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姜黄素通过PINK1/Parkin通路减轻OGD/R诱导的脑微血管内皮细胞损伤
1
作者 覃玉群 赵建军 +3 位作者 王辉 温李滔 胡亚妮 付饶 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期593-600,共8页
目的:探究姜黄素激活PINK1/Parkin通路增强线粒体自噬,改善氧糖剥夺再灌注(OGD/R)引起内皮细胞损伤的作用机制。方法:建立小鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的OGD/R损伤模型,用不同浓度姜黄素处理内皮细胞,使用免疫荧光和透射电镜评估姜黄素... 目的:探究姜黄素激活PINK1/Parkin通路增强线粒体自噬,改善氧糖剥夺再灌注(OGD/R)引起内皮细胞损伤的作用机制。方法:建立小鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的OGD/R损伤模型,用不同浓度姜黄素处理内皮细胞,使用免疫荧光和透射电镜评估姜黄素对BMECs线粒体自噬的影响。细胞计数试剂盒8(CCK-8)、乳酸脱氢酶释放检测和跨内皮电阻值检测用于评估细胞增殖、损伤和屏障完整性。Western Blot检测姜黄素对PINK1/Parkin通路蛋白(LC-3 II/I、PINK1、Parkin及p62)表达的影响,采用Mdivi-1同时处理细胞,进一步确认线粒体自噬在姜黄素减轻OGD/R损伤中的作用。结果:姜黄素处理显著促进了线粒体自噬,并显著增加LC-3 II/I、PINK1和Parkin蛋白的表达(P<0.001),显著减少了p62蛋白的表达(P<0.001)。在OGD/R模型中,姜黄素显著提高了细胞增殖率(P<0.001),显著降低了乳酸脱氢酶释放(P<0.001),并显著改善了细胞屏障的电阻值(P<0.001)。而线粒体自噬抑制剂Mdivi-1可以逆转姜黄素的这些保护效果。结论:姜黄素通过激活PINK1/Parkin通路增强线粒体自噬,有效缓解BMECs在OGD/R条件下的细胞损伤。 展开更多
关键词 姜黄素 脑微血管内皮细胞 氧糖剥夺再灌注 线粒体自噬 PINK1/Parkin通路
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δ-联蛋白通过AKT信号通路调控OGD/R后的炎症反应
2
作者 杜剑秋 李英博 +1 位作者 陈笛 王莎莉 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期544-550,共7页
联蛋白(delta-catenin)作为高表达于神经系统的黏附蛋白质,在神经系统的功能发挥中有着至关重要的作用,但其在缺血缺氧性脑病中的研究尚未见报道。本文通过体外培养原代皮层神经元,构建氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/repe... 联蛋白(delta-catenin)作为高表达于神经系统的黏附蛋白质,在神经系统的功能发挥中有着至关重要的作用,但其在缺血缺氧性脑病中的研究尚未见报道。本文通过体外培养原代皮层神经元,构建氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)模型。用Western印迹、LDH等方法显示,与对照组相比,δ-联蛋白在OGD/R模型后的不同时间点(0、4、12、24和48 h)表达呈先降低后升高的趋势。在12 h表达量最低(0. 48±0. 08 vs 1. 53±0. 18,P<0. 05),在48 h表达升高到对照组水平(1. 35±0. 15 vs 1. 53±0. 18,P>0. 05)。用siRNA慢病毒干扰δ-联蛋白表达后,ELISA结果显示,和对照组相比,OGD/R后,IL-1β和IL-18升高(24. 80±1. 64 vs 12. 75±0. 87,28. 12±2. 69 vs 12. 99±1. 24,P<0. 05),但在干扰δ-联蛋白表达后,和OGD组相比,IL-1β和IL-18释放降低(12. 81±0. 78 vs 24. 80±1. 64,14. 27±1. 37 vs 28. 12±2. 69,P<0. 05)。Western印迹结果显示,AKT信号通路磷酸化位点Ser 473活化增高(1. 08±0. 04 vs 0. 85±0. 06,P<0. 05),但Thr 308位点活化无改变(1. 17±0. 06 vs 1. 11±0. 08,P>0. 05)。在siRNA慢病毒干扰并且联合使用AKT信号通路抑制剂GSK 690693后,和OGD+siRNA组相比,IL-1β和IL-18释放增高(24. 58±0. 99 vs 12. 81±0. 78,31. 62±2. 23 vs 14. 27±1. 37,P <0. 05)。上述结果显示,δ-联蛋白通过AKT信号通路调控OGD/R后的炎症反应,这可作为δ-联蛋白功能研究的新的实验依据。 展开更多
关键词 联蛋白 氧糖剥夺/再灌注 AKT 炎症
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萝卜硫素通过Keap1/Nrf2通路缓解OGD/R诱导的星形胶质细胞氧化应激 被引量：1
3
