期刊文献+
共找到9篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
补肾活血方对兔NPMSCs移植治疗退变椎间盘P 38 MAPK信号通路的影响 被引量:3
1
作者 刘奕 陈晓峰 +1 位作者 刘逸 蔡东岭 《环球中医药》 CAS 2020年第6期958-963,共6页
目的探讨补肾活血方对兔髓核间充质干细胞(nucleus pulposus-derived mesenchymal stem cells,NPMSCs)移植治疗退变椎间盘P 38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,P 38 MAPK)信号通路的影响。方法选取128只SPF级... 目的探讨补肾活血方对兔髓核间充质干细胞(nucleus pulposus-derived mesenchymal stem cells,NPMSCs)移植治疗退变椎间盘P 38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,P 38 MAPK)信号通路的影响。方法选取128只SPF级健康新西兰大白兔,其中2例用于NPMSCs的获取、纯化及培养,选取24只为假手术组(A组);兔退变椎间盘模型成功100只,模型组(B组,24只)、补肾活血方组(C组,24只)、NPMSCs移植组(D组,24只)、补肾活血方+NPMSCs移植组(E组,24只),死亡6只。每组在治疗前、治疗后1周、治疗后2周、治疗后3周4个时间点均处死6只兔,取相应椎间盘,采用酶联免疫测定每组大兔不同时间点椎间盘P 38 MAPK、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP-3)、基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase 7,MMP-7)的表达。结果(1)各组变化趋势:A组、B组组内不同时间点P 38 MAPK、MMP-3、MMP-7蛋白相对表达差异无统计学意义(P>0.05);C组、D组、E组P 38 MAPK、MMP-3、MMP-7蛋白相对表达与治疗前、治疗后1周、治疗后2周、治疗后3周呈下降趋势,各组组内差异有统计学意义(P<0.01)。(2)与A组比较:B组、C组、D组、E组P38MAPK、MMP-3、MMP-7蛋白相对表达在治疗前、治疗后1周、治疗后2周、治疗后3周均升高,组间差异有统计学意义(P<0.01)。(3)与B组比较:C组、D组、E组P 38 MAPK、MMP-3、MMP-7蛋白相对表达在治疗前差异无统计学意义(P>0.05);在治疗后1周、治疗后2周、治疗后3周均降低,组间差异有统计学意义(P<0.01)。(4)与C组比较:D组P 38 MAPK、MMP-3、MMP-7蛋白相对表达在治疗前、治疗后1周、治疗后2周、治疗后3周时同期差异无统计学意义(P>0.05);E组P 38 MAPK、MMP-3、MMP-7蛋白相对表达在治疗后1周、治疗后2周、治疗后3周均降低,组间差异有统计学意义(P<0.01)。(5)与D组比较:E组P 38 MAPK、MMP-3、MMP-7蛋白相对表达在治疗后1周、治疗后2周、治疗后3周均降低,组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论补肾活血方对兔NPMSCs移植治疗退变椎间盘具有协同作用;其机制可能与抑制P 38 MAPK信号通路,下调MMP-3、MMP-7蛋白相关。 展开更多
关键词 补肾血方 髓核间充质干细胞移植 退变椎间盘 p 38丝裂原蛋白激酶信号通路 基质金属蛋白酶3 基质金属蛋白酶7
在线阅读 下载PDF
实时荧光定量PCR构建朊病相关蛋白p38 MAPK标准品质粒和标准曲线 被引量:1
2
作者 任伟 杨利峰 赵德明 《中国兽药杂志》 2010年第10期34-36,54,共4页
为进一步揭示朊病的治病机理,根据GenBank中的小鼠p38MAPK的核苷酸序列设计特异性引物,经RT-PCR技术从N2a细胞中扩增和克隆了该蛋白的309 bp核苷酸片段。测序鉴定后,将重组质粒10倍系列稀释后作为标准模板,通过实时荧光定量PCR方法,建立... 为进一步揭示朊病的治病机理,根据GenBank中的小鼠p38MAPK的核苷酸序列设计特异性引物,经RT-PCR技术从N2a细胞中扩增和克隆了该蛋白的309 bp核苷酸片段。测序鉴定后,将重组质粒10倍系列稀释后作为标准模板,通过实时荧光定量PCR方法,建立了p38MAPK标准曲线及其直线回归方程。所构建的标准曲线的相关系数r2=0.999,说明成功构建小鼠N2a细胞p38MAPK基因的标准质粒和标准曲线,为研究朊病的发病机理奠定了分子生物学基础。 展开更多
关键词 朊病 小鼠神经瘤细胞系N2a p38有丝裂原激的蛋白激酶
在线阅读 下载PDF
