疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠Kupffer细胞SREBP-1c信号通路相关基因及蛋白表达的影响 被引量：8

1

作者 韩莉 杨钦河 +4 位作者 张玉佩 徐拥建 刘益臻 杨雪松 金玲 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期885-892,共8页

目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠Kupffer细胞固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)信号通路相关基因及蛋白表达的影响及可能的机制。方法采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型,各药物干预组灌饲相应的疏肝健脾方药,8... 目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠Kupffer细胞固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)信号通路相关基因及蛋白表达的影响及可能的机制。方法采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型,各药物干预组灌饲相应的疏肝健脾方药,8周后检测血液常规生化指标,观察肝组织病理形态改变;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法提取肝脏Kupffer细胞,Q-PCR及Western blot法检测Kupffer细胞SREBP-1c、硬脂酰辅酶A去饱合酶-1(SCD-1)mRNA及蛋白表达水平。结果模型组大鼠肝脏脂肪蓄积;血脂及Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1mRNA及蛋白表达水平较正常组均显著升高(P<0.01);各药物干预组Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度的下调,同时血脂及病理学改变也较模型组有不同程度的改善,以疏肝组作用最为显著(P<0.01)。结论疏肝健脾方药可能是通过抑制Kupffer细胞SREBP-1c/SCD-1信号通路激活,下调血清总胆固醇、甘油三酯合成,减少肝脏脂质沉积,发挥抗NAFLD作用。可推测SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白可能是疏肝健脾方药抗NAFLD的有效作用靶点。 展开更多

关键词 疏肝健脾方药 非酒精性脂肪性肝病 固醇调节元件结合蛋白-1C 硬脂酰辅酶A去饱和酶-1 KUPFFER细胞 大鼠

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慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝病iNOS、eNOS表达的影响 被引量：8

2

作者 杨少军 邱晓青 +2 位作者 孟陆亮 陈健 马燕花 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期431-435,共5页

目的观察中药慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝病的防治作用。方法建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组、慈菇消脂丸高剂量组、慈菇消脂丸低剂量组、阳性对照组,观察肝组织病理形态学的变化。免疫组化技术... 目的观察中药慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝病的防治作用。方法建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组、慈菇消脂丸高剂量组、慈菇消脂丸低剂量组、阳性对照组,观察肝组织病理形态学的变化。免疫组化技术检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏的表达。结果模型组大鼠肝组织出现脂肪变性及不同程度的炎性细胞浸润,镜下可见肝细胞内大量脂滴。与正常组相比较,模型组大鼠肝组织内iNOS蛋白表达显著提高,eNOS蛋白表达降低(P<0.01);与模型组相比较,中药治疗组大鼠肝组织内iNOS蛋白表达显著降低,eNOS蛋白表达提高;与阳性药物对照组相比较,中药慈菇消脂丸高剂量组作用显著(P<0.05)。结论慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝病具有明显的防治作用,其作用机制与改善肝组织脂肪变性程度、抑制脂质过氧化、抗炎有关。 展开更多

关键词 慈菇消脂丸 非酒精性脂肪性肝病 内皮型一氧化氮合酶(eNOS) 诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 表达 大鼠

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绞股蓝皂苷对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达影响 被引量：6

3

作者 谭华炳 雷飞飞 李敬会 《辽宁中医杂志》 CAS 2013年第8期1706-1708,I0002,共4页

目的:观察绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)对2型糖尿病(type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增生激活型受体γ(peroxisomehyperplasia activated receptorγ... 目的:观察绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)对2型糖尿病(type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增生激活型受体γ(peroxisomehyperplasia activated receptorγ,PPARγ)的影响。方法:65只SPF级雄性SD大鼠(sprague dawley,SD),体质量220～250 g,随机分为空白对照组(7只,N组),NAFLD模型组(NM组,7只),T2DM并NAFLD模型组(模型组,51只)。N组给予普通饲料喂养。NM组给予高脂饲料喂养。模型组先给予高糖高脂饲料喂养4周;隔夜空腹腹腔注射链尿佐菌素(STZ)40 mg/kg,继续给予高糖高脂饲料喂养至8周,建立T2DM并NAFLD大鼠模型;将模型大鼠分为GPS高剂量干预组(9只,JH组),给予GPS1 g/(kg.d)灌胃;GPS低剂量干预组(9只,JL组),给予GPS 0.5 g/(kg.d)灌胃;T2DM并NAFLD模型对照组(9只,M组),同等体积纯净水灌胃;继续给予高糖高脂饲料;治疗周期为6周。实验周期14周。定量PCR技术检测肝组织PPAR,肝脏病理学。结果:(1)肝组织PPARγ:以N组扩增倍数为1计算,M组为0.56,与N组比较有非常显著差异(P<0.01);MN组PPARγ表达为0.71,与N组比较有显著差异(P<0.05);JH治疗组PPARγ升至0.72,与M组比较有非常显著差异(P<0.05);JL治疗组PPARγ升至0.62,与M组比较有非常显著差异(P<0.05)。(2)肝脏病理学:NM组、M组重度NAFLD,JH组、JL组中度至重度NAFLD。结论:GPS能够抑制T2DM并NAFLD大鼠肝组织PPARγ表达的下降,达到抑制脂肪肝程度的作用。 展开更多

关键词 2型糖尿病 非酒精性脂肪性肝病 过氧化物酶体增生激活型受体γ 绞股蓝皂苷 影响 大鼠

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环境内分泌干扰物双酚A对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肠道黏膜屏障的影响 被引量：1

