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Oxidized low density lipoprotein (Ox-LDL) impacts on erythrocyte viscoelasticity and its molecular mechanism 被引量：1
1
作者 K.-L.Paul Sung Lanping Amy Sung 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2009年第S1期60-60,共1页
Aim:The oxidized low-density lipoprotein(OxLDL) plays an important role in atherosclerosis yet it remains unclear if it damages circulating erythrocytes. Method: In this study。
关键词 ox-ldl impacts on erythrocyte viscoelasticity and its molecular mechanism Oxidized low density lipoprotein
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OX-LDL介导内皮细胞损伤及其对TLR-4和EpCAM表达的影响 被引量：6
2
作者 陈为 张葵 +2 位作者 张宸豪 李强 李妍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1144-1149,共6页
目的:研究氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)对血管内皮细胞的损伤效应及其对Toll样受体4(TLR-4)和上皮细胞黏附分子(EpCAM)表达的影响。方法:培养人脐静脉内皮细胞ECV-304,实验分为对照组和实验组(25、50、100和200mg·L-1 OX-LDL),处理... 目的:研究氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)对血管内皮细胞的损伤效应及其对Toll样受体4(TLR-4)和上皮细胞黏附分子(EpCAM)表达的影响。方法:培养人脐静脉内皮细胞ECV-304,实验分为对照组和实验组(25、50、100和200mg·L-1 OX-LDL),处理后细胞继续培养24h,台盼蓝拒染法检测细胞活力;流式细胞术检测活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(MMP)、细胞周期与凋亡以及EpCAM和TLR-4表达水平。结果:与对照组比较,25、50、100和200mg·L-1 OX-LDL组ECV-304细胞内ROS水平升高,细胞活力和MMP下降(P<0.05)。与对照组比较,25和50mg·L-1 OX-LDL组S期细胞百分率升高,而G0/G1期细胞略减少,SubG1期细胞(凋亡细胞)随OX-LDL浓度增加而增加。与对照组比较,50mg·L-1 OX-LDL组24h时ECV-304细胞膜表面TLR-4和EpCAM表达水平均明显升高(P<0.05)。结论:OX-LDL具有提高内皮细胞ROS水平、降低细胞活力和MMP以及诱导细胞凋亡等损伤效应,此过程中ECV-304细胞中TLR-4和EpCAM水平升高。 展开更多
关键词 氧化型低密度脂蛋白 血管内皮细胞 活性氧 上皮细胞黏附分子 TOLL 样受体-4
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阿托伐他汀对Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ诱导的血管内皮功能紊乱的改善作用及其机制 被引量：5
3
作者 刘依侬 张强 徐立 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期317-323,共7页
目的:探讨阿托伐他汀(ATO)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)/β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2GPⅠ)复合物引发的血管内皮细胞损伤的改善作用以及对TRAF3-相互作用蛋白2(TRAF3IP2)/Ikappa B激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号... 目的:探讨阿托伐他汀(ATO)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)/β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2GPⅠ)复合物引发的血管内皮细胞损伤的改善作用以及对TRAF3-相互作用蛋白2(TRAF3IP2)/Ikappa B激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,阐明ATO改善抗磷脂综合征(APS)背景下血管内皮细胞损伤的可能分子机制。方法:通过给予人脐静脉内皮细胞(HUVECs)β2GPⅠ(100 mg·L^(-1))、Ox-LDL(50 mg·L^(-1))、β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ(100 mg·L^(-1))、Ox-LDL/β2GPⅠ和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ复合物建立血管内皮细胞损伤模型。实验分为对照组、β2GPⅠ组、Ox-LDL组、β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组、Ox-LDL/β2GPⅠ组、Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组、ATO(10μmol·L^(-1))+Ox-LDL/β2GPⅠ组和ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组。