β3肾上腺素能受体上调对慢性心力衰竭大鼠左心室p38 MAPK表达的影响 被引量:4
3
作者 关信民 张小梅 +5 位作者 王淑香 李彪 何芸 魏远玲 曾芳 赵强 《广州医科大学学报》 2019年第3期13-18,21,共7页
目的:探讨β3肾上腺素能受体(β3-AR)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心室p38分裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响。方法:18只雄性Wistar大鼠随机选取6只作为假手术组,另12只采用主动脉缩窄法建立CHF动物模型,将存活大鼠再随机分为CHF... 目的:探讨β3肾上腺素能受体(β3-AR)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心室p38分裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响。方法:18只雄性Wistar大鼠随机选取6只作为假手术组,另12只采用主动脉缩窄法建立CHF动物模型,将存活大鼠再随机分为CHF组(n=5)和BRL组(n=6),BRL组大鼠接受尾静脉注射β3-AR特异性激动剂BRL-37344(0.4 nmol/kg·min,每次持续10 min,每周2次,共4周)。右颈总动脉插管检测大鼠血流动力学指标,HE染色检测大鼠左心室肌病理学变化,RT-PCR检测大鼠左心室β3-AR mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测大鼠左心室p-p38 MAPK蛋白表达。结果:与假手术组比较,CHF组和BRL组大鼠左心室收缩末压(LVESP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)的绝对值均降低(P<0.01),左心室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.01);左心室质量指数(LVMI)均增加(P<0.01)。与CHF组比较,BRL组大鼠的LVESP、dp/dtmax降低(P<0.01),LVEDP、LVMI升高(P<0.05),大鼠左心室肌病理学改变更显著(P<0.05)。与假手术组比较,CHF组和BRL组大鼠左心室β3-AR mRNA表达水平均上调(P<0.01),其中BRL组大鼠β3-AR表达水平较CHF组升高(P<0.01)。与假手术组比较,CHF组和BRL组大鼠左心室p-p38MAPK蛋白表达水平均升高(P<0.01),其中BRL组大鼠p-p38MAPK表达水平较CHF组有升高趋势,但差异无统计学意义(P=0.065)。结论:虽然左心室β3-AR表达上调导致CHF大鼠心室重构、功能下降进一步加重,但β3-AR激动可能对p38 MAPK表达无明显影响。 展开更多
关键词 β3-受体 心力衰竭 p38分裂原激活的蛋白激酶 心室
在线阅读 下载PDF
p38和CARP的表达与大鼠心肌梗死后心肌重塑的关系 被引量:6
4
作者 李向东 彭艳 +2 位作者 肖骅 张楠 覃数 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第29期4-6,共3页
目的探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38)和心锚重复蛋白(CARP)的表达与大鼠心肌梗死(MI)后心肌重塑的关系。方法结扎大鼠冠脉前降支致MI,术后2 h存活大鼠随机分为MI组、p38抑制剂SB203580组(SB组)和假手术组(Sham组)。测定各组第1、7和2... 目的探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38)和心锚重复蛋白(CARP)的表达与大鼠心肌梗死(MI)后心肌重塑的关系。方法结扎大鼠冠脉前降支致MI,术后2 h存活大鼠随机分为MI组、p38抑制剂SB203580组(SB组)和假手术组(Sham组)。测定各组第1、7和28天左心室质量指数(LVWI)、心肌细胞横切面面积(CSA)。RT-PCR法测定p38和CARP在心脏的表达。结果与Sham组相比,MI组LVWI和CSA在第7、28天时明显增加(P均<0.05),各时间点磷酸化p38(p-p38)表达均明显升高(P均<0.05),CARP在第1、7天时表达明显升高(P均<0.05)。与MI组相比,SB组LVWI在第7天时明显降低(P<0.01);CSA在第1天时增大(P<0.01),第7、28天时明显缩小(P均<0.01);p-p38在第1天时表达降低,CARP在第7天表达降低(P<0.01)。结论MI后早期p38和CARP即被激活,并促进随后心肌重塑的发展,抑制p38可以抑制CARP,改善心肌重塑。 展开更多
