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蜂斗菜素诱导骨髓瘤RPMI 8226细胞凋亡及其机制 被引量：2
1
作者 岳海源 任冬青 +3 位作者 王东萍 雷栓虎 齐进 汪玉良 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期395-399,共5页
目的观察蜂斗菜素对骨髓瘤RPMI 8226细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用锥虫蓝拒染法检测蜂斗菜素对RPMI 8226细胞的增殖抑制作用,TUNEL法检测蜂斗菜素诱导的RPMIS226细胞凋亡,Hochest33258荧光染色法观察细胞核的变化,Western ... 目的观察蜂斗菜素对骨髓瘤RPMI 8226细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用锥虫蓝拒染法检测蜂斗菜素对RPMI 8226细胞的增殖抑制作用,TUNEL法检测蜂斗菜素诱导的RPMIS226细胞凋亡,Hochest33258荧光染色法观察细胞核的变化,Western blot技术检测Caspase-3、8、9蛋白表达和MEK/ERK、p38MAPK蛋白磷酸化水平。结果蜂斗菜素作用24、48、72h后对骨髓瘤RPMI 8226细胞均有显著的增殖抑制作用(P均<0.01);蜂斗菜素呈时间和浓度依赖地诱导骨髓瘤RPMI 8226细胞凋亡(P<0.05,P<0.05),Caspase抑制剂预处理可明显抑制细胞凋亡;蜂斗菜素作用72h后,Caspase-3、8、9蛋白表达显著增加(P<0.05,P<0.01,P<0.05),ERK1/2及MEK蛋白磷酸化水平显著下降(P<0.01,P<0.05),p38MAPK蛋白磷酸化水平显著上升(P<0.01)。结论蜂斗菜素能够抑制骨髓瘤RPMI 8226细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3、8、9蛋白激活,ERK/MEK及p38MAPK蛋白磷酸化改变有关。 展开更多
关键词 蜂斗菜素 骨髓瘤 凋亡 CASPASE ERK/MEK P38MAPK
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