作者 宋伟龙 郝广志 董玉书 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第2期221-225,共5页
目的:研究萝卜硫素(SFA)对糖氧剥夺/再灌注(OGD/R)大鼠星形胶质细胞氧化应激的影响。方法:将新生大鼠脑组织中分离培养的星形胶质细胞分为3组,分别是对照组(control)、OGD/R处理组、OGD/R和SFA联合处理组(OGD/R+SFA),利用低氧培养箱及无... 目的:研究萝卜硫素(SFA)对糖氧剥夺/再灌注(OGD/R)大鼠星形胶质细胞氧化应激的影响。方法:将新生大鼠脑组织中分离培养的星形胶质细胞分为3组,分别是对照组(control)、OGD/R处理组、OGD/R和SFA联合处理组(OGD/R+SFA),利用低氧培养箱及无糖DMEM培养基制备OGD/R细胞模型,OGD/R+SFA组细胞在制备OGD/R的同时给予终浓度为50μmol/L的SFA处理,用商品化试剂盒分别检测细胞活性和丙二醛(MDA)的含量,利用Western Blot检测大鼠细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)的核转位及血红素加氧酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)的表达。结果:SFA能够显著增加OGD/R诱导的星形胶质细胞活力(P<0.05),减少MDA的含量,同时促进Nrf2转位到细胞核并促进靶分子HO-1和NQO1表达(P<0.05)。结论:SFA通过激活星形胶质细胞中Keap1/Nrf2信号通路减轻OGD/R诱导的细胞损伤。 展开更多
关键词 萝卜硫素 糖氧剥夺/再灌注 氧化应激 Keap1/Nrf2信号通路 血红素加氧酶-1 醌氧化还原酶1 星形胶质细胞
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Apelin-13通过NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抑制脑缺血再灌注损伤小鼠细胞焦亡 被引量：1
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作者 马雅萍 马昌盛 +4 位作者 韩博 白敏 孟姝辰 段梦圆 贺茂涛 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期231-240,共10页
目的:探究Apelin-13调节肽对脑缺血再灌注(I/R)损伤模型小鼠神经细胞焦亡的影响。方法:利用大脑中动脉栓塞再灌注法(MCAO/R)制备小鼠I/R损伤模型,氧糖剥夺/复氧(OGD/R)法制备HT22细胞损伤模型,同时给予Apelin-13处理。神经功能缺损评分... 目的:探究Apelin-13调节肽对脑缺血再灌注(I/R)损伤模型小鼠神经细胞焦亡的影响。方法:利用大脑中动脉栓塞再灌注法(MCAO/R)制备小鼠I/R损伤模型,氧糖剥夺/复氧(OGD/R)法制备HT22细胞损伤模型,同时给予Apelin-13处理。神经功能缺损评分评估小鼠神经功能;苏木精-伊红染色法(HE)和尼氏染色观察小鼠脑梗死区组织形态变化;2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积;Western Blot检测梗死区脑组织或者HT22细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)等分子的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠血清及培养上清中IL-1β和IL-18的水平;用CCK-8试剂盒和乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒分别检测HT22细胞活性和细胞损伤;caspase-1活性检测试剂盒检测HT22细胞中caspase-1的活性;免疫荧光染色观察HT22细胞中caspase-1和GSDMD表达。结果:Apelin-13可显著改善I/R小鼠神经功能和脑梗死体积,减轻梗死区病理损伤。同时降低血清中IL-1β和IL-18的水平。此外,Apelin-13可降低小鼠脑梗死区NLRP3、GSDMD、caspase-1、IL-1β、IL-18等分子的表达。体外实验表明Apelin-13可显著增加OGD/R处理的HT22细胞活力,降低caspase-1活性,并减少LDH含量,同时降低OGD/R处理的HT22细胞中NLRP3、GSDMD、caspase-1、IL-1β、IL-18等分子的表达。结论:Apelin-13可通过NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抑制脑缺血再灌注损伤小鼠细胞焦亡,进而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 APELIN-13 氧糖剥夺/复氧 缺血再灌注损伤 NLrP3 细胞焦亡 小鼠
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星形胶质细胞来源外泌体对氧糖剥夺再复氧后PC12细胞线粒体功能损伤的保护作用
5
作者 高霄 王正薇 +5 位作者 蔡娜 唐智 吴昌学 齐晓岚 官志忠 肖雁 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期827-837,共11页
