正亮氨酸(DON)组、高脂饮食(HFD)组、HFD+DON组。各组小鼠给予相应干预措施15周后,收集小鼠的血清及主动脉组织。使用生化试剂盒检测干预前后小鼠的血脂水平,采用HE染色法检测主动脉根部的病理变化,并通过免疫荧光染色、ELISA和蛋白质印迹法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达水平。结果干预15周后,与对照组相比,HFD组LDL-C、TC水平显著性上升,而HDL-C显著降低(P<0.05);HFD组与HFD+DON组之间的血脂水平无变化(P>0.05)。HE染色结果显示,HFD组血管内膜增厚,血管平滑肌形态异常,结构紊乱,并可见大量的泡沫细胞。HFD+DON组的小鼠平滑肌细胞排列整齐,内皮细胞层连续,泡沫细胞数量明显减少,细胞间隙基本正常。免疫荧光染色、ELISA和蛋白质印迹法结果均显示,与HFD组相比,HFD+DON组的ICAM-1、VCAM-1蛋白表达下调。结论抑制HBP具有下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1表达,改善血管内皮炎症的作用。 展开更多
关键词 血管内皮炎症 己糖胺生物合成通路 细胞间黏附分子1 血管细胞黏附分子1 6-重氮-5-氧代-L-正亮氨酸 小鼠
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PECAM-1基因C373G位点多态性与子痫前期患者内皮损伤、胎盘病理损伤的相关性
4
作者 严梅 伍班名 曾丽 《海南医学院学报》 CAS 2017年第11期1537-1540,共4页
目的:研究PECAM-1基因C373G位点多态性与子痫前期患者内皮损伤、胎盘病理损伤的相关性。方法:选择在宜宾市第二人民医院产科分娩的子痫前期孕妇和健康孕妇,分别作为PE组和对照组。采集外周血后测定PECAM-1基因C373G位点的多态性以及内... 目的:研究PECAM-1基因C373G位点多态性与子痫前期患者内皮损伤、胎盘病理损伤的相关性。方法:选择在宜宾市第二人民医院产科分娩的子痫前期孕妇和健康孕妇,分别作为PE组和对照组。采集外周血后测定PECAM-1基因C373G位点的多态性以及内皮损伤分子sFlt-1、sEng、PAR-1、ET-1的含量;采集胎盘组织并测定病理损伤分子Gadd45α、TIMP2、Fas、Apaf-1、caspase-3的含量。结果:PE组孕妇外周血中PECAM-1基因C373G位点GC和GG基因型的构成比、等位基因G的构成比显著高于对照组,CC基因型的构成比、等位基因C的构成比显著低于对照组;PE组患者血清中sFlt-1、sEng、PAR-1、ET-1的含量以及胎盘中Gadd45α、TIMP2、Fas、Apaf-1、caspase-3的含量显著高于对照组;PECAM-1基因C373G位点GC和GG基因型PE孕妇血清中sFlt-1、sEng、PAR-1、ET-1的含量以及胎盘中Gadd45α、TIMP2、Fas、Apaf-1、caspase-3的含量显著高于CC基因型PE孕妇。结论:PECAM-1基因C373G位点等位基因G的增多与子痫前期患者内皮损伤、胎盘病理损伤密切相关。 展开更多
关键词 子痫前期 血小板内皮细胞粘附分子-1 基因多态性 内皮损伤
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黑龙江地区PECAM-1多态性与慢性牙周炎的相关研究 被引量：3
5
作者 宁婉辰 乔聪聪 王丽 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期167-170,174,共5页
目的：探讨黑龙江地区血小板内皮细胞粘附分子1（platelet-endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1）基因Val125Leu rs281865545位点多态性与慢性牙周炎的相关性。方法：选取2012年9月~2014年3月在哈尔滨医科大学附属口腔医院牙... 目的：探讨黑龙江地区血小板内皮细胞粘附分子1（platelet-endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1）基因Val125Leu rs281865545位点多态性与慢性牙周炎的相关性。方法：选取2012年9月~2014年3月在哈尔滨医科大学附属口腔医院牙周科就诊的146例牙周炎患者,分为3个牙周炎病例组（轻度57例、中度53例、重度36例）和91例健康者（健康对照组）作为研究对象,基因组DNA提取自口腔颊粘膜拭子,采用多重单碱基延伸SNP分型技术（multiplex SNaPshot technique）对所有受试者PECAM-1基因rs281865545位点进行检测,比较两组间此位点基因型分布和等位基因频率的差异。结果：PECAM-1基因rs281865545位点各基因型（GG、GC、CC）分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律;PECAM-1基因rs281865545位点GG、GC、CC在牙周炎各组和健康对照组的分布频率分别为24.7%、52.7%、22.6%和13.2%、57.1%、29.7%,两组人群基因型分布频率差异无统计学意义;等位基因G、C在牙周炎组和健康对照组分布频率分别为51.0%、49.0%和41.8%、58.2%,两组人群的等位基因分布频率差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：PECAM-1基因rs281865545位点基因多态性与黑龙江地区慢性牙周炎的易感性不具有相关性,仍需对其进行深度研究来判断是否该位点可以作为牙周炎的基因诊断指标。 展开更多