4

作者 丁雯瑾 袁涛 +4 位作者 沈峰 周达 孙超 范建高 陈源文 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2018年第6期1268-1272,共5页

目的研究环境内分泌干扰物双酚A(BPA)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠炎症反应的影响,以及对肠道黏膜屏障的损害作用。方法将18只成熟雄性SD大鼠随机分为3组:正常组、NAFLD组和NAFLD+BPA组,每组6只。光镜下观察肝脏病理改变,ELISA检测... 目的研究环境内分泌干扰物双酚A(BPA)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠炎症反应的影响,以及对肠道黏膜屏障的损害作用。方法将18只成熟雄性SD大鼠随机分为3组:正常组、NAFLD组和NAFLD+BPA组,每组6只。光镜下观察肝脏病理改变,ELISA检测血清TNFα、IL-1β、IL-6和IL-8等炎症因子,鲎试剂终点比色法检测内毒素水平,免疫荧光法观察肠道黏膜Occludin蛋白的表达情况,及实时聚合酶链式反应测定肠道黏膜外周蛋白ZO-1 mRNA的改变。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较用SNK-q检验。结果肝脏病理学证实NAFLD模型建模成功。100 nmol/L BPA摄入8周后,TNFα、IL-6、IL-8炎症因子表达上调[分别为(127.65±22.40)pg/ml、(199.34±17.46)pg/ml和(258.79±12.82)pg/ml]伴内毒素水平增高[(0.88±0.26)EU/ml],与正常组[分别为(64.87±10.83)pg/ml、(91.27±9.82)pg/ml、(123.76±19.68)pg/ml和(0.27±0.09)EU/ml]及NAFLD组[分别为(92.34±10.68)pg/ml、(181.93±20.11)pg/ml、(201.64±22.34)pg/ml和(0.63±0.15)EU/ml]相比,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。NAFLD组和NAFLD+BPA组中的IL-1β水平明显高于正常组[(186.31±20.06)pg/ml、(208.78±13.77)pg/ml)vs(112.84±23.12)pg/ml,P值均<0.05],但NAFLD组和NAFLD+BPA组间差异无统计学意义。此外,与正常组比较,NAFLD组和NAFLD+BPA组中肠道紧密连接蛋白Occludin水平下降,肠道黏膜外周蛋白ZO-1 mRNA表达水平呈显著降低,BPA干预促进ZO-1 mRNA进一步下调(68.03±11.73、45.24±6.98、33.25±11.04,两两组间比较,P值均<0.05)。结论在NAFLD背景下,长期低剂量BPA的暴露能加重炎症因子释放,促进内毒素血症,进而损伤肠道黏膜屏障。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪性肝病 内分泌干扰物 肠黏膜 大鼠 SPRAGUE-DAWLEY

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调肝理脾法对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肠黏膜Toll样受体4、occludin表达的影响 被引量：5

5

作者 陈瑞琳 申青艳 +6 位作者 牛柯敏 杨仲婷 殷秀雯 李雪 周滔 陈誩 危北海 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第10期2252-2256,共5页

目的观察调肝理脾法对高脂高糖饲料诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肠黏膜屏障Toll样受体(TLR)4、occludin的影响。方法将50只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、调肝理脾组、调肝组和理脾组,并用高脂高糖饲料喂养4周诱导大鼠非酒精... 目的观察调肝理脾法对高脂高糖饲料诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肠黏膜屏障Toll样受体(TLR)4、occludin的影响。方法将50只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、调肝理脾组、调肝组和理脾组,并用高脂高糖饲料喂养4周诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,观察各组肝脏脂肪变性程度,肝功能变化及肠黏膜紧密连接蛋白occludin、肠道上皮TLR4的表达情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与正常组相比,模型组肝脏呈现脂肪变性;血清ALT、AST水平均显著升高(P值均<0.05),肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达降低,肠道上皮TLR4表达增加。与模型组相比,各治疗组脂肪变性程度均有减轻;occludin的表达均有增加;肠道上皮TLR4表达均有降低。各治疗组中,调肝理脾组脂肪变性程度最轻;血清ALT、AST水平降低更显著,与模型组比较差异均有统计学意义(P值均<0.05);occludin及TLR4的表达量变化更明显。结论调肝理脾法通过上调肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达,降低肠道TLR4的表达,改善肠黏膜屏障功能,且疗效优于单纯使用调肝法或理脾法。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪性肝病 调肝理脾法 肠黏膜 大鼠 Sprague-Dawley

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桑葚改善大鼠非酒精性脂肪性肝病的氧化应激损伤 被引量：5

6

作者 汪东辉 蒋素文 +6 位作者 胡爱荣 朱波 何哲耘 张露侃 王家岚 范莹 林恳 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2023年第6期609-616,共8页

