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视神经的神经胶质细胞 被引量:7
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作者 谢学军 邓亚萍 《眼科研究》 CAS CSCD 1997年第2期138-140,共3页
星形细胞和少突胶质细胞是视神经中最主要的神经胶质细胞,它们在视神经发育、分化、维持正常生理功能和损伤修复过程中均具有重要的作用。神经再生研究的动向为临床治疗视神经疾病带来了新的希望。
关键词 视神经 星形细胞 少突胶质细胞
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儿童髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病首次发作的MRI分析 被引量:4
2
作者 汤静 彭彩云 +2 位作者 向永华 金科 李晓明 《中国医学影像学杂志》 CSCD 北大核心 2022年第3期199-204,共6页
目的 探讨儿童髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(MOGAD)首次发作的MRI特点。资料与方法 回顾性分析2018年5月—2021年2月湖南省儿童医院临床诊断为MOGAD的40例患儿首次发作时头颅、脊髓及视神经MRI表现,患儿首次发作年龄1.2~13.8岁... 目的 探讨儿童髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(MOGAD)首次发作的MRI特点。资料与方法 回顾性分析2018年5月—2021年2月湖南省儿童医院临床诊断为MOGAD的40例患儿首次发作时头颅、脊髓及视神经MRI表现,患儿首次发作年龄1.2~13.8岁。结果 40例患儿中,37例(92.5%)头颅MRI可见异常病灶,30例为多脑叶受累,24例皮层、皮层下白质及深部白质均受累,额叶(78.4%,29/37)、顶叶(75.7%,28/37)为最常累及的脑叶,扩散加权成像及磁敏感成像无异常,增强扫描无强化或轻度强化。14例(38.9%)脊髓MRI异常,表现为脊髓长节段、不连续稍长T1稍长T2信号影,主要位于中央灰质部位,增强扫描无强化或轻度强化;其中13例胸髓受累,8例颈髓受累。31.0%(9/29)视神经MRI异常,主要表现为单侧(4例)或双侧(4例)视神经稍增粗,T2WI信号增高,1例累及视交叉,增强扫描以视神经鞘及周围脂肪组织强化为特征。结论 MOGAD患儿头颅、脊髓及视神经MRI表现多样,在头颅多表现为皮层、皮层下白质及深部白质的多发稍长T1稍长T2信号影,在脊髓表现为颈胸髓内长节段、不连续中央病灶,累及视神经主要特征为视神经鞘及周围脂肪组织强化。 展开更多
关键词 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病 磁共振成像 脊髓 视神经 儿童
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视神经胶质细胞的研究进展 被引量:2
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作者 卜曙阳 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2002年第5期466-468,共3页
视神经胶质细胞包括星形和少突胶质细胞两大类型 ,起源、分化谱系不同 ,性质、功能各异。 0 2A谱系是研究细胞分化、肿瘤发生过程中基因调控的理想的体外模型。未成熟胶质细胞能促进成年鼠损伤后视神经的再生和髓鞘的形成。综述了视神... 视神经胶质细胞包括星形和少突胶质细胞两大类型 ,起源、分化谱系不同 ,性质、功能各异。 0 2A谱系是研究细胞分化、肿瘤发生过程中基因调控的理想的体外模型。未成熟胶质细胞能促进成年鼠损伤后视神经的再生和髓鞘的形成。综述了视神经胶质细胞的研究进展 ,为临床治疗中枢神经损伤、多发性硬化等疾病提供参考。 展开更多
关键词 视神经 胶质细胞 0-2A谱系 细胞分化 基因调控 体外模型
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视神经慢性受压后视神经胶质细胞的病理变化
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作者 吕立权 楼美清 +5 位作者 董艳 蔡如珏 胡国汉 骆纯 侯立军 卢亦成 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期694-698,共5页