关键词 慢性牙周炎 基因多态性 血小板内皮细胞粘附分子1(pecam-1)
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抗PECAM-1靶向载药纳米脂质体对小鼠机械通气诱导肺损伤模型的预防作用初探 被引量：1
6
作者 杜晓燚 李攀 +1 位作者 王志刚 江德鹏 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期724-730,共7页
目的:探究抗PECAM-1靶向载伊马替尼(imatinib,IM)的纳米脂质体对机械通气诱导肺损伤(mechanical ventilator-induced lung injury,VILI)的小鼠模型的预防作用效果。方法:采用旋转蒸发法制备抗PECAM-1的靶向载伊马替尼的纳米脂质体(targe... 目的:探究抗PECAM-1靶向载伊马替尼(imatinib,IM)的纳米脂质体对机械通气诱导肺损伤(mechanical ventilator-induced lung injury,VILI)的小鼠模型的预防作用效果。方法:采用旋转蒸发法制备抗PECAM-1的靶向载伊马替尼的纳米脂质体(targeting imatinib-loaded nanoliposomes,IM-lip),用Malvern粒度仪测定其平均粒径和电位,透射电镜下观察其包药,光镜下观察形态及相变释放药物,荧光显微镜观察其连靶。将小鼠随机分为4组:正常组、VILI组、伊马替尼作用机械通气组(IM+VILI组)、靶向载药纳米脂质体作用机械通气组(IM-lip+VILI组)。通气前,VILI组尾静脉注射100μL PBS,IM+VILI组腹腔注射伊马替尼(1.5 mg/20 g),IM-lip+VILI组尾静脉注射100μL靶向纳米脂质体(约1.57 mg/100μL)。3 h后收集肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),测定总蛋白和中性粒细胞计数,酶联免疫吸附法测定BALF中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量,测定肺组织湿重/干重(W/D)值,肺组织石蜡切片苏木素-伊红(HE)染色观察病理情况,取IM-lip+VILI组小鼠肺组织做冰冻切片观察脂质体在肺内的靶向定位。结果:靶向载药纳米脂质体的粒径为(302.00±26.31)nm,电位为(-4.22±1.20)m V,包封率为(84.15±2.35)%。激光共聚焦显微镜下观察其在肺内定位,显示脂质体连靶成功。与正常组相比,VILI组的病理切片有典型的肺损伤特点,病理评分明显升高(P=0.000),W/D值增加(P=0.000),BALF中总蛋白、中性粒细胞数量、IL-6、IL-8、TNF-α含量明显上升(P=0.000);与VILI组相比,IM+VILI组肺组织损伤评分降低(P=0.000),W/D值下降(P=0.000),BALF中总蛋白、中性粒细胞数量、IL-6、IL-8、TNF-α含量减少(P=0.000);与IM+VILI组相比,IM-lip+VILI组肺组织损伤评分降低(P=0.000),肺W/D值下降(P=0.000),BALF中总蛋白、中性粒细胞数量、IL-6、IL-8、TNF-α含量明显减少(P=0.000)。结论:靶向载药纳米脂质体能有效到达肺组织,通过抑制炎症反应减轻机械通气诱导肺损伤。 展开更多
关键词 纳米脂质体 伊马替尼 机械通气诱导肺损伤 血小板内皮细胞黏附分子-1
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急性心肌梗死患者外周血内皮细胞微粒miR-126和线粒体成分及黏附分子表达水平及其临床意义研究 被引量：5
7
作者 马艺萍 袁玉娟 +4 位作者 尼格热·阿力木 阿卜拉江·艾合麦提 马清玉 帕丽达·玉山江 穆叶赛·尼加提 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2024年第23期2888-2896,共9页