目的:探讨桑葚对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)氧化应激损伤的改善作用。方法:10只SD雄性大鼠为正常组,50只NAFLD造模SD大鼠(高脂饮食持续造模8周)于第9周起随机分为模型组、桑葚低、中、高剂量组(2.5 g/kg、5.0 g/kg、10.0 g/kg)、异... 目的:探讨桑葚对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)氧化应激损伤的改善作用。方法:10只SD雄性大鼠为正常组,50只NAFLD造模SD大鼠(高脂饮食持续造模8周)于第9周起随机分为模型组、桑葚低、中、高剂量组(2.5 g/kg、5.0 g/kg、10.0 g/kg)、异甘草酸镁阳性对照组(原液稀释至1.0 g/L,15 mL·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只,连续灌胃6周。测定大鼠肝组织匀浆丙二醛(MDA)、腺苷三磷酸(ATP)水平,HE染色及油红O染色观察肝脏病理变化及脂肪沉积状况,Real-time qPCR检测肝组织转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)相关基因[Nrf2、I型血红素抗氧化酶(HO-1)、谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)及谷胱甘肽S-转移酶P-1(GSTP-1)]的表达。结果:与正常组比较:模型组大鼠肝组织MDA水平显著升高,肝组织ATP水平及γ-GCS、GSTP-1、HO-1、Nrf2基因相对表达量均明显下降(P<0.01);肝脏脂肪沉积明显,肝脂肪变显著。与模型组相比:桑葚各剂量组大鼠肝组织MDA水平均显著下降(P<0.05),呈剂量依赖性;桑葚中、高剂量组大鼠肝组织ATP水平、γ-GCS及Nrf2基因相对表达量均显著上升(P<0.05),桑葚低、中、高剂量组大鼠肝组织GSTP-1及HO-1基因相对表达量显著上升(P<0.05);肝脂肪沉积改善显著,肝脂肪变不同程度改善。结论:桑葚对高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脂肪变有较好的预防保护功效,并可能通过影响Nrf2-ARE相关基因的表达发挥抗氧化应激效应。 展开更多

关键词 桑葚 非酒精性脂肪性肝病 大鼠 氧化应激 转录因子NF-E2相关因子2 抗氧化反应元件

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调肝理脾法对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型脂质代谢及微管相关蛋白轻链3B表达的影响 被引量：2

7

作者 李长新 周滔 +8 位作者 牛柯敏 陈誩 危北海 王佳 孟思宏 李沁娜 郑娇 申青艳 陈瑞琳 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2018年第4期829-835,共7页

目的观察调肝理脾法对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用及对大鼠肝组织微管相关蛋白轻链3B(LC3B)表达的影响,探讨调肝理脾法治疗NAFLD的作用机制。方法 SD雄性大鼠(清洁级)30只,随机分为对照组、模型组、调肝理脾法组,每组10只... 目的观察调肝理脾法对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用及对大鼠肝组织微管相关蛋白轻链3B(LC3B)表达的影响,探讨调肝理脾法治疗NAFLD的作用机制。方法 SD雄性大鼠(清洁级)30只,随机分为对照组、模型组、调肝理脾法组,每组10只。模型组、调肝理脾法组大鼠皆予以高脂饮食,共12周。调肝理脾法组大鼠造模同时给予调肝理脾方2 ml·100 g-1·d-1灌胃(相当于成人剂量的5倍),对照组大鼠给予普通饲料及等量生理盐水灌胃。第12周末处死动物,采集血液、肝脏标本,检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平,并通过HE染色观察肝脏脂肪变性情况,免疫组化法检测LC3B在肝脏组织中表达的变化。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;计数资料组间比较采用χ2检验;等级资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Mann-Whitney U检验。结果 HE染色提示模型组大鼠肝细胞脂肪变性程度和炎症活动度计分与正常对照组相比,差异均有统计学意义(P值均<0.001);调肝理脾法组脂肪变性程度和炎症活动度计分明显减轻,与模型组相比差异均有统计学意义(P值均<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C的水平均升高,差异均有统计学意义(P值均<0.001)。与模型组比较,除HDL-C外,调肝理脾法组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、LDL-C的水平均降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织LC3B表达水平略增高,差异无统计学意义(χ2=1.250,P>0.05);与模型组比较,调肝理脾法组肝组织LC3B表达水平明显增高,差异有统计学意义(χ2=5.051,P<0.05)。结论调肝理脾法对实验性SD雄性NAFLD大鼠肝功能、血脂等有较好的改善作用,其作用机制可能与升高SD雄性大鼠肝组织内的自噬水平有关。 展开更多

关键词 调肝理脾法 非酒精性脂肪性肝病 自噬 微管相关蛋白质类 大鼠 SPRAGUE-DAWLEY

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环氧合酶2抑制剂对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型回肠Acsl基因家族表达的影响 被引量：1

8

作者 郭珊 易世杰 +4 位作者 阳学风 曹婷 傅念 周克兵 龙建武 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期2040-2044,共5页

目的研究环氧合酶2(COX-2)抑制剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型回肠Acsl基因家族表达的影响及意义。方法将45只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=15只,普通饲料)、NAFLD模型组(n=15,高脂饲料)、尼美舒利组(n=15,高脂饲料+尼美舒利... 目的研究环氧合酶2(COX-2)抑制剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型回肠Acsl基因家族表达的影响及意义。方法将45只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=15只,普通饲料)、NAFLD模型组(n=15,高脂饲料)、尼美舒利组(n=15,高脂饲料+尼美舒利)。所有SD大鼠喂养到第12周处死。采集下腔静脉血,检测其总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)。肝组织行HE染色和油红O染色,评价各组大鼠肝组织脂肪变性程度。实时荧光定量PCR法检测回肠Acsl家族各基因的表达情况。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与正常对照组大鼠比较,NAFLD模型组血清TC、TG值均明显增加,肝脏脂肪变性明显(P值均<0.05);尼美舒利组与NAFLD模型组比较,血清TC、TG值均明显下降,肝脏脂肪变性程度减轻(P值均<0.05);与正常对照组大鼠相比,NAFLD模型组大鼠回肠COX-2的表达明显升高(P<0.05);与NAFLD模型组大鼠相比,尼美舒利组回肠COX-2的表达明显降低(P<0.05);与正常对照组相比,NAFLD模型组回肠Acsl3、Acsl5基因的表达明显增加(P值均<0.05);与NAFLD模型组相比,尼美舒利组Acsl3、Acsl5基因的表达明显降低(P值均<0.05)。结论COX-2抑制剂尼美舒利对NAFLD大鼠回肠Acsl基因家族表达有调控作用,提示COX-2抑制剂可能通过Acsl基因抑制NAFLD的进展。 展开更多

