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PHI调控Molt-4细胞组蛋白甲基化诱导p15基因去甲基化后再表达
被引量:
7
1
作者
马旭东
黄轶群
+1 位作者
蒋少红
郑瑞玑
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2010年第3期583-587,共5页
本研究探讨异硫氰酸苯己酯(PHI)对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞组蛋白H3K4、H3K9甲基化,及p15基因的去甲基化的调控作用及诱导沉默基因重新表达的机制。用Western blot方法检测PHI作用后Molt-4细胞的组蛋白H3K4、H3K9甲基化状态及P1...
本研究探讨异硫氰酸苯己酯(PHI)对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞组蛋白H3K4、H3K9甲基化,及p15基因的去甲基化的调控作用及诱导沉默基因重新表达的机制。用Western blot方法检测PHI作用后Molt-4细胞的组蛋白H3K4、H3K9甲基化状态及P15蛋白的表达的变化;应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测PHI作用前后Molt-4细胞株p15基因甲基化状态的变化;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Molt-4细胞经过PHI处理后p15基因的mRNA的表达变化。结果表明,PHI作用于Molt-4细胞可增强组蛋白H3K4甲基化表达,抑制组蛋白H3K9甲基化表达,并呈浓度及时间依赖性;PHI作用于Molt-4细胞5天后,p15基因的甲基化程度减弱,p15基因的异常高甲基化现象被逆转,沉默的p15基因重新表达;p15 mRNA、P15蛋白表达增加,并呈浓度依赖性。结论:PHI可能通过特异性调节组蛋白H3K4、H3K9甲基化水平,引起染色体空间结构发生变化,使p15基因的CPG岛去甲基化,从而诱导p15基因重新表达。
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关键词
异硫氰酸苯己酯
MOLT-4细胞
组蛋白去乙酰
化
酶抑制剂
组蛋白
甲基
化
p15基因去甲基化
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职称材料
题名
PHI调控Molt-4细胞组蛋白甲基化诱导p15基因去甲基化后再表达
被引量:
7
1
作者
马旭东
黄轶群
蒋少红
郑瑞玑
机构
福建医科大学附属漳州市医院血液科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2010年第3期583-587,共5页
基金
卫生部研究基金福建卫生教育联合攻关计划项目(编号wkj2008-2-55)
福建医科大学科学研究发展专项基金计划资助项目(编号FZS08018)
漳州市科学研究发展计划基金资助项目(编号Z07014)
文摘
本研究探讨异硫氰酸苯己酯(PHI)对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞组蛋白H3K4、H3K9甲基化,及p15基因的去甲基化的调控作用及诱导沉默基因重新表达的机制。用Western blot方法检测PHI作用后Molt-4细胞的组蛋白H3K4、H3K9甲基化状态及P15蛋白的表达的变化;应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测PHI作用前后Molt-4细胞株p15基因甲基化状态的变化;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Molt-4细胞经过PHI处理后p15基因的mRNA的表达变化。结果表明,PHI作用于Molt-4细胞可增强组蛋白H3K4甲基化表达,抑制组蛋白H3K9甲基化表达,并呈浓度及时间依赖性;PHI作用于Molt-4细胞5天后,p15基因的甲基化程度减弱,p15基因的异常高甲基化现象被逆转,沉默的p15基因重新表达;p15 mRNA、P15蛋白表达增加,并呈浓度依赖性。结论:PHI可能通过特异性调节组蛋白H3K4、H3K9甲基化水平,引起染色体空间结构发生变化,使p15基因的CPG岛去甲基化,从而诱导p15基因重新表达。
关键词
异硫氰酸苯己酯
MOLT-4细胞
组蛋白去乙酰
化
酶抑制剂
组蛋白
甲基
化
p15基因去甲基化
Keywords
p
henylhexyl isothiocyanate
Molt-4 cell
histone deacetylase inhibitor
histone methylation
p
15
gene demethylation
分类号
R733.1 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
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作者
出处
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被引量
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1
PHI调控Molt-4细胞组蛋白甲基化诱导p15基因去甲基化后再表达
马旭东
黄轶群
蒋少红
郑瑞玑
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2010
7
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参考文献
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