背景急性心肌梗死(AMI)是常见的心血管疾病之一,尽管目前心肌坏死的生物标志物被广泛应用,但AMI的发病率和死亡率仍然居高不下。目的探究内皮细胞微粒(EMPs)内含miR-126、线粒体成分、黏附分子的表达水平及临床意义。方法纳入2021年9月... 背景急性心肌梗死(AMI)是常见的心血管疾病之一,尽管目前心肌坏死的生物标志物被广泛应用,但AMI的发病率和死亡率仍然居高不下。目的探究内皮细胞微粒(EMPs)内含miR-126、线粒体成分、黏附分子的表达水平及临床意义。方法纳入2021年9月—2022年9月于新疆维吾尔自治区人民医院就诊的AMI患者50例(AMI组)、稳定性冠心病(SCAD)患者50例(SCAD组)、健康者50例(Control组),AMI患者和SCAD患者均在本院住院并接受冠状动脉介入治疗(PCI),健康者均经过本院体检中心的评估。收集三组外周血标本及一般资料,利用透射电镜观察微粒的形态,流式细胞术鉴定EMPs水平,荧光定量PCR检测EMPs中miR-126的表达,ELISA检测EMPs中线粒体活性氧(ROS)及内含黏附分子[血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、E-选择素、P-选择素]的水平。结果通过透射电镜观察到,分离的微粒膜结构完整,直径在100~400 nm。与Control组相比,AMI组血浆EMPs中miR-126表达水平下降(P<0.001),ROS表达水平升高(P<0.001),VCAM-1表达水平升高(P=0.019),ICAM-1表达水平升高(P<0.001),E-选择素表达水平升高(P=0.019),P-选择素表达水平升高(P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-126表达水平降低(OR=0.026,95%CI=0.003~0.210,P=0.001)是AMI的保护因素,ROS(OR=1.009,95%CI=1.005~1.013,P<0.001)、P-选择素表达水平升高(OR=1.063,95%CI=1.022~1.105,P=0.002)是AMI的危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线显示,miR-126诊断AMI的ROC曲线下面积(AUC)为0.816,ROS诊断AMI的AUC为0.892,P-选择素诊断AMI的AUC为0.728,miR-126、ROS、P-选择素联合诊断AMI的AUC为0.950。结论EMPs中miR-126、ROS、P-选择素以及三者联合指标均对AMI有诊断价值,并且三者联合指标诊断价值最高,这表明其可能为AMI患者的潜在诊断指标。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 内皮细胞 微粒 MIR-126 线粒体 黏附分子 临床意义
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FAK抑制剂PF-562271减轻老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞损伤
8
作者 白钰婷 刚保才 +3 位作者 张梦洁 万子雨 刘国权 顾玮 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期252-259,共8页
目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECA... 目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达。流式细胞术检测HUVEC活性氧(ROS)含量。细胞通透性和跨内皮细胞电阻实验,检测HUVEC屏障功能的变化。RT-qPCR检测炎性因子mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中,炎性因子的分泌情况。免疫荧光检测加入ROS抑制剂维生素C(Vit.C)后,PECAM-1的表达。结果脂多糖和老化血小板处理后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达增高,加入PF-562271后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术结果显示,脂多糖和老化血小板可促进ROS的释放,而加入PF-562271后,ROS释放减少(P<0.001)。脂多糖和老化血小板导致内皮细胞屏障受损,PF-562271可缓解内皮细胞屏障功能的损伤(P<0.01)。脂多糖和老化血小板促进内皮细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达,PF-562271可降低炎症因子的表达(P<0.05)。加入维生素C后,PECAM-1蛋白表达降低(P<0.01)。结论FAK抑制剂PF-562271可通过改善氧化应激水平和降低炎症反应,缓解脂多糖和老化血小板诱导的内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 TRALI PF-562271 FAK pecam-1 老化的血小板 人脐静脉内皮细胞
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子痫前期患者细胞间粘附分子-1K469E及血小板内皮细胞粘附分子-1C373G的基因多态性 被引量：9
9
作者 何艳红 王志坚 +4 位作者 靳瑾 朱晓雯 陈玉英 陈淑滢 曹艳文 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期552-555,559,共5页
