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重楼皂苷通过p53/SLC7A11信号轴促进三阴性乳腺癌细胞铁死亡的机制研究 被引量：25
1
作者 李昕 栗东海 +2 位作者 高小明 山院飞 薛江 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期58-63,共6页
目的探讨重楼皂苷对三阴性乳腺癌细胞铁死亡的影响及其机制。方法用0、10、20、30、40、50μmol/L重楼皂苷处理三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用CCK-8法检测细胞活性。取对数生长期MDA-MB-231细胞,随机分为对照组、重楼皂苷组(30μmol/... 目的探讨重楼皂苷对三阴性乳腺癌细胞铁死亡的影响及其机制。方法用0、10、20、30、40、50μmol/L重楼皂苷处理三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用CCK-8法检测细胞活性。取对数生长期MDA-MB-231细胞,随机分为对照组、重楼皂苷组(30μmol/L重楼皂苷处理12 h)、抑制剂组(2μmol/L Ferrostatin-1处理12 h)与重楼皂苷+抑制剂组(2μmol/L Ferrostatin-1处理12 h后,30μmol/L重楼皂苷处理12 h),采用CCK-8法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,qRT-PCR和Western blotting检测二价金属离子转运体1(DMT1)、转铁蛋白受体1(TFR1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p53、p53/溶质运载蛋白7家族成员11(SLC7A11)的表达情况。结果CCK-8法检测结果显示,MDA-MB-231细胞存活率随重楼皂苷浓度的升高而降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组比较,重楼皂苷组细胞存活率以及CPX4、SLC7A11 mRNA和蛋白相对表达量降低,细胞凋亡率以及TFR1、DMT1、p53 mRNA和蛋白相对表达量升高,抑制剂组CPX4、SLC7A11 mRNA和蛋白相对表达量升高,细胞凋亡率以及TFR1、DMT1、p53 mRNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05);与重楼皂苷组比较,重楼皂苷+抑制剂组细胞存活率以及CPX4、SLC7A11 mRNA和蛋白相对表达量升高,细胞凋亡率以及TFR1、DMT1、p53 mRNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05);与抑制剂组比较,重楼皂苷+抑制剂组细胞存活率以及CPX4、SLC7A11 mRNA和蛋白相对表达量降低,细胞凋亡率以及TFR1、DMT1、p53 mRNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论重楼皂苷可抑制三阴性乳腺癌细胞增殖,促进乳腺癌细胞铁死亡,其机制可能与p53/SLC7A11信号轴的调控作用有关。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 重楼皂苷 铁死亡 p53/slc7a11信号轴
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基于p53/SLC7A11/GPX4信号轴探讨七叶内酯诱导小鼠乳腺癌4T1细胞铁死亡的作用机制 被引量：11
2
作者 何丹 李琳霈 +3 位作者 谭小宁 郜文辉 田雪飞 曾普华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期282-290,共9页
目的:探讨七叶内酯对小鼠乳腺癌4T1细胞铁死亡的影响及其作用机制。方法:对七叶内酯与p53、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)进行分子对接,并绘制Kaplan-Meier和time ROC曲线。将4T1细胞分为对照组、1/2 IC_(50... 目的:探讨七叶内酯对小鼠乳腺癌4T1细胞铁死亡的影响及其作用机制。方法:对七叶内酯与p53、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)进行分子对接,并绘制Kaplan-Meier和time ROC曲线。将4T1细胞分为对照组、1/2 IC_(50)组、IC_(50)组、2 IC_(50)组、erastin组和卡培他滨组。采用CCK-8法观察4T1细胞活力情况,筛选药物干预浓度;电镜观察4T1细胞线粒体形态,评估线粒体损伤情况;试剂盒检测4T1细胞活性氧(ROS)、Fe2+、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和GPX4的水平;采用划痕和Transwell小室实验检测4T1细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测p53、SLC7A11、GPX4和酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)的表达水平。结果:与对照组相比,七叶内酯1/2 IC_(50)、IC_(50)和2 IC_(50)组细胞活力,GSH和GPX4表达水平,侵袭和迁移能力,以及SLC7A11和GPX4蛋白表达水平均降低,细胞线粒体变小,膜密度增高,嵴减少(P<0.05),Fe2+、ROS和MDA水平及p53和ACSL4蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:七叶内酯可促进4T1细胞铁死亡,其作用机制可能与p53/SLC7A11/GPX4信号通路相关。 展开更多