外泌体可以改善由缺氧缺血引起的神经细胞损伤,但星形胶质细胞来源的外泌体(astrocyte-derived exosomes,As-exo)与线粒体功能、线粒体相关内质网膜(mitochondrial associated ER membrane,MAM)的功能及线粒体自噬是否相关目前尚未明确... 外泌体可以改善由缺氧缺血引起的神经细胞损伤,但星形胶质细胞来源的外泌体(astrocyte-derived exosomes,As-exo)与线粒体功能、线粒体相关内质网膜(mitochondrial associated ER membrane,MAM)的功能及线粒体自噬是否相关目前尚未明确。本研究旨在探究星形胶质细胞来源外泌体对氧糖剥夺再复氧(oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)后PC12细胞线粒体功能、MAM以及线粒体自噬的调控作用。超速离心法提取星形胶质细胞培养基上清中的外泌体并对其进行鉴定。利用活细胞工作站观察到荧光标记后的外泌体在24 h时即在PC12细胞内出现明显的富集现象,同时在激光共聚焦扫描显微镜下观察到外泌体与线粒体出现共定位现象;采用Seahorse细胞能量代谢分仪检测线粒体压力变化:与Control组相比,OGD/R组的基础呼吸、质子漏、最大呼吸和ATP相关呼吸都有明显降低(P<0.05或P<0.01),OGD/R+exo组与OGD/R组相比4项指标都升高且差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);线粒体和内质网共定位结果表明,MAM受到氧糖剥夺再复氧伤害时,结构出现距离减小的聚合现象,而As-exo处理后MAM聚合现象减弱;流式结果表明,As-exo,一定程度恢复由氧糖剥夺损伤带来的线粒体膜电位降低和ROS升高;Western印迹结果显示,As-exo能显著抑制由OGD/R引起的线粒体自噬相关蛋白张力蛋白同源物诱导的假定激酶1(PTEN induced kinase 1,PINK1)和Parkin蛋白(parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase,Parkin)升高,加入As-exo可降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达量,升高P62蛋白的表达水平,降低OGD/R引起的线粒体自噬水平。由此可见,OGD/R处理能引起PC12细胞的线粒体功能紊乱、MAM结构改变及线粒体自噬增加,As-exo处理后能改善细胞的线粒体功能、减弱MAM的形成和降低线粒体自噬,从而具有预防缺血性脑卒中再灌注损伤的治疗潜力。 展开更多
关键词 外泌体 星形胶质细胞 氧糖剥夺再灌注 线粒体自噬 线粒体相关内质网膜
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氧糖剥夺-再灌注星型胶质细胞内皮素-1过表达对神经干/祖细胞增殖的影响 被引量：1
6
作者 程骁 杨家杰 钟金淑子 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期116-121,共6页
目的探讨氧糖剥夺-再灌注(OGD-R)星型胶质细胞内皮素(ET)-1过表达对神经干/祖细胞(NSPCs)增殖的影响。方法构建阴性对照星型胶质细胞(C6-Mock)和ET-1过表达的星形胶质细胞(C6-ET-1)OGD-R模型,并构建星型胶质细胞与NSPCs Transwell共培... 目的探讨氧糖剥夺-再灌注(OGD-R)星型胶质细胞内皮素(ET)-1过表达对神经干/祖细胞(NSPCs)增殖的影响。方法构建阴性对照星型胶质细胞(C6-Mock)和ET-1过表达的星形胶质细胞(C6-ET-1)OGD-R模型,并构建星型胶质细胞与NSPCs Transwell共培养体系。对星型胶质细胞及原代NSPCs进行形态观察及鉴定;将细胞分为以下4组进行共培养:C6-Mock+NSPCs组,OGD-R+C6-Mock+NSPCs组,C6-ET-1+NSPCs组,OGD-R+C6-ET-1+NSPCs组,共培养0、24、48、72 h,分析各组NSPCs神经球直径。结果 C6-Mock及C6-ET-1均呈现Ⅰ型星型胶质细胞的纤维状形态,神经胶质酸性纤维蛋白(GFAP)表达于这两种细胞的胞质中。原代NSPCs的巢蛋白(nestin)染色阳性。共培养后的48 h及72 h,OGD-R+C6-Mock+NSPCs组神经球的直径明显大于C6-Mock+NSPCs组的直径,OGD-R+C6-ET-1+NSPCs组神经球的直径明显大于C6-ET-1+NSPCs组的直径,同时OGD-R+C6-ET-1+NSPCs组神经球的直径明显大于OGD-R+C6-Mock+NSPCs组的直径,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 OGD-R星型胶质细胞促进NSPCs的增殖,且ET-1过表达进一步促进了NSPCs的增殖。 展开更多
关键词 星型胶质细胞 神经干/祖细胞(NSPCs) 内皮素(ET)-1 氧糖剥夺-再灌注(ogd-r) 巢蛋白 增殖 Transwell共培养 神经球直径
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