目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性及血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)基因C373G多态性各等位基因及基因型在子痫前期患者及健康孕妇中的分布频率,分析上述基因多态性与子痫前期的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性... 目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性及血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)基因C373G多态性各等位基因及基因型在子痫前期患者及健康孕妇中的分布频率,分析上述基因多态性与子痫前期的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法和DNA序列测序法对110名子痫前期患者及110名健康足月孕妇ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点进行检测,同时比较两组人群中的相关的临床资料。结果 ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,具有群体代表性。ICAM-1基因K469E位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中均无显著差异(P>0.05)。PECAM-1基因C373G位点CC基因型和CG基因型在两组人群分布中存在显著差异(P<0.05)。CG基因型携带者患子痫前期的风险是CC基因型的1.959倍(OR=1.959,95%CI:1.090-3.520,P=0.024),且通过Logistic回归分析发现该相关性独立于孕妇年龄、孕次、产次及孕前BMI。C等位基因频率和G等位基因频率在两组人群的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PECAM-1基因C373G位点CG基因型携带者可能与子痫前期患者较高的遗传易感性相关,而ICAM-1基因K469E多态性则与子痫前期的发病无相关。 展开更多
关键词 血小板内皮细胞粘附分子 基因多态性 细胞间粘附分子 子痫前期 Hardy-Weinberg平衡 患者 Logistic回归分析 pecam-1
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晚期糖基化终产物修饰蛋白刺激人血管内皮细胞表达粘附分子的研究 被引量：13
10
作者 刘宏 侯凡凡 +2 位作者 梁敏 蒋建平 张训 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期319-321,共3页
为探讨透析相关性淀粉样变 (DRA)时血管内皮细胞粘附分子表达上调的机制 ,采取分离正常人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,将晚期糖基化终产物 (AGE)修饰的人血清白蛋白 (AGE HSA)、人血清白蛋白 (HSA)与HUVEC在体外共同培养的方法 ,并用荧光... 为探讨透析相关性淀粉样变 (DRA)时血管内皮细胞粘附分子表达上调的机制 ,采取分离正常人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,将晚期糖基化终产物 (AGE)修饰的人血清白蛋白 (AGE HSA)、人血清白蛋白 (HSA)与HUVEC在体外共同培养的方法 ,并用荧光单克隆抗体染色 ,流式细胞仪定量检测内皮细胞表面细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、血管细胞间粘附分子 1(VCAM 1)、E 选择素 (E selectin)的表达。结果显示 ,正常人脐静脉内皮细胞表达ICAM 1和VCAM 1,但无E selectin的基础表达。AGE HSA能以时间和剂量依赖的方式上调血管内皮细胞粘附分子ICAM 1、VCAM 1、E selectin的表达 (P <0 .0 5 ) ,而HSA对血管内皮细胞上述粘附分子的表达均无影响。提示AGE能上调血管内皮细胞粘附分子的表达 ,从而促进DRA时单核 /巨噬细胞的浸润。 展开更多
关键词 晚期糖基化终产物 血管内皮细胞 细胞粘附分子 透析相关性淀粉变 DRA
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高糖状态下内脂素对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1及细胞间黏附分子1表达的影响 被引量：19
11
作者 刘强 邓华聪 +4 位作者 冯正平 龙健 秦登优 李永玲 糜公仆 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期402-406,共5页