目的:观察视神经慢性受压后视神经胶质细胞的病理改变,探讨胶质细胞与神经元的相互作用,为慢性视神经损伤的修复研究提供基础。方法:30只成年家猫随机等分为正常对照组、假手术组、压迫1周组、压迫2周组、压迫4周组和压迫8周组(n=5)。后... 目的:观察视神经慢性受压后视神经胶质细胞的病理改变,探讨胶质细胞与神经元的相互作用,为慢性视神经损伤的修复研究提供基础。方法:30只成年家猫随机等分为正常对照组、假手术组、压迫1周组、压迫2周组、压迫4周组和压迫8周组(n=5)。后4组利用球囊植入法建立慢性视神经损伤模型。各组动物灌注固定,取视神经组织,行透射电镜观察和免疫组织化学染色,观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)、碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)和ED-1的表达变化。结果:电镜下正常视神经髓鞘结构完整,各髓板清晰、排列紧密;受压2周后见轻微脱髓鞘;4周后出现板层分离、髓鞘泡状解离,并可见变性的胶质细胞;8周后髓鞘崩解更为明显,大部分髓鞘明显变薄,并可见凋亡小体形成。免疫组化染色在受压2周后无明显改变;4周后视神经MBP染色出现排列紊乱,有缺失现象;8周后染色缺失更为明显。受压4周后视神经压迫区出现CAⅡ染色紊乱,有缺失现象;8周后更为明显。非压迫区在受压8周后CAⅡ染色仍基本正常。受压4周后视神经直接受压区GFAP染色强度下降,损伤区近侧端染色强度增加;至8周时更为明显。正常视神经内可见散在的ED-1染色阳性细胞;受压4周后损伤区周围ED-1染色阳性细胞明显增多;8周后更为明显。结论:视神经慢性受压后损伤区出现胶质细胞变性和坏死,损伤区周围出现星形胶质细胞增殖和小胶质细胞激活,提示胶质细胞改变参与了慢性视神经损伤的病理过程。 展开更多
关键词 慢性视神经损伤 少突胶质细胞 星形胶质细胞 小胶质细胞 病理学
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BMP-4在视网膜与视神经中的分布及对少突胶质前体细胞分化的影响 被引量:1
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作者 刘培培 陈园园 +4 位作者 郑华 李艳 佘振珏 肖虹蕾 周国民 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期459-464,共6页
目的:研究骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein4,BMP-4)在视网膜与视神经上的表达情况及其对少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)分化的影响,进一步探讨视神经乳头处无髓鞘形成的原因。方法:取生后7d SD大... 目的:研究骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein4,BMP-4)在视网膜与视神经上的表达情况及其对少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)分化的影响,进一步探讨视神经乳头处无髓鞘形成的原因。方法:取生后7d SD大鼠视神经,用免疫组织化学方法研究BMP-4的表达情况。采用恒温振荡法和差速贴壁法分离纯化新生SD大鼠OPCs。用BMP-4诱导OPCs分化,通过免疫细胞化学方法研究OPCs的分化方向。通过Western Blot方法研究BMP-4浓度与OPCs细胞体系内Olig2蛋白表达水平之间的相互关系。结果:(1)在发育过程中,BMP-4仅选择性表达在视神经乳头处;(2)成功纯化的OPCs在PDGF和bFGF撤除后自发分化为少突胶质细胞;(3)OPCs经BMP-4诱导后向II型星形胶质细胞分化;(4)OPCs内Olig2蛋白的表达量随着BMP-4浓度的逐渐增高而逐渐降低。结论:在视神经乳头表达的BMP-4蛋白有可能作用于迁移至此处的OPCs,通过激活相关信号途径以下调OPCs内Olig2蛋白的表达水平,抑制OPCs向少突胶质细胞方向分化,从而抑制视神经乳头髓鞘形成。 展开更多
关键词 BMP-4 少突胶质前体细胞 OLIG2 视神经乳头 无髓鞘形成
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新生大鼠视神经少突胶质细胞体外培养纯化及鉴定 被引量:1
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作者 彭锡嘉 刘少章 +1 位作者 叶剑 袁容娣 《眼科新进展》 CAS 2003年第3期151-152,共2页
目的 探讨新生 2 d Wistar大鼠视神经少突胶质细胞的分离方法和生长条件 ,为视神经损伤修复及少突胶质细胞疾病的研究奠定基础。方法 采用视神经 ,DMEM/ F12条件培养基培养 ,观察细胞形态及生长 ,并进行免疫组织化学鉴定。结果  3d... 目的 探讨新生 2 d Wistar大鼠视神经少突胶质细胞的分离方法和生长条件 ,为视神经损伤修复及少突胶质细胞疾病的研究奠定基础。方法 采用视神经 ,DMEM/ F12条件培养基培养 ,观察细胞形态及生长 ,并进行免疫组织化学鉴定。结果  3d后观察 ,细胞自视神经周围迁出 ,呈圆形或梭形 ;11d左右 ,细胞基本铺满盖玻片。免疫组织化学半乳糖脑苷脂 ( galactocerebroside,GC)染色阳性 ,纯度较好。结论 本课题建立的少突胶质细胞培养方法 ,可获得纯化的少突胶质细胞 。 展开更多
关键词 少突胶质细胞 视神经 细胞培养
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