关键词 p38丝裂原激的蛋白激酶 心锚重复蛋白 心肌重塑 心肌梗死
在线阅读 下载PDF
匹格列酮对高糖时肾小球系膜细胞p38信号通路和TGF-β的影响
5
作者 马静 解汝娟 +1 位作者 邢丽 彭艳 《中国中西医结合肾病杂志》 2011年第2期152-154,共3页
目的:研究匹格列酮对高糖培养下人肾小球系膜细胞P38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路及转化生长因子(TGF-β)的影响,进一步探讨匹格列酮抗糖尿病肾病的作用机制。方法:实验分组:正常对照组、甘露醇组、高糖组、高糖+SB203580组... 目的:研究匹格列酮对高糖培养下人肾小球系膜细胞P38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路及转化生长因子(TGF-β)的影响,进一步探讨匹格列酮抗糖尿病肾病的作用机制。方法:实验分组:正常对照组、甘露醇组、高糖组、高糖+SB203580组、高糖+匹格列酮组,观察匹格列酮对高糖培养下的人肾小球系膜细胞p38MAPK信号通路和TGF-β蛋白表达的影响。结果:与高糖组相比,匹格列酮降低系膜细胞p38MAPK信号通路和TGF-β蛋白表达水平。结论:匹格列酮抗糖尿病肾病的作用可能与其抑制p38MAPK信号通路激活和减少TGF-β的表达密切相关。 展开更多
关键词 p38分裂蛋白激酶 TGF-Β 匹格列酮
在线阅读 下载PDF
P38αMAPK在雌性生殖系统中的研究进展 被引量:7
6
作者 胡世福 夏伟 朱长虹 《国际生殖健康/计划生育杂志》 CAS 2015年第1期64-68,共5页
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)是真核生物长期进化过程中高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,MAPK在许多生物中发挥着重要作用,包括细胞生长、分化、凋亡、炎症反应、细胞骨架重排及应激刺激等。P38MAPK是... 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)是真核生物长期进化过程中高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,MAPK在许多生物中发挥着重要作用,包括细胞生长、分化、凋亡、炎症反应、细胞骨架重排及应激刺激等。P38MAPK是其中重要的一个亚家族,其中P38α是P38MAPK中最重要的亚型,在雌性生殖系统中有着重要的作用。卵巢在受到体内激素或者外界因素等信号刺激时,通过激活P38αMAPK信号通路,表达各种细胞调控因子以调控颗粒细胞活动及卵母细胞减数分裂,进而影响生殖细胞的生长发育。激活颗粒细胞中P38αMAPK信号通路可以调控激素分泌及相关细胞因子的释放,从而有助于卵母细胞的成熟;P38αMAPK可能参与了卵母细胞的减数分裂过程,下调P38α的表达,可能导致成熟卵母细胞数目减少或者非整倍体卵母细胞的产生。 展开更多
关键词 p38丝裂原蛋白激酶 卵母细胞 粒层细胞 减数分裂 生长和发育
在线阅读 下载PDF
Changes of p38 Mitogen-activated Protein Kinase and Apoptosis after Spinal Cord Injury
7
作者 Xin-yu Zhang Chu-song Zhou Zheng-da Kuang 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 2005年第4期241-241,共1页
There were very few studies about signal transduction of apoptosis of the spinal cord injury (SCI). We applied spinal cord compression rats model (Nystrom's method) to study the changes of p38 mitogen-activated p... There were very few studies about signal transduction of apoptosis of the spinal cord injury (SCI). We applied spinal cord compression rats model (Nystrom's method) to study the changes of p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) and its relationship with apoptosis. 展开更多
