目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD...目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD大鼠随机分为针刺组、模型组和对照组,各12只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核制备脑心综合征大鼠模型,对照组给予等剂量生理盐水向大鼠尾状核注入,手术操作过程同模型组。模型组和假手术组均不予针刺;针刺组选心俞穴、内关穴、风府穴和水沟穴,每日针刺1次,连续3天。采用原位末端凋亡(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法测定脑组织细胞凋亡情况;神经功能采用Zea-Longa法评估;运用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;采用Western Blot法测定MAPK、NF-κB、AP-1蛋白表达。结果模型组和针刺组大鼠脑组织细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠脑组织AI低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠神经行为评分高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠神经行为评分低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值低于模型组(P<0.05)。结论脑心综合征大鼠采用针刺可减轻大鼠脑组织细胞凋亡,减轻大鼠炎症因子,且可下调MAPK/NF-κB/AP-1信号通路表达。展开更多
目的:探究叉分蓼多糖(Polygonum divaricatum L. polysaccharides,PSPDL)体外抗炎活性及其作用机制。方法:从叉分蓼中提取多糖,采用高效凝胶渗透色谱、高效液相色谱、傅里叶变换红外光谱、X射线衍射、核磁共振波谱技术对其结构进行表征...目的:探究叉分蓼多糖(Polygonum divaricatum L. polysaccharides,PSPDL)体外抗炎活性及其作用机制。方法:从叉分蓼中提取多糖,采用高效凝胶渗透色谱、高效液相色谱、傅里叶变换红外光谱、X射线衍射、核磁共振波谱技术对其结构进行表征,并通过脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症模型评估其体外抗炎活性及其作用机制。结果:PSPDL的重均分子质量为59.475 kDa,主要由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖组成,其物质的量比为1.69∶4.95∶1.04∶21.79∶19.01∶31.68∶19.84,是含有(1→4)-α-D-Glcp的α-吡喃型多糖;能够抑制炎症因子的释放及其相关mRNA的表达,改善氧化应激,下调p38、p-p38、IκB-α、p65和p-p65蛋白的表达水平。结论:PSDPL具有抗炎活性,其作用机制可能与调节炎症相关mRNA表达,调控丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子κB信号通路相关,本研究结果可为PSPDL资源的开发与应用提供科学依据。展开更多
文摘目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD大鼠随机分为针刺组、模型组和对照组,各12只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核制备脑心综合征大鼠模型,对照组给予等剂量生理盐水向大鼠尾状核注入,手术操作过程同模型组。模型组和假手术组均不予针刺;针刺组选心俞穴、内关穴、风府穴和水沟穴,每日针刺1次,连续3天。采用原位末端凋亡(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法测定脑组织细胞凋亡情况;神经功能采用Zea-Longa法评估;运用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;采用Western Blot法测定MAPK、NF-κB、AP-1蛋白表达。结果模型组和针刺组大鼠脑组织细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠脑组织AI低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠神经行为评分高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠神经行为评分低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值低于模型组(P<0.05)。结论脑心综合征大鼠采用针刺可减轻大鼠脑组织细胞凋亡,减轻大鼠炎症因子,且可下调MAPK/NF-κB/AP-1信号通路表达。
文摘目的:探究叉分蓼多糖(Polygonum divaricatum L. polysaccharides,PSPDL)体外抗炎活性及其作用机制。方法:从叉分蓼中提取多糖,采用高效凝胶渗透色谱、高效液相色谱、傅里叶变换红外光谱、X射线衍射、核磁共振波谱技术对其结构进行表征,并通过脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症模型评估其体外抗炎活性及其作用机制。结果:PSPDL的重均分子质量为59.475 kDa,主要由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖组成,其物质的量比为1.69∶4.95∶1.04∶21.79∶19.01∶31.68∶19.84,是含有(1→4)-α-D-Glcp的α-吡喃型多糖;能够抑制炎症因子的释放及其相关mRNA的表达,改善氧化应激,下调p38、p-p38、IκB-α、p65和p-p65蛋白的表达水平。结论:PSDPL具有抗炎活性,其作用机制可能与调节炎症相关mRNA表达,调控丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子κB信号通路相关,本研究结果可为PSPDL资源的开发与应用提供科学依据。