关键词 环氧化酶2 非酒精性脂肪性肝病 大鼠 Sprague-Dawley 基因

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非酒精性脂肪性肝病抑制免疫健全小鼠肝脏HBV的复制 被引量：1

9

作者 胡丹青 王洪武 宁琴 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2018年第12期2519-2519,共1页

【据《Hepatol Int》2018年9月报道】题:非酒精性脂肪性肝病抑制免疫健全小鼠肝脏HBV的复制(作者Hu DQ等)非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率逐年上升,同时我国又是慢性HBV感染的高发地区,二者合并后的相互影响已成为研究热点。既往在... 【据《Hepatol Int》2018年9月报道】题:非酒精性脂肪性肝病抑制免疫健全小鼠肝脏HBV的复制(作者Hu DQ等)非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率逐年上升,同时我国又是慢性HBV感染的高发地区,二者合并后的相互影响已成为研究热点。既往在高脂饮食诱导脂肪肝的HBV转基因鼠中表明肝脂肪变可抑制HBV复制,然而在HBV免疫健全的小鼠中二者相互影响尚不清楚。华中科技大学同济医学院附属同济医院宁琴教授团队进行的研究发现,在HBV免疫健全的FVB/N雄性小鼠模型中,肝脂肪变性抑制了HBV复制,但HBV对脂质代谢无明显影响。该研究通过尾静脉高压分别注射基因B型HBV质粒和对照质粒到FVB/N雄性小鼠体内,分别给予高脂或对照饮食,建立NAFLD合并HBV模型(NAFLD合并HBV组)及对照模型(HBV组)。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪性肝病 慢性HBV感染 HBV复制 抑制免疫 小鼠肝脏 HBV转基因鼠 肝脂肪变性 NAFLD

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肝爽颗粒对新型组织工程肝脏非酒精性脂肪性肝病大鼠模型脂代谢的影响 被引量：4

10

作者 张译之 段钟平 +1 位作者 张晓慧 陈煜 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2020年第7期1551-1555,共5页

目的探讨肝爽颗粒(GSG)干预对新型组织工程肝脏非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型脂代谢的影响及其机制。方法将Sprague Dawley大鼠肝脏去细胞化制为肝脏胶原支架,用人Hep G2细胞对支架再细胞化,从而获得组织工程(TE)肝(正常对照组),用含... 目的探讨肝爽颗粒(GSG)干预对新型组织工程肝脏非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型脂代谢的影响及其机制。方法将Sprague Dawley大鼠肝脏去细胞化制为肝脏胶原支架,用人Hep G2细胞对支架再细胞化,从而获得组织工程(TE)肝(正常对照组),用含游离脂肪酸(FFA)的高脂培养基灌注TE肝建立NAFLD模型(FFA组),该模型进一步用GSG浸膏处理后为FFA+GSG组。比较各组肝脏TG含量及丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4) mRNA水平;比较FFA组和FFA+GSG组脂代谢相关酶mRNA表达情况,并行油红O染色评估肝脏病理学。计量资料组间差异比较采用t检验。结果 FFA组TG含量较正常对照组显著升高(t=4. 842,P=0. 004 7),FFA组PDK4 mRNA水平较正常组显著升高(t=2. 784,P=0. 031 8);FFA+GSG组较FFA组细胞内TG水平显著下降(t=0. 055,P=0. 003 7),PDK4表达显著降低(t=3. 761,P=0. 009 4);脂肪酸转位酶、脂肪酸结合蛋白1、ATP柠檬酸裂解酶、乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶、脂肪酸去饱和酶2、1-酰基甘油-3-磷酸O-酰基转移酶5及载脂蛋白B mRNA表达水平显著降低(t值分别为6. 552、4. 944、2. 689、4. 524、6. 040、3. 758、4. 443、3. 032,P值分别为0. 007 2、0. 001 1、0. 027 6、0. 020 2、0. 009 1、0. 005 6、0. 047 1和0. 016 3);油红O染色显示肝细胞内脂滴显著减少,肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论 GSG可减少FFA摄取、降低脂肪酸从头合成,减少NAFLD模型肝脏胞内TG的生成和沉积,改善脂代谢紊乱。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪性肝病 组织工程 肝爽颗粒 大鼠 SPRAGUE-DAWLEY

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绿原酸抑制JNK信号通路对非酒精性脂肪性肝病的防治作用 被引量：6

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作者 延华 张颖 +3 位作者 王欢 高艳琼 刘贵生 雷建园 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2018年第2期359-363,共5页