目的探讨内脂素在高糖状态下对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为3组:空白对照组(0mmol/L葡萄糖处理)、生理葡萄糖组(5.5mmol/L葡萄糖处理... 目的探讨内脂素在高糖状态下对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为3组:空白对照组(0mmol/L葡萄糖处理)、生理葡萄糖组(5.5mmol/L葡萄糖处理)、高糖组(25mmol/L葡萄糖处理),分别用不同浓度内脂素(0、10、50、100ng/ml)培养24h。另取HUVEC,在p38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理30min后,加入内脂素(100ng/ml)及葡萄糖(0、5.5、25mmol/L)培养24h。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC中p38MAPKmRNA表达量,采用Westernblotting检测HUVEC中磷酸化p38MAPK蛋白表达水平,并用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中的MCP-1、ICAM-1蛋白表达量。结果空白对照组、生理葡萄糖组中,内脂素促进HUVEC中p38MAPKmRNA转录、p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白的表达,并呈浓度依赖性(P<0.01);与空白对照组和生理葡萄糖组相比,高糖组内脂素进一步增强HUVEC中p38MAPKmRNA、磷酸化p38MAPK蛋白和MCP-1、ICAM-1蛋白的表达(P<0.05)。SB203580预处理后,内脂素(100ng/ml)在3种不同浓度葡萄糖状态下对HUVEC内p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白表达量的影响均显著降低(P<0.01)。结论内脂素可能通过激活p38MAPK信号通路促进HUVEC表达MCP-1和ICAM-1蛋白,并呈剂量依赖性。高浓度(25mmol/L)葡萄糖可增强内脂素促进HUVEC内MCP-1和ICAM-1蛋白表达的作用,进一步加速血管内皮细胞功能受损。 展开更多
关键词 内脂素 葡萄糖 趋化因子CCL2 胞间黏附分子1 内皮细胞
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犀角地黄汤对肾上腺素与低温处理大鼠血管内皮细胞粘附分子表达的影响 被引量：18
12
作者 陈利国 屈援 +3 位作者 胡小勤 聂优爱 何孟栖 葛红颖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期547-550,共4页
目的:研究犀角地黄汤对血瘀证血管内皮细胞粘附分子表达的影响。方法:采用免疫组织化学和RT-PCR2种方法观察犀角地黄汤不同剂量(高、中、低)对血瘀证(大鼠)血管内皮细胞胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子(VCAM-1)、血小板-内皮... 目的:研究犀角地黄汤对血瘀证血管内皮细胞粘附分子表达的影响。方法:采用免疫组织化学和RT-PCR2种方法观察犀角地黄汤不同剂量(高、中、低)对血瘀证(大鼠)血管内皮细胞胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子(VCAM-1)、血小板-内皮细胞粘附分子(PECAM-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果:模型组ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS的表达明显高于对照组,犀角地黄汤能减少模型组动物ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS的表达,而且随着药物剂量的减少,各分子表达递增,呈量效关系。结论:犀角地黄汤能降低血瘀证大鼠血管内皮细胞粘附分子高表达,具有一定的量效关系。 展开更多
关键词 肾上腺素 低温 内皮细胞 中草药 粘附分子类 免疫组织化学
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青藤碱抑制TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达 被引量：10
13
作者 黄建林 林灼锋 +2 位作者 罗敏琪 古洁若 余步云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期634-638,共5页
目的:研究青藤碱(SN)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导脐静脉内皮细胞(HUVECs)VCAM-1表达的影响。方法:从新鲜脐带中分离培养HUVECs。用TNF-α诱导HUVECs表达VCAM-1,实验组加入不同浓度的SN(0.25、0.5和1.0 mol/L)或地塞米松(1.0×10-... 目的:研究青藤碱(SN)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导脐静脉内皮细胞(HUVECs)VCAM-1表达的影响。方法:从新鲜脐带中分离培养HUVECs。用TNF-α诱导HUVECs表达VCAM-1,实验组加入不同浓度的SN(0.25、0.5和1.0 mol/L)或地塞米松(1.0×10-6mol/L)进行干预,培养12 h后收获细胞,用实时定量PCR检测VCAM-1 mRNA的表达,用流式细胞仪检测细胞表面VCAM-1表达。结果:TNF-α可诱导VCAM-1mRNA和VCAM-1的表达。进行药物干预后,各干预组相对VCAM-1 mRNA表达有不同程度下降(P<0.05)。SN(1.0 mol/L)和SN(0.5 mol/L)干预组细胞表面VCAM-1表达下降(P<0.05)。SN(0.25 mol/L)和地塞米松(1.0×10-6mol/L)干预组未显示对TNF-α诱导的VCAM-1表达有抑制作用。结论:SN可抑制TNF-α诱导的脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达。 展开更多