关键词 乳腺癌 七叶内酯 铁死亡 p53/slc7a11/GpX4信号通路
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双术汤通过P53/SLC7A11/GPX4通路诱导胃癌细胞铁死亡
3
作者 陈鑫源 吴成挺 +4 位作者 李瑞迪 潘雪芹 张耀丹 陶俊宇 林才志 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1363-1371,共9页
目的 探讨双术汤调控胃癌铁死亡的机制。方法 基于网络药理学筛选双术汤与胃癌铁死亡的共同靶点,通过生物信息学分析(差异基因、HPA数据库、生存分析)及分子对接验证核心靶点。细胞实验分为对照组(未经任何干预的AGS细胞)、双术汤组(经... 目的 探讨双术汤调控胃癌铁死亡的机制。方法 基于网络药理学筛选双术汤与胃癌铁死亡的共同靶点,通过生物信息学分析(差异基因、HPA数据库、生存分析)及分子对接验证核心靶点。细胞实验分为对照组(未经任何干预的AGS细胞)、双术汤组(经双术汤含药血清干预的AGS细胞)、双术汤+铁死亡抑制剂组Fer-1(经双术汤含药血清和铁死亡抑制剂Fer-1共同干预的AGS细胞)、铁死亡抑制剂组(仅经Fer-1干预的AGS细胞)4组,检测细胞活力、铁死亡相关指标(活性氧、铁离子、谷胱甘肽)、P53/SLC7A11/GPX4表达水平及线粒体形态的改变。动物实验分为对照组(生理盐水灌胃)、双术汤组(双术汤灌胃)、双术汤+Fer-1组(双术汤灌胃+腹腔注射Fer-1)、Fer-1组(腹腔注射Fer-1),检测裸鼠肿瘤体积与质量、HE染色评估肿瘤病理情况,评估P53/SLC7A11/GPX4表达水平。结果 双术汤主要活性成分为槲皮素、汉黄芩素,与核心靶点P53结合紧密。双术汤能够抑制AGS细胞增殖,以高剂量浓度的抑制作用最明显(P<0.05);与对照组及双术汤+Fer-1组比较,双术汤组ROS和Fe2+均升高(P<0.05),P53蛋白及mRNA表达水平升高,SLC7A11、GPX4蛋白及基因水平降低(P<0.05);与双术汤组相比,Fer-1组ROS和Fe2+均降低(P<0.05),P53蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05),SLC7A11、GPX4蛋白、基因水平升高(P<0.05)。对照组线粒体形态正常,双术汤组线粒体皱缩、嵴模糊甚至消失、膜密度升高;双术汤+Fer-1组线粒体损伤程度较前减轻,Fer-1组线粒体形态与对照组相似。双术汤组肿瘤体积和质量低于对照组(P<0.05),肿瘤排列紊乱并出现坏死,而联合Fer-1后坏死减轻。与对照组相比,双术汤组P53蛋白及mRNA表达升高,SLC7A11和GPX4蛋白及基因表达降低(P<0.05);与双术汤组相比,双术汤+Fer-1组ROS和Fe2+水平降低(P<0.05),P53表达下降,SLC7A11和GPX4表达升高(P<0.05)。结论 双术汤能够抑制胃癌皮下移植瘤及胃癌细胞生长,其机制与P53/SLC7A11/GPX4轴诱导胃癌铁死亡有关。 展开更多
关键词 胃癌 网络药理学 生物信息学 分子对接 双术汤 铁死亡 p53/slc7a11/GpX4通路
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青蒿琥酯通过p53/SLC7A11/GPX4轴诱导人骨肉瘤细胞铁死亡
4
作者 李明 蒋江梅 +3 位作者 颜丽君 朱青 吴太鼎 陈龙菊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1606-1611,共6页
目的:探讨青蒿琥酯(Art)对骨肉瘤的促铁死亡作用及其机制。方法:将人骨肉瘤U-2 OS细胞分为4组:正常对照组、ferrostatin-1(Fer-1)组、Art组和Art+Fer-1组。CCK-8法检测细胞活力;生化方法检测细胞ROS、Fe^(2+)和GSH水平;透射电镜观察细... 目的:探讨青蒿琥酯(Art)对骨肉瘤的促铁死亡作用及其机制。方法:将人骨肉瘤U-2 OS细胞分为4组:正常对照组、ferrostatin-1(Fer-1)组、Art组和Art+Fer-1组。CCK-8法检测细胞活力;生化方法检测细胞ROS、Fe^(2+)和GSH水平;透射电镜观察细胞线粒体形态;RT-qPCR检测p53、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化生物酶4(GPX4)的mRNA水平;Western blot检测p53、SLC7A11和GPX4蛋白水平。结果:Art显著抑制了U-2 OS细胞的生长。Art通过促进Fe^(2+)的积累和ROS的形成、抑制GSH的产生,诱发了OS细胞铁死亡,而铁死亡抑制剂Fer-1则抑制了U-2 OS细胞铁死亡。此外,Art还改变了U-2 OS细胞的线粒体形态,表现为线粒体缩小,线粒体膜密度增高,线粒体嵴减少。Art抑制了铁死亡通路上SLC7A11和GPX4 mRNA及蛋白的表达、上调了铁死亡上游调控因子p53的表达,从而诱导铁死亡。结论:Art能通过p53/SLC7A11/GPX4通路诱导骨肉瘤细胞铁死亡。 展开更多
关键词 骨肉瘤 铁死亡 p53/slc7a11/GpX4信号通路 青蒿琥酯