关键词 p38 有丝分裂 蛋白激酶 脊椎损伤 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
实验性肺血栓栓塞症大鼠肺炎症反应的变化及阿托伐他汀的干预作用 被引量:3
8
作者 宋蓓蓓 刘现亮 +2 位作者 赵希军 陈良华 姚力 《山东医药》 CAS 2013年第13期39-41,共3页
目的探讨实验性肺血栓栓塞症大鼠肺炎症反应的变化及阿托伐他汀的干预作用。方法 42只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肺栓塞模型组(PTE组)、阿托伐他汀干预组(Statin组)。采用自体血栓回输法建立肺栓塞大鼠动物模型,取动脉血行血气分析... 目的探讨实验性肺血栓栓塞症大鼠肺炎症反应的变化及阿托伐他汀的干预作用。方法 42只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肺栓塞模型组(PTE组)、阿托伐他汀干预组(Statin组)。采用自体血栓回输法建立肺栓塞大鼠动物模型,取动脉血行血气分析,取肺组织行常规病理检查,免疫组化测定P38促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)及TNF-α在肺组织中的表达。结果 PTE组明显缺氧,且肺组织炎症损伤较Statin组明显。PTE组肺组织P38MAPK、TNF-α表达较Sham组表达增强,Statin组与PTE组相比表达减弱,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论急性肺动脉栓塞可引起P38MAPK信号通路参与的炎症反应的激活,阿托伐他汀可以从某种程度上抑制P38MAPK、TNF-α的表达,从而减轻炎症反应。 展开更多
关键词 肺血栓栓塞症 p38分裂蛋白激酶 肿瘤坏死因子-Α 阿托伐他汀 大鼠
在线阅读 下载PDF
罗氟司特对压力超负荷诱导的小鼠心肌重构的影响及其机制 被引量:2
9
作者 杜高波 唐其柱 《中华老年多器官疾病杂志》 2020年第12期930-936,共7页
目的探讨罗氟司特(RM)对压力负荷诱导的小鼠心肌重构的作用及机制。方法利用主动脉缩窄术(AB)构建小鼠心肌重构模型,采用随机数表法,将40只雄性C57/B6小鼠(8~10周)随机分为假手术组(Sham组),AB组,AB+RM(1 mg/kg)组及AB+RM(3 mg/kg)组,每... 目的探讨罗氟司特(RM)对压力负荷诱导的小鼠心肌重构的作用及机制。方法利用主动脉缩窄术(AB)构建小鼠心肌重构模型,采用随机数表法,将40只雄性C57/B6小鼠(8~10周)随机分为假手术组(Sham组),AB组,AB+RM(1 mg/kg)组及AB+RM(3 mg/kg)组,每组10只。AB术后第2天给予小鼠RM灌胃处理,连续灌胃至术后6周。随后行超声心动图检测各组小鼠心脏功能,包括左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVESD)及左室舒张末期内径(LVEDD);采用HE及天狼猩红染色观察各组心脏组织肥厚及纤维化状况;采用qPCR法检测心肌肥厚,纤维化及炎症相关基因的mRNA的表达,包括心钠素、脑利钠肽、β-MHC、结缔组织生长因子、fibronectin、collagen 1、collagan 3、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α);采用免疫组织化学染色标记CD45及CD68检测心肌组织白细胞和巨噬细胞浸润水平;采用蛋白免疫印迹法检测心肌组织中磷酸化的p38(P-p38)及总p38(T-p38)的蛋白表达水平。采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析。结果术后6周,与Sham组相比,AB组小鼠LVEF及LVFS水平显著降低,LVESD及LVEDD水平明显升高,心肌肥厚及心肌纤维化水平明显升高,心肌组织中CD45、CD68、IL-6及TNF-α的蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与AB组相比,AB+RM(1 mg/kg)组及AB+RM(3 mg/kg)组小鼠心功能明显改善,心肌肥厚及纤维化水平明显被抑制,心肌组织炎症水平明显降低(P<0.05);免疫印迹结果显示,RM(1及3 mg/kg)能够明显抑制AB诱导的小鼠心肌组织p38的磷酸化(P<0.05)。结论罗氟司特可减轻压力负荷诱导的小鼠心肌肥厚及纤维化,主要通过调节p38丝裂原激活的蛋白激酶信号通路及炎症反应发挥上述作用。 展开更多
关键词 罗氟司特 心肌肥厚 心肌纤维化 炎症 p38丝裂原激的蛋白激酶
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部