关键词 青藤碱 内皮细胞 细胞粘附分子 肿瘤坏死因子
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阿托伐他汀减轻氧化型低密度脂蛋白导致的人微血管内皮细胞活化和损伤 被引量：15
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作者 李敏 孙玲 +1 位作者 李红玲 孙黔云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期679-683,共5页
目的研究阿托伐他汀(ATV)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致人微血管内皮细胞活化和损伤的抑制作用。方法采用ox-LDL激活和损伤人微血管内皮细胞。损伤前加入ATV与内皮细胞孵育。细胞暴露于ox-LDL后,MTT法测定细胞活力,酶活性测定法检... 目的研究阿托伐他汀(ATV)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致人微血管内皮细胞活化和损伤的抑制作用。方法采用ox-LDL激活和损伤人微血管内皮细胞。损伤前加入ATV与内皮细胞孵育。细胞暴露于ox-LDL后,MTT法测定细胞活力,酶活性测定法检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活力,ELISA检测上清中ICAM-1含量,Western blot检测细胞质内NF-κB p65的磷酸化水平,并采用双萤光素酶报告基因检测系统测定NF-κB的核内转录活性。结果 OxLDL能导致人微血管内皮细胞的活化和损伤。ATV的干预可有效减轻ox-LDL对细胞活力的抑制、减少LDH释放、下调ICAM-1分子的表达、减弱细胞质内NF-κB p65的磷酸化、抑制NF-κB核内转录活性的上调。结论 ATV能有效减轻ox-LDL导致的人微血管内皮细胞活化和损伤,其机制可能与抑制NF-κB的磷酸化和核内转录活性有关。 展开更多
关键词 内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 NF-ΚB 阿托伐他汀 炎症 黏附分子
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C反应蛋白诱导内皮细胞炎症相关因子iNOS及ICAM-1表达的研究 被引量：11
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作者 宋旭东 陈爱华 +2 位作者 何非 李志梁 刘映峰 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期821-824,共4页
目的探讨不同浓度C反应蛋白(CRP)诱导内皮细胞炎症相关因子可诱导型一氧化氮合酶(i NOS)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及可能机制。方法实验分为对照组及1、5、10、20mg/L CRP处理组,分别对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行相应浓度的CR... 目的探讨不同浓度C反应蛋白(CRP)诱导内皮细胞炎症相关因子可诱导型一氧化氮合酶(i NOS)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及可能机制。方法实验分为对照组及1、5、10、20mg/L CRP处理组,分别对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行相应浓度的CRP处理。采用RT-PCR法检测对照组及各CRP处理组HUVEC细胞的ICAM-1 mRNA表达变化;采用ELISA法检测1、5、20mg/L组CRP诱导的HUVEC中ICAM-1、i NOS的蛋白表达水平。结果 RT-PCR结果显示各组均有ICAM-1 mRNA表达,1、5、10mg/L CRP组与对照组比较,ICAM-1 mRNA表达差异无统计学意义,而20mg/L CRP组ICAM-1 mRNA的表达(1.125)为对照组(0.760)的1.48倍。ELISA检测结果显示1、5mg/L CRP组ICAM-1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而20mg/L CRP组与其他组比较,ICAM-1蛋白表达明显增加(P<0.01);1、5mg/L CRP组与对照组相比较,i NOS蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),而20mg/LCRP组与其他组比较,i NOS的蛋白表达明显增加(P<0.01)。结论 CRP在正常生理水平对内皮细胞的炎症相关因子表达影响不大,仅在较高浓度(>20mg/L)才可能对内皮细胞诱导炎症相关因子表达产生影响。 展开更多