目的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗密切相关。绿原酸(CG)能调节糖脂代谢、改善胰岛素抵抗。探讨CG在NAFLD中的作用及其可能的分子基础。方法选取30只SD大鼠,随机分为正常饮食组(NG组)、高脂饮食组(HG组)和绿原酸干预组(CG组)... 目的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗密切相关。绿原酸(CG)能调节糖脂代谢、改善胰岛素抵抗。探讨CG在NAFLD中的作用及其可能的分子基础。方法选取30只SD大鼠,随机分为正常饮食组(NG组)、高脂饮食组(HG组)和绿原酸干预组(CG组)。所有大鼠第1周采用普通饲料适应性喂养,第2周开始NG组喂饲普通饲料,HG组和CG组喂饲高脂饮食。第4周起NG组、HG组给予每周3次生理盐水灌胃,CG组给予每周3次灌胃CG。采用全自动生化仪和放射免疫法检测血清生化指标,采用全波长分光光度计测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)。正常血糖高胰岛素钳夹试验技术测定胰岛素抵抗。Western Blot检测自噬及C-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。相关分析采用Pearson相关性分析。结果与NG组相比,HG组体质量、肝指数、肝湿重、ALT、AST、TG、TC、TNFα及肝匀浆MDA、FFA均明显升高,而SOD明显低于NG组(P值均<0.05)。HG组与NG组相比,p-JNK1和JNK1的蛋白及自噬相关LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、Atg3和Atg5蛋白水平升高(P值均<0.05)。且JNK1蛋白的表达与胰岛素抵抗呈正相关。CG组体质量、肝湿重及肝指数显著低于HG组;ALT、AST、TG、TC、TNFα及肝匀浆MDA、FFA比HG组均明显降低,SOD高于HG组;LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、Atg3、Atg5表达均显著低于HG组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论 CG在NAFLD大鼠模型中通过JNK途径失活抑制自噬来改善肝损伤和胰岛素抵抗,CG可能为治疗NAFLD的潜在手段。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪性肝病 绿原酸 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 大鼠 Sprague-Dawley

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Calpain 2调节自噬相关基因ATG7的表达在非酒精性脂肪性肝病中的作用 被引量：4

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作者 陈洁 熊吉 +4 位作者 陈潇迪 牟歌 王军 樊丽琳 陈东风 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第20期2162-2165,共4页

目的明确Calpain 2及自噬相关基因7(autophagy related gene 7,ATG7)在非酒精性脂肪性肝病中的表达变化及意义。方法应用高脂饮食喂养SD大鼠建立非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在体模型,并按时相点分为4... 目的明确Calpain 2及自噬相关基因7(autophagy related gene 7,ATG7)在非酒精性脂肪性肝病中的表达变化及意义。方法应用高脂饮食喂养SD大鼠建立非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在体模型,并按时相点分为4、8、12周及16周组,同时设立正常饮食组为对照组,每组6只。检测各组大鼠血清ALT、AST、FFA水平,通过HE染色观察肝脏脂肪变情况,利用Real-time PCR及Western blot检测Calpain 2及ATG7的表达变化。结果①HE染色提示肝脏脂肪变程度随高脂饮食喂养时间的延长而加重。NAFLD大鼠模型各时相点血清ALT、AST、FFA水平均较对照组有不同程度的升高,在16周组时分别为(165.95±7.24)U/L、(249.52±4.20)U/L、(0.83±0.05)mmol/L,与对照组比较均有明显的升高(P<0.01)。②以正常饮食组为对照组,肝组织Calpain 2 mRNA相对表达量在高脂饮食喂养后开始上调,在16周时升高最为明显(9.83±0.85,P<0.01);ATG7的mRNA相对表达量在4周组(0.82±0.02)即开始下降,在16周组(0.20±0.03)降至最低,与对照组比较降低显著(P<0.01)。③与对照组比较,Calpain 2蛋白相对表达水平与mRNA表达水平一致,4周组(2.32±0.45)时开始上调,16周组明显上升(9.87±1.20,P<0.01)。而ATG7的蛋白相对表达水平则随肝脏脂肪变性的进展明显下降,16周时降低最为明显(0.18±0.05,P<0.01)。结论脂肪肝发生过程中,Calpain 2的表达上调抑制了自噬相关基因ATG7的表达,进而减弱了自噬对细胞的保护作用,导致肝细胞的损伤加重,自噬可能参与了NAFLD的发生。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪性肝病 Calpain2 自噬相关基因7 大鼠

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低铅对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝功能和血脂的影响 被引量：3

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作者 朱为梅 王秀芳 +3 位作者 杨海清 杨红玲 李学章 潘悦 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第4期840-845,共6页

