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题名多西紫杉醇治疗前列腺癌的分子机制研究
被引量：2
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作者
吴静
方克伟
石志豪
陈韬
董彪
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机构
昆明医科大学生物化学系
昆明医科大学第二附属医院泌肾外科
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出处
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第8期444-448,共5页
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基金
云南省卫生科技计划项目(编号:2010NS053)资助~~
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文摘
目的:探讨多西紫杉醇治疗男性雄激素抵抗前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC)的分子机制。方法:前列腺癌细胞株LNCaP、PC-3和CW22-rv1体外培养后,通过蛋白质印迹、细胞转染、荧光素酶分析、细胞存活率分析等试验分析多西紫杉醇(Docetaxel,Doc)处理后细胞株的存活、AR及p-c-jun的表达情况及其与细胞生存的关系,同时实时定量PCR检测相应mRNA的表达情况。结果:多西紫杉醇对不同前列腺癌细胞株的敏感性不同,其中PC-3细胞最敏感,CW22-rv1和LNCaP细胞中度敏感,其敏感性与p-c-jun表达呈负相关。转染c-jun基因可降低细胞对多烯紫杉醇的敏感性,而PC-3细胞转染c-jun和AR基因后则可以使细胞恢复到中等程度敏感性,细胞存活率为30%。长期暴露于Bicalutmide(比卡鲁胺)后的LNCaP细胞经Doc处理后PSA蛋白表达增加,AR蛋白表达水平降低,AR的mRNA却增加。结论:p-c-jun降低前列腺癌细胞株对多西紫杉醇的敏感性,而AR可以增加前列腺癌细胞株对多西紫杉醇的反应,AR的上调降低c-jun/p-c-jun的转录活性,从而增加前列腺癌细胞株对Doc的反应,可能是Doc治疗前列腺癌的机制之一。
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关键词
雄激素受体(AR)
p-c-jun多西紫杉醇(doc)
雄激素抵抗前列腺癌(CRPC)
前列腺癌细胞
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Keywords
androgen receptor, p-c-jun, docetaxel, castration-resistant prostate cancer, prostate cancer cells
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分类号
R737.25
[医药卫生—肿瘤]
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