采用MTT法检测HUVECs存活率,化学荧光探针法检测各组HUVECs中活性氧(ROS)荧光强度,ELISA法检测各组HUVECs中内皮素1(ET-1)水平,Western blotting法检测各组HUVECs中TRAF3IP2、p-IKKγ和p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与对照组比较,Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs存活率明显降低(P<0.01);与Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组比较,ATO预处理1 h后,ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ组和ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs存活率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs中ROS荧光强度和ET-1水平均明显升高(P<0.01),HUVECs中TRAF3IP2、IKKγ及Phospho-NF-κB p65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组比较,ATO预处理HUVECs 1 h后,ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ组和ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs中ROS荧光强度,ET-1水平,TRAF3IP2、IKKγ和Phospho-NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:降血脂药物ATO可改善Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ诱导的血管内皮功能紊乱,其机制与下调TRAF3IP2/IKK/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 内皮功能紊乱 氧化低密度脂蛋白 β2糖蛋白Ⅰ 抗β2糖蛋白Ⅰ抗体 活性氧 TRAF3-相互作用蛋白2 核因子ΚB
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莱菔硫烷对ox-LDL诱导血小板活化的抑制作用 被引量：2
4
作者 李玮琪 马永洁 +3 位作者 黄新惠 周昕榆 伍春婷 牙甫礼 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2023年第5期684-690,共7页
目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导血小板活化的影响及其可能的分子机制。方法:在体外实验中,将健康人纯化血小板与不同浓度的SFN(1.0、2.5、5.0μmol/L)共同孵育40... 目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导血小板活化的影响及其可能的分子机制。方法:在体外实验中,将健康人纯化血小板与不同浓度的SFN(1.0、2.5、5.0μmol/L)共同孵育40 min,然后用ox-LDL激活血小板20 min,并检测血小板活化的指标,包括CD62P的表达、胞内血小板因子4(platelet factor4,PF4)和趋化因子配体5(chemokine ligand 5,CCL5)的释放水平。机制上,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板肉瘤酪氨酸激酶(sarcoma tyrosine kinase,Src)及其下游的脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)磷酸化水平;用活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒测定胞内总ROS水平。结果:ox-LDL诱导的血小板CD62P的表达以及PF4和CCL5的释放水平均可被SFN显著抑制(P<0.05);SFN显著下调ox-LDL诱导的血小板Src和Syk的磷酸化水平以及胞内总ROS水平(P<0.05)。此外,ox-LDL诱导的血小板CD62P的表达、PF4和CCL5的释放可被Src家族激酶抑制剂PP2所抑制(P<0.05),但PP2与SFN联合使用时,无协同抑制效果(P>0.05);Src家族激酶激活剂MLR-1023可逆转SFN对ox-LDL诱导的血小板活化的抑制作用(P<0.05)。结论:SFN可显著抑制ox-LDL诱导的血小板活化,其机制可能是下调Src/Syk/ROS介导的信号通路。 展开更多
关键词 莱菔硫烷 氧化低密度脂蛋白 血小板活化 活性氧 Src家族激酶
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降脂合剂对高脂血症大鼠氧自由基代谢及LDL氧化易感性的影响 被引量：4
5
作者 陈普艳 刘芬 杨强 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2014年第2期393-397,共5页
目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠氧自由基代谢及低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性的影响,阐明降脂合剂调节血脂的可能机制。方法:60只雄性Wistar大鼠随机等分为正常组,模型组,辛伐他汀组及降脂合剂高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,... 目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠氧自由基代谢及低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性的影响,阐明降脂合剂调节血脂的可能机制。方法:60只雄性Wistar大鼠随机等分为正常组,模型组,辛伐他汀组及降脂合剂高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组高脂饲料喂饲建立高脂血症大鼠模型,造模同时给药,正常组、模型组灌胃生理盐水2 mL,辛伐他汀组灌胃7.2×10-4g·mL-1的辛伐他汀混悬溶液2 mL,降脂合剂低、中、高剂量组分别灌胃0.25、0.5、1.0 g·mL-1的中药煎剂2 mL,1次/天,持续10周。造模结束所有动物均摘眼球取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂谱,血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性,分离LDL,测其氧化易感性。结果:与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,血浆PGI2含量及PGI2/TXA2比值均不同程度升高(P<0.05或P<0.01),血清SOD、GSH-Px活性显著提高(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)均有不同程度的升高(P<0.05或P<0.01),胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平均明显减低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各剂量组LDL氧化延迟时间(Lag Time)和最大氧化速率时间(Tmax)均明显延长(P<0.05或P<0.01)。结论:降脂合剂能通过增强抗氧化酶活性,调整PGI2与TXA2的平衡状态,纠正脂蛋白-胆固醇及自由基代谢紊乱等途径发挥调血脂作用,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,从而防止动脉硬化的形成和发展,对血脂异常有较好的调节作用。 展开更多
关键词 降脂合剂 高脂血症 血脂谱 低密度脂蛋白 氧自由基