目的探讨低铅高脂饲料摄入对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝功能和血脂的影响,并从脂肪酸合成途径研究肝脏脂肪酸合成相关酶固醇调节原件结合蛋白(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)和乙酰CoA羧化酶(ACCα)表达特点。方法清洁级雄性SD大鼠40只... 目的探讨低铅高脂饲料摄入对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝功能和血脂的影响,并从脂肪酸合成途径研究肝脏脂肪酸合成相关酶固醇调节原件结合蛋白(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)和乙酰CoA羧化酶(ACCα)表达特点。方法清洁级雄性SD大鼠40只,适应性喂养14 d后随机分为正常组(A组)、低铅染毒组(B组)、高脂饲料组(C组)和低铅染毒高脂饲料组(D组),每组各10只,相应饲料喂养8周后处死大鼠,收集血清和肝脏检测血铅、肝功能、血脂、肝脏病理学,采用Western Blot和RTPCR检测脂肪酸合成相关蛋白酶SREBP-1c、FAS和ACCα蛋白及mRNA的表达特点。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t法。结果肝脏组织病理学可见,A组和B组切片表面光滑,细胞核分布均匀且大小均一,没有明显脂肪细胞浸润和炎症反应,而C组和D组则出现明显的脂肪浸润,且有一定的炎症浸润,特别是D组,脂肪空泡更大。大鼠血铅和肝铅含量,多组间比较差异均有统计学意义(F值分别为37. 792、21. 458,P值均<0. 001);相较于A组,B组和D组血铅和肝铅明显升高(P值均<0. 05);相较于B组和C组,D组血铅和肝铅均明显升高(P值均<0. 05)。大鼠肝功能指标AST、ALT、HDL-C、LDL-C,4组间比较差异均有统计学意义(F值分别为35. 791、24. 422、37. 287、42. 371,P值均<0. 001);相较于A组,B、C和D 3组大鼠AST、ALT、HDL-C、LDL-C均升高(P值均<0. 05),相较于B组,C组和D组4个指标明显升高(P值均<0. 05);相较于C组,D组4个指标明显升高(P值均<0. 05)。SREBP-1c、FAS和ACCα蛋白及mRNA表达特点基本一致,4组间比较差异均有统计学意义(蛋白:F值分别为21. 864、22. 358、57. 761,P值均<0. 001; mRNA:F值分别为34. 652、22. 964、42. 384,P值均<0. 001);相较于A组和B组,C组以及D组肝脏组织中SREBP-1c、FAS和ACCα蛋白及mRNA表达均明显升高(P值均<0. 05),D组均明显高于C组(P值均<0. 05))。结论低铅染毒可加重非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝功能和血脂异常,其原因可能与高脂和铅的长期摄入增加SREBP-1c、FAS和ACCα表达有关。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪性肝病 铅中毒 脂肪酸合成酶复合物 乙酰CoA羧化酶 大鼠 Sprague-Dawley

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去脂软肝方对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型小肠中有机阴离子转运多肽2B1 mRNA和蛋白表达水平的影响 被引量：2

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作者 张素妍 夏恩蕊 +1 位作者 周青丽 张顺贞 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2020年第11期2484-2488,共5页

目的观察去脂软肝方对非酒精性脂肪性肝病大鼠小肠中有机阴离子转运多肽(OATP) 2B1 mRNA和蛋白表达的影响。方法 36只SD雄性大鼠,适应性喂养1周,随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、去脂软肝方高、中、低剂量组,共6组,每组6只。收集... 目的观察去脂软肝方对非酒精性脂肪性肝病大鼠小肠中有机阴离子转运多肽(OATP) 2B1 mRNA和蛋白表达的影响。方法 36只SD雄性大鼠,适应性喂养1周,随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、去脂软肝方高、中、低剂量组,共6组,每组6只。收集肝组织进行HE染色观察脂肪变性情况,采用全自动生化仪检测ALT、AST、血糖(GLU)、血清胆固醇(CHOL)水平,RT-PCR法检测大鼠小肠组织中OATP2B1 mRNA表达量,Western Blot检测大鼠小肠组织中OATP2B1蛋白表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果各组间大鼠肝指数、GLU、CHOL水平比较,差异均有统计学意义(F值分别为10.814、12.298、5.024,P值均<0.05)。各组间大鼠小肠组织OATP2B1 mRNA和蛋白表达比较,差异均有统计学意义(F值分别为13.384、73.025,P值均<0.05)。与正常组相比,模型组OATP2B1 mRNA和蛋白表达显著升高(P值均<0.05);与模型组相比,辛伐他汀组和去脂软肝方高、中剂量组OATP2B1 mRNA表达均显著降低(P值均<0.05);与辛伐他汀组比较,去脂软肝方中、低剂量组OATP2B1 mRNA表达均显著降低(P值均<0.05);与正常组相比,模型组OATP2B1蛋白表达显著增加(P <0.05);与模型组相比,各用药组OATP2B1蛋白表达均显著降低(P值均<0.001);与辛伐他汀组比较,去脂软肝方高、中、低剂量组OATP2B1蛋白表达均显著降低(P值均<0.05)。结论去脂软肝方可能是通过降低OATP2B1的过表达,减缓非酒精性脂肪性肝病的病变程度。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪性肝病 有机阴离子转运子 大鼠 SPRAGUE-DAWLEY

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化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型肝细胞线粒体超微结构的影响 被引量：6

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作者 刘素彤 张丽慧 +4 位作者 顾亚娇 刘鸣昊 郭敏 赵晨露 赵文霞 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2022年第8期1780-1783,共4页