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通窍明目汤调控p53/SLC7A11介导的氧化损伤及铁死亡改善青光眼RGC损伤的作用机制
5
作者 杨稀瑞 王继雪 +3 位作者 王思琦 孙会兰 袁星星 孙河 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第22期1717-1726,共10页
目的:探讨通窍明目汤改善青光眼视神经损伤的分子机制。方法:通过网络药理学方法,数据库检索药物、疾病及铁死亡数据库靶点,筛选出共同靶点与关键靶标,构建“通窍明目汤-青光眼-铁死亡”网络,并进行通路富集分析;体外实验以过氧化氢诱导... 目的:探讨通窍明目汤改善青光眼视神经损伤的分子机制。方法:通过网络药理学方法,数据库检索药物、疾病及铁死亡数据库靶点,筛选出共同靶点与关键靶标,构建“通窍明目汤-青光眼-铁死亡”网络,并进行通路富集分析;体外实验以过氧化氢诱导RGC,造模成功后,随机分为模型组、通窍明目汤组、阳性药物组,共3组,另设正常空白组,自第5周开始予通窍明目汤(99.96 g/kg)灌胃干预。实验结束后,CCK-8检测RGC增殖,流式细胞术检测ROS表达,ELISA法检测RGC中铁离子、MDA、SOD、GSH-PX含量及活性,Western blot检测RGC中ACSL4、GPX-4、FTH-1蛋白及p53/SLC7A11相关蛋白的表达变化,RT-PCR法检测RGC中p53、SLC7A11 mRNA含量。结果:经通窍明目汤汤干预后,与模型组比较,通窍明目汤显著降低RGC内活性氧阳性率、铁离子水平及MDA含量、下调RGC细胞核内p53、ACSL4及ACSL4、p53 mRNA表达,增加RGC增殖率,升高SOD、CAT及GSH水平,上调GPX-4、FTH-1、SLC7A11及GPX-4、FTH-1、SLC7A11 mRNA表达(P<0.05)。结论:通窍明目汤可能通过多成分、多靶点,涉及多条分子通路,其机制可能与阻断p53/SLC7A11信号通路中细胞内p53的表达及systemXc-所介导的RGC铁死亡,抑制SLC7A11表达,导致胱氨酸减少,增加铁死亡敏感性,触发的氧化应激和过度炎症反应,从而避免细胞受损和功能紊乱有关。 展开更多
关键词 通窍明目汤 视网膜神经节细胞 氧化应激损伤 铁死亡 p53/slc7a11信号通路
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姜黄素通过调控p53/SLC7A11/GPX4通路抑制脂多糖诱导的RAW264.7源性破骨细胞分化
6
作者 李明 陈宗海 +4 位作者 朱青 颜丽君 张宗星 邹权 陈龙菊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1268-1275,共8页
目的:探讨姜黄素(Cur)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7源性破骨细胞的作用及其机制。方法:用LPS诱导RAW264.7细胞建立破骨细胞模型。CCK-8法检测RAW264.7细胞活力;TRAP染色鉴定破骨细胞形成;TRAP活性测定检测破骨细胞活力;生化检测细胞活性... 目的:探讨姜黄素(Cur)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7源性破骨细胞的作用及其机制。方法:用LPS诱导RAW264.7细胞建立破骨细胞模型。CCK-8法检测RAW264.7细胞活力;TRAP染色鉴定破骨细胞形成;TRAP活性测定检测破骨细胞活力;生化检测细胞活性氧(ROS)、Fe^(2+)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平;透射电镜观察细胞线粒体形态;RT-qPCR检测p53、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA水平;Western blot检测p53、SLC7A11及GPX4蛋白水平。结果:LPS成功诱导RAW264.7细胞为破骨细胞。TRAP染色及TRAP活性结果显示,与LPS组相比,Cur组破骨细胞数量及TRAP活性呈剂量依赖式下降(P<0.01);与Con组相比,LPS+Erastin组TRAP活性显著升高(P<0.01),经Cur处理后,TRAP活性呈剂量依赖式下降(P<0.01)。生化检测结果显示,与Con组比较,LPS+Erastin组ROS、Fe^(2+)及MDA水平显著升高,GSH水平显著降低(P<0.01);与LPS+Erastin组相比,Cur组ROS、Fe^(2+)及MDA水平呈剂量依赖式下降(P<0.01),GSH水平呈剂量依赖式上升(P<0.01)。电镜结果显示,与LPS组比较,LPS+Erastin组细胞线粒体嵴减少,膜密度增加;经Cur处理后,细胞线粒体嵴明显增加,膜密度减小。RT-qPCR和Western blot结果显示,与Con组比较,LPS+Erastin组p53的mRNA和蛋白水平显著升高,SLC7A11和GPX4的mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.01);经Cur处理后,p53的mRNA和蛋白水平显著降低,SLC7A11和GPX4的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.01)。结论:Cur可抑制LPS诱导的RAW264.7源性破骨细胞分化,其机制可能与p53/SLC7A11/GPX4信号通路被抑制有关。 展开更多
关键词 骨质疏松 铁死亡 破骨细胞 p53/slc7a11/GpX4信号通路 姜黄素
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