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氧化低密度脂蛋白经AMPK/mTOR信号通路诱导HUVECs自噬 被引量：2
6
作者 张敏 梁斌 杨志明 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期662-668,共7页
氧化低密度脂蛋白(oxygenized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤有助于动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发展。但ox-LDL对HUVECs自噬的影响及机制尚不清楚... 氧化低密度脂蛋白(oxygenized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤有助于动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发展。但ox-LDL对HUVECs自噬的影响及机制尚不清楚。为探究其机制,采用体外培养HUVECs,建立ox-LDL损伤模型。透射电子显微镜观察HUVECs中自噬体的变化;Western印迹法检测p-AMPK、AMPK、p-mTOR、m TOR及Beclin1、LC3-II、P62的表达。结果显示,与对照组比较,透射电子显微镜下观察到ox-LDL组的自噬体明显增多。Western印迹结果显示,与对照组比较,oxLDL组Beclin1(0. 81±0. 04 vs. 1. 83±0. 11,P<0. 01)、LC3-II(0. 80±0. 06 vs. 1. 61±0. 06,P<0. 01)和P62(0. 65±0. 10 vs. 1. 64±0. 17,P <0. 01)表达显著增高。ox-LDL和BafilomycinA1共同干预组Beclin-1(3. 15±0. 15 vs. 3. 17±0. 13,P>0. 05)、LC3-II(2. 95±0. 12 vs. 2. 96±012,P>0. 05)和P62(3. 26±0. 15 vs. 3. 19±0. 15,P>0. 05)表达与BafilomycinA1组无显著差异,ox-LDL未使自噬起始增加,可能是降解受损导致自噬体的积累。与对照组比较,ox-LDL增加p-AMPK (0. 47±0. 03 vs. 0. 96±0. 03,P <0. 01)表达,并降低p-mTOR (0. 86±0. 04 vs. 0. 25±0. 05,P <0. 01)表达。单独阻断m TOR时,Beclin-1(0. 81±0. 05 vs. 2. 19±0. 17,P <0. 01)、LC3-II (0. 76±0. 13 vs 2. 00±0. 05,P <0. 01)和P62 (0. 74±0. 12 vs. 1. 94±0. 11,P <0. 01)表达显著增加。亮氨酸(Leucine)可增加pm TOR(0. 87±0. 11 vs. 1. 67±0. 07,P<0. 01)表达,并降低Beclin-1(0. 81±0. 05 vs. 0. 37±0. 03,P <0. 01)、LC3-II(0. 76±0. 13 vs. 0. 41±0. 02,P<0. 01)和P62(0. 76±0. 10 vs. 0. 44±0. 04,P<0. 01)表达,但ox-LDL可使Leucine预处理后的p-mTOR(1. 67±0. 11 vs. 0. 82±0. 02,P<0. 01)表达显著降低,并且Beclin-1(0. 37±0. 03 vs. 0. 78±0. 04,P <0. 01)、LC3-II(0. 41±0. 02 vs. 0. 78±0. 02,P <0. 01)和P62(0. 44±0. 04 vs. 0. 74±0. 04,P<0. 01)表达显著增加。说明m TOR参与ox-LDL诱导的自噬。与ox-LDL组相比,ox-LDL和Si-AMPK共同处理组p-mTOR(0. 25±0. 05 vs. 0. 46±0. 03,P<0. 01)表达增加以及Beclin-1(1. 97±0. 04 vs. 1. 26±0. 12,P <0. 01)、LC3-II(1. 42±0. 10 vs. 0. 95±0. 05,P<0. 01)和P62(1. 58±0. 09 vs. 0. 98±0. 11,P<0. 01)表达降低。以上结果表明,ox-LDL通过AMPK/m TOR途径诱导HUVECs发生自噬,并且导致自噬体的积累。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 AMPK/mTOR 人脐静脉内皮细胞 自噬
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C/EBPβ在氧化低密度脂蛋白诱导的白介素1β成熟过程中的作用
7
作者 马骏 余三九 +2 位作者 康华丽 邓梦杨 黄岚 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期429-433,共5页
目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的小鼠巨噬细胞白介素1β(IL-1β)成熟过程中的作用。方法分别用0、25、50、100μg/ml ox-LDL对小鼠巨噬细胞株RAW264.7处理12、24、48h,以不同时间点的0μg/ml ... 目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的小鼠巨噬细胞白介素1β(IL-1β)成熟过程中的作用。方法分别用0、25、50、100μg/ml ox-LDL对小鼠巨噬细胞株RAW264.7处理12、24、48h,以不同时间点的0μg/ml ox-LDL为对照组,筛选出50μg/ml ox-LDL处理24h进行后续实验。定量PCR观察C/EBPβ基因表达变化,Western blotting检测C/EBPβ、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(caspase-1)、IL-1β前体及成熟体表达的变化。采用小干扰RNA敲减C/EBPβ及caspase-1,采用ELISA法检测IL-1β分泌的变化,Western blottin检测相关蛋白表达的变化。结果 Ox-LDL呈时间剂量依赖性增加C/EBPβ的表达。其中50μg/ml ox-LDL处理24h后,C/EBPβ蛋白表达开始明显上调,平均上调幅度为57%(P<0.01)。同时ox-LDL可明显增加caspase-1、IL-1β前体、IL-1β成熟体的表达(P<0.05)。敲减C/EBPβ能抑制ox-LDL诱导的caspase-1、IL-1β前体、IL-1β成熟体的表达及IL-1β的分泌,平均抑制幅度分别为34%、36%、54%及53%(P<0.05);而敲减caspase-1仅可抑制IL-1β成熟体的表达及IL-1β的分泌(P<0.05)。结论C/EBPβ是ox-LDL诱导巨噬细胞产生IL-1β的关键性蛋白,并通过调控caspase-1促进IL-1β前体成熟。 展开更多
关键词 CCAAT/增强子结合蛋白β 动脉粥样硬化 白细胞介素1Β 氧化低密度脂蛋白
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