关键词 C反应蛋白质 一氧化氮合酶 胞间黏附分子1 内皮细胞
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柚皮苷抑制高糖诱导的脐静脉内皮细胞与单核细胞的粘附作用 被引量：15
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作者 熊莺 王广发 +5 位作者 张俊艳 吴少瑜 徐伟 张嘉杰 吴曙光 饶进军 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期321-325,共5页
目的研究柚皮苷对高糖诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)与单核细胞的粘附的抑制作用及机制。方法分离培养HUVECs后,采用不同剂量的柚皮苷预处理HUVECs,然后高糖诱导HUVECs;加入荧光染料标记单核细胞系THP-1细胞与HUVECs共同孵育,荧光显微... 目的研究柚皮苷对高糖诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)与单核细胞的粘附的抑制作用及机制。方法分离培养HUVECs后,采用不同剂量的柚皮苷预处理HUVECs,然后高糖诱导HUVECs;加入荧光染料标记单核细胞系THP-1细胞与HUVECs共同孵育,荧光显微镜下观察HUVECs与单核细胞的粘附作用并拍照,比较粘附密度;提取总蛋白后,Western blotting检测处理后HUVECs粘附分子的表达;荧光染料结合法检测处理后HUVECs活性氧的产生;提取处理的脐静脉内皮细胞核蛋白后,Western blotting检测核因子-κB在核内的量。结果高糖诱导HUVECs与单核细胞的粘附,柚皮苷可显著抑制高糖诱导的HUVECs与单核细胞的粘附。柚皮苷抑制高糖诱导的HUVECs细胞间粘附分子和血管内皮细胞粘附分子的表达,柚皮苷抑制高糖诱导的HUVECs活性氧产生,柚皮苷抑制高糖诱导的HUVECs核因子-κBp65活化。结论柚皮苷可能通过抑制高糖诱导的HUVECs活性氧产生,从而抑制核因子-κB的活化,进一步抑制细胞间粘附分子和血管内皮细胞粘附分子的表达,影响HUVECs与THP-1细胞的粘附,从而抑制高糖诱导的血管炎症。 展开更多
关键词 柚皮苷 人脐静脉内皮细胞 单核细胞 粘附分子 活性氧 转录因子 糖尿病并发症
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二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响 被引量：16
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作者 王玉琴 沈燕 +2 位作者 王春华 李锋 张伟 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期329-335,共7页
目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化... 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 动脉粥样硬化 胞间粘附分子1 血管细胞粘附分子1 血管内皮生长因子 超氧化物歧化酶 丙二醛
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蛋白激酶C活性变化影响内皮-单核细胞黏附 被引量：8
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作者 王中群 李丽华 +6 位作者 赵卫星 赵琪 冶亚平 杨晓煜 崔静 张景航 贺国洋 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第7期529-532,共4页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白(Calphostin C)对荷脂ECV304内皮细胞黏附能力影响的机制。方法采用体外培养和直接计数法观察内皮细胞黏附能力变化;PepTag Non-Radioactive Assay法定性定量细胞膜上PK... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白(Calphostin C)对荷脂ECV304内皮细胞黏附能力影响的机制。方法采用体外培养和直接计数法观察内皮细胞黏附能力变化;PepTag Non-Radioactive Assay法定性定量细胞膜上PKC活性状态;RT-PCR和Western blot检测黏附相关指标细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、I-κBα和ezrin表达的变化。