目的探讨化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型肝细胞形态的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、易善复组、化痰祛湿活血方组,每组12只。模型组和药物组大鼠第2周开始给药及造模,空白组给予普通饲料,另外3组给予... 目的探讨化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型肝细胞形态的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、易善复组、化痰祛湿活血方组,每组12只。模型组和药物组大鼠第2周开始给药及造模,空白组给予普通饲料,另外3组给予高脂饲料。依据人与动物剂量折算法:化痰祛湿活血方等效剂量为1.26 g/100 g体质量,多烯磷脂酰胆碱胶囊(易善复)等效剂量为0.01418 g/100 g体质量。模型组灌胃0.9%氯化钠溶液,易善复组灌胃多烯磷脂酰胆碱混悬液,中药组给予灌胃化痰祛湿活血方颗粒混悬液,1次/d,连续10周。透射电子显微镜观察各组大鼠肝脏超微结构级定量分析。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较,方差齐者采用LSD-t检验,方差不齐者采用Dunnett’s T3检验。结果模型组可见肝细胞内有大量脂滴积累,线粒体形态和结构改变,数量减少,内质网数量减少。化痰祛湿活血方组肝细胞内脂滴明显减少,线粒体和内质网数量较模型组明显增加,线粒体膜及结构完整。易善复组肝细胞脂滴相对减少,线粒体数量增加,内质网数量减少,线粒体膜及结构相对完整。定量分析结果显示,与空白组相比,模型组脂滴面积明显增多,线粒体减少,体密度比较差异均有统计学意义(P值均<0.01);药物干预后,易善复组脂滴面积减少、线粒体数目增多,与模型组体密度比较差异均有统计学意义(P值均<0.01);中药组较易善复组脂滴面积减少更多、线粒体数目明显增加,体密度比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论化痰祛湿活血方可改善脂质积累,增加线粒体体密度,保护线粒体结构和功能且疗效高于易善复。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪性肝病 化痰祛湿活血方 线粒体 肝 大鼠 Sprague-Dawley

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从氧化应激谈白藜芦醇对高尿酸介导的非酒精性脂肪肝大鼠的影响 被引量：14

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作者 赵旭 刘寿荣 +1 位作者 冯仙菊 包剑锋 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第5期1193-1195,I0012,共4页

目的:探讨白藜芦醇对高尿酸介导的大鼠非酒精性脂肪肝氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠,给予改良的高酵母高脂饲料喂养合并氧嗪酸皮下注射建立高尿酸介导的非酒精性脂肪肝大鼠模型。36只SPF级雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组(A组),... 目的:探讨白藜芦醇对高尿酸介导的大鼠非酒精性脂肪肝氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠,给予改良的高酵母高脂饲料喂养合并氧嗪酸皮下注射建立高尿酸介导的非酒精性脂肪肝大鼠模型。36只SPF级雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组(A组),模型组(B组),白藜芦醇治疗组(C组),每组12只。分别观察白藜芦醇对高尿酸介导的非酒精性脂肪肝大鼠体重、肝湿重、血清尿酸(UA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响,并与模型组比较分析其病理学改变。结果:白藜芦醇治疗后,高尿酸介导的脂肪肝大鼠肝湿重均明显低于模型组(P<0.05),血清UA、MDA含量均明显降低(P<0.01),而血清SOD、GSH-PX含量均明显升高(P<0.01)。且白藜芦醇治疗后,肝组织脂肪变性及炎性反应较模型组减轻。结论:白藜芦醇可抑制高尿酸介导的大鼠非酒精性脂肪肝肝组织氧化应激,一定程度上对其具有治疗作用。 展开更多

关键词 白藜芦醇 非酒精性脂肪性肝病 大鼠

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骆驼乳对非酒精性脂肪肝小鼠糖脂代谢的影响 被引量：4

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作者 郝世奇 李雅菲 +4 位作者 吴晓云 那琴 明亮 张秀荣 吉日木图 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2023年第6期376-383,共8页

目的:探究骆驼乳对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)小鼠糖脂代谢的影响。方法:将50只C57BL6/J雄性小鼠随机分为对照组(NC)、模型组(Mod)、对照骆驼乳组(NCM,3 g·kg^(-1)bw... 目的:探究骆驼乳对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)小鼠糖脂代谢的影响。方法:将50只C57BL6/J雄性小鼠随机分为对照组(NC)、模型组(Mod)、对照骆驼乳组(NCM,3 g·kg^(-1)bw)、骆驼乳组(CaM,3 g·kg^(-1)bw)和水飞蓟素组(PC,200 mg·kg^(-1)bw)。试验12周,建立NAFLD模型,骆驼乳组和水飞蓟素组小鼠在每日固定时间分别灌胃相应剂量的骆驼乳和水飞蓟素。通过测定小鼠体重、空腹血糖、血清生化指标、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、经口葡萄糖耐量及胰岛素耐量,探讨骆驼乳对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的NAFLD小鼠糖脂代谢的影响。结果:骆驼乳能显著抑制NAFLD小鼠体重和血糖的升高,并且可以显著降低小鼠血清中总甘油三酯(total triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-c)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、瘦素(leptin,LEP)和胰岛素(insulin,INS)水平(P<0.05),显著提高小鼠血清中脂联素(adiponectin,ADPN)水平(P<0.05)。骆驼乳组小鼠糖耐量显著升高,胰岛素抵抗减轻,胰岛素敏感度增加(P<0.05),糖脂代谢能力增强。结论:骆驼乳对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的NAFLD小鼠糖脂代谢具有调节作用。骆驼乳可能通过减轻小鼠胰岛素抵抗,促进血清脂质转运,增强NAFLD小鼠糖脂代谢能力。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪性肝病 骆驼乳 高糖高脂高胆固醇饮食 糖脂代谢 C57BL/6J小鼠

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瘦素缺陷型ob/ob小鼠和C57BL/6J小鼠生物学特性的对比研究 被引量：7

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作者 薛欣 李玉梅 +3 位作者 陈冰 张立石 马雅銮 汪旭 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期983-986,共4页