结果100nmol/L PMA在激活细胞膜PKC活性的同时,可以与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)协同增强ICAM-1和ezrin表达,但下调I-κBα的表达,并使内皮-单核细胞的黏附能力增强;300nmol/L Calphostin C基本上可以逆转50μg/ml ox-LDL诱导的酶活化和对ICAM-1、I-κBα和ezrin表达的调节,即PKC活性减弱,ICAM-1和ezrin表达下调,I-κBα表达上调,内皮细胞黏附能力明显降低。结论PMA、Calphostin C→PKC→NF-κB/I-κB→ICAM-1→Adhesion可能是黏附信息传递整合的一条重要途径,而黏附分子→ezrin→细胞骨架途径则可能起到加强内皮-单核细胞间黏附能力的作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 细胞黏附分子 单核细胞 内皮细胞 动脉硬化
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补体旁路过度激活影响体内凝血功能 被引量：10
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作者 李敏 孙黔云 +3 位作者 赵琼 蒿雨露 季仁升 沈良贤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期39-44,共6页
目的研究补体旁路的过度激活对体内纤溶、凝血及血小板的影响。方法采用尾静脉注射眼镜蛇毒因子(CVF)造成大鼠体内补体旁路的过度激活。检测大鼠给药前和给药后多个时间点血样的补体活性、t-PA、PAI-1、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血... 目的研究补体旁路的过度激活对体内纤溶、凝血及血小板的影响。方法采用尾静脉注射眼镜蛇毒因子(CVF)造成大鼠体内补体旁路的过度激活。检测大鼠给药前和给药后多个时间点血样的补体活性、t-PA、PAI-1、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、P-selectin、PF-4、β-TG、血小板数量及聚集活性的变化,并检测小鼠静脉给予CVF后其尾部出血时间的变化。结果大鼠注射CVF后,血清补体活性在1h内基本消失。t-PA和PAI-1含量在1h内有明显增加,在48 h时间点t-PA/PAI-1比值有明显下降(P<0.01);PT、APTT、TT均略有变化,而血浆FIB含量明显下降;补体旁路的过度激活导致血中P-selectin、PF-4、β-TG明显上调,血小板数量明显减少,凝血酶和花生四烯酸诱导的血小板聚集被明显抑制,而ADP诱导的血小板聚集只受到轻微影响。小鼠尾部出血时间在1 h时明显缩短。结论补体旁路的过度激活能明显影响体内凝血功能,导致血液的高凝状态。 展开更多
关键词 补体替代途径 补体激活 内皮细胞活化 血小板聚 集 凝血功能 黏附分子 眼镜蛇毒因子
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恒磁场对脂多糖诱导内皮细胞与中性粒细胞黏附及细胞间黏附分子表达影响的研究 被引量：4
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作者 李飞 徐可为 +5 位作者 王海昌 憨勇 郭文怡 贾国良 刘兵 张荣庆 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期250-251,共2页
目的研究恒磁场对脂多糖(LPS)诱导中性粒细胞与内皮细胞黏附及内皮细胞表达细胞间黏附分子的影响。方法人脐静脉内皮细胞于0·05、0·1、1mT的磁场中曝磁,用LPS刺激内皮细胞,内皮细胞与中性粒细胞黏附用细胞计数法评估,内皮细... 目的研究恒磁场对脂多糖(LPS)诱导中性粒细胞与内皮细胞黏附及内皮细胞表达细胞间黏附分子的影响。方法人脐静脉内皮细胞于0·05、0·1、1mT的磁场中曝磁,用LPS刺激内皮细胞,内皮细胞与中性粒细胞黏附用细胞计数法评估,内皮细胞表面细胞间黏附分子表达用流式细胞仪及酶联免疫吸附法测定。结果LPS刺激后,中性粒细胞的黏附率为58%;0·05、0·1mT磁场条件下中性粒细胞黏附率下降为40%及38%,与单纯LPS组比较明显下降(P<0·05),而1mT组中性粒细胞黏附率为65%,与单纯LPS组相近。单纯LPS组细胞间黏附分子表达为10·34±0·33/0·89±0·16;0·05、0·1mT磁场条件下细胞黏附分子表达为6·61±0·17/0·53±0·18、6·98±0·15/0·46±0·10,与单纯LPS组比较明显下降(P<0·05);1mT组为10·99±0·41/0·78±0·15,与单纯LPS组比较无明显差异。结论0·05、0·1mT可以抑制LPS刺激下内皮细胞与中性粒细胞的黏附及内皮细胞表面细胞间黏附分子的表达。 展开更多
关键词 内皮细胞 磁场 炎症 细胞黏附分子
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