目的对比瘦素基因遗传缺陷ob/ob小鼠与C57BL/6J野生型小鼠的生物学特征,为进一步的中药研究提供可靠的脂肪肝动物模型。方法将8周龄、雌性C57BL/6J野生型及ob/ob小鼠分别作为对照组和模型组,标准饲料喂养至16周。每周测量1次体质量和体... 目的对比瘦素基因遗传缺陷ob/ob小鼠与C57BL/6J野生型小鼠的生物学特征,为进一步的中药研究提供可靠的脂肪肝动物模型。方法将8周龄、雌性C57BL/6J野生型及ob/ob小鼠分别作为对照组和模型组,标准饲料喂养至16周。每周测量1次体质量和体温;检测血清肝功能(天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶)和血脂(总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)含量;检测肝质量、肝组织中总胆固醇、甘油三酯含量,并进行肝组织HE染色。结果与C57BL/6J野生型小鼠比较,ob/ob小鼠体质量显著增加(P<0.000 1);肛温明显降低(P<0.001);血脂总胆固醇、高密度脂蛋白、肝重、肝脏指数、肝功能、肝组织中总胆固醇、甘油三酯含量明显增高(P均<0.01)。大体及组织病理结果显示,16周ob/ob小鼠肝脏表现为中、重度脂肪肝的病理特征。结论 ob/ob小鼠是较好的非酒精性脂肪性肝病动物模型,具有发病快、稳定、显著、重复性高等特点。 展开更多

关键词 ob/ob小鼠:非酒精性脂肪性肝病 生物学特性 瘦素基因遗传缺陷

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甜菜碱对老龄db/db小鼠脂肪性肝损害的影响 被引量：5

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作者 刘光洁 刘光泽 +4 位作者 兰丹 陈媚娟 廖汉雄 刘海霞 邹清雁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1114-1118,共5页

目的:通过高脂饮食诱发db/db小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,探索甜菜碱对遗传性小鼠脂肪肝脂质代谢的影响。方法:50只7月龄db/db鼠随机分为低、中、高剂量组、生理盐水对照组和阳性药物组。所有小鼠均饲以高脂饲料,以诱发NAFLD模... 目的:通过高脂饮食诱发db/db小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,探索甜菜碱对遗传性小鼠脂肪肝脂质代谢的影响。方法:50只7月龄db/db鼠随机分为低、中、高剂量组、生理盐水对照组和阳性药物组。所有小鼠均饲以高脂饲料,以诱发NAFLD模型。小鼠分别以200 mg/kg(低剂量组)、400 mg/kg(中剂量组)和800mg/kg(高剂量组)甜菜碱溶液灌胃,连续6周。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平,并行葡萄糖耐量测定和肝组织病理学观察。结果:甜菜碱可显著降低血清ALT、TC和LDL的水平(P<0.05或P<0.01)。组织学结果表明甜菜碱可显著减少小鼠肝细胞的脂肪样变性。结论:甜菜碱可以显著改善老龄db/db小鼠的脂类代谢紊乱和肝功能,明显降低脂肪在肝细胞中的积蓄。 展开更多

关键词 甜菜碱 非酒精性脂肪性肝病 DB db小鼠

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厄贝沙坦对高脂饲养脂肪肝大鼠PPARγ表达及胰岛素抵抗的影响 被引量：4

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作者 陈靖 江家骥 +2 位作者 郑琦 肖琴 朱月永 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第12期1429-1433,共5页

目的观察厄贝沙坦对高脂饲养脂肪肝大鼠肝脏过氧化脂质体增殖激活受体γ(PPARγ)表达和胰岛素抵抗(IR)的影响,探讨其防治非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的可能机制。方法 45只雄性SD大鼠随机均分为空白对照组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)... 目的观察厄贝沙坦对高脂饲养脂肪肝大鼠肝脏过氧化脂质体增殖激活受体γ(PPARγ)表达和胰岛素抵抗(IR)的影响,探讨其防治非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的可能机制。方法 45只雄性SD大鼠随机均分为空白对照组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)和厄贝沙坦组[高脂饲料+50 mg/(kg·d)厄贝沙坦灌胃]。干预8周后观察各组大鼠肝指数、肝功能、血脂、稳态模型评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及肝组织病理学变化,分别采用RT-PCR法和Western blot法检测各组大鼠肝组织PPARγmRNA和蛋白含量。结果饲养8周后模型组和厄贝沙坦组肝指数均较空白对照组显著增加(P<0.05),厄贝沙坦组体肝指数较模型组显著下降(P<0.05)。饲养4、6、8周后,模型组大鼠HOMA-IR(lg)逐渐增高(P<0.05)。饲养8周后,空白对照组、模型组和厄贝沙坦组肝脏炎症活动度计分比较差异均有统计学意义(P<0.05)。饲养8周后空白对照组、模型组和厄贝沙坦组大鼠肝组织PPARγmRNA和蛋白含量比较差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠肝组织PPARγmRNA含量(r s=-0.823)及蛋白含量(r s=-0.608)与HOMAIR呈显著负相关(P<0.05)。结论厄贝沙坦可在一定程度上改善高脂饲养大鼠的脂肪肝和IR,可能与激活PPARγ有关。 展开更多

关键词 厄贝沙坦 非酒精性脂肪性肝病 过氧化物酶体增 殖物激活受体 胰岛素抵抗 大鼠

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