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核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体:运动防治心血管疾病的重要靶点
1
作者 陈俊 贾绍辉 薛新轩 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1493-1503,共11页
心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是我国居民死亡的首要原因,严重影响患者的生存质量。CVD病理机制较为复杂,以慢性低度炎症为主要特征。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like re... 心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是我国居民死亡的首要原因,严重影响患者的生存质量。CVD病理机制较为复杂,以慢性低度炎症为主要特征。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体是调控炎症反应的关键因子,在固有免疫应答中发挥重要作用。其异常活化诱导的过度炎症反应和细胞焦亡与动脉粥样硬化、心肌梗死和糖尿病心肌病等多种CVD发生发展密切相关。近年来研究表明,运动作为一种安全有效的非药物干预手段,可通过抑制NLRP3炎症小体活化来减轻心血管炎症反应和细胞焦亡,从而在CVD防治中发挥积极作用。但当前对于运动介导NLRP3炎症小体防治CVD的理论及机制仍缺乏系统阐释。因此,本文综述了NLRP3炎症小体与CVD的关系,探讨了不同运动类型、强度和持续时间对NLRP3炎症小体活化的影响,并总结分析以NLRP3炎症小体为靶点进行运动干预防治CVD所涉及的相关信号通路,以期为运动防治CVD提供新的思路和参考。 展开更多
关键词 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎症小体 运动 心血管疾病 炎症 细胞焦亡
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症体在眼科疾病中的研究进展 被引量：11
2
作者 柴广睿 刘姝 陈晓隆 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第9期892-897,共6页
多种疾病的发生发展均与慢性低度炎症反应有关,其中免疫异常起重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症体作为固有免疫系统的重要组成成分,已被证... 多种疾病的发生发展均与慢性低度炎症反应有关,其中免疫异常起重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症体作为固有免疫系统的重要组成成分,已被证实在糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿免疫疾病及肿瘤等多种疾病中发挥重要作用。NLRP3炎症体可被多种代谢信号激活,进而引起caspase-1的活化,最终导致细胞释放IL^(-1)β和IL^(-1)8,诱发炎症级联反应,引发组织损伤。近来多项研究表明,NLRP3炎症体可能成为多种疾病新的治疗靶点。本文将对NLRP3炎症体的活化与调控机制及其在年龄相关性黄斑变性、角膜炎、葡萄膜炎、青光眼、干眼症、糖尿病视网膜病变及缺血再灌注损伤等眼科疾病中的研究进展及相关治疗前景进行综述。 展开更多
关键词 NLRP3炎症体 免疫学 眼科疾病
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亚甲蓝对大鼠机械通气相关肺损伤中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体的影响 被引量：5
3
作者 张本旺 蒋娟 +2 位作者 马福国 孙立新 王明山 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期793-798,共6页
目的评价亚甲蓝对大鼠机械通气相关损伤(VILI)中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠36只,8周龄,体重240~260 g,采用随机数字表法分为三组:自主呼吸对照组(C组)、大潮气量模型组(H组)和... 目的评价亚甲蓝对大鼠机械通气相关损伤(VILI)中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠36只,8周龄,体重240~260 g,采用随机数字表法分为三组:自主呼吸对照组(C组)、大潮气量模型组(H组)和大潮气量+亚甲蓝组(MB组),每组12只。三组大鼠均行气管切开插管术,MB组经腹腔注射1%亚甲蓝50 mg/kg,10 min后以VT 20 ml/kg行机械通气;C组经腹腔注射等容量生理盐水后保持自主呼吸;H组经腹腔注射等容量生理盐水,10 min后以VT 20 ml/kg行机械通气。通气参数:FiO2 21%,I∶E 1∶1,RR 80次/分,PEEP 0,通气时间4 h。于基础状态、通气结束时经颈总动脉取血行血气分析,通气结束后颈总动脉放血处死大鼠,收集肺组织标本、支气管肺泡灌洗液(BALF)。光镜下观察肺组织病理学改变,记录肺损伤评分,计算肺组织湿/干重比值(W/D)。采用ELISA法测定BALF中总蛋白含量以及血清、BALF中白细胞介素(IL)-1β、IL-18浓度;鲁米诺化学发光法检测肺组织中活性氧(ROS)含量;RT-PCR法及Western blot法分别检测肺组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)mRNA表达量及蛋白含量。结果与C组比较,H组肺损伤评分、W/D明显升高(P<0.01),BALF中总蛋白以及血清、BALF中IL-1β和IL-18浓度明显升高(P<0.01),肺组织中ROS含量、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达量及蛋白含量明显升高(P<0.01)。与H组比较,MB组肺损伤评分、W/D明显降低(P<0.05),BALF中总蛋白以及血清、BALF中IL-1β和IL-18浓度明显降低(P<0.05),肺组织中ROS含量、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达量及蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论亚甲蓝通过抑制大鼠肺组织中NLRP3炎性小体的激活,阻碍促炎因子IL-1β及IL-18的形成,减轻大鼠VILI。 展开更多
关键词 亚甲蓝 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体 机械通气 机械通气相关肺损伤
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性体在2型糖尿病并发冠心病过程中的作用 被引量：4
4
作者 曹运兰 胡龙江 宋耀明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期801-806,共6页
目的探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性体在2型糖尿病并发冠心病过程中的作用。方法选取第三军医大学新桥医院心血管内科的住院患者共130例,分为... 目的探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性体在2型糖尿病并发冠心病过程中的作用。方法选取第三军医大学新桥医院心血管内科的住院患者共130例,分为单纯冠心病组(n=40)、单纯2型糖尿病组(n=20)、2型糖尿病并发冠心病组(n=40)及正常对照组(n=30)。分离外周血单个核细胞及血浆。采用RT-q PCR、Western blot分别检测各组外周血单个核细胞中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosisassociated speck-like protein,ASC)、半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)mRNA及蛋白表达情况,ELISA法检测各组血浆中IL-1β含量。结果单纯冠心病组、单纯2型糖尿病组及2型糖尿病并发冠心病组外周血单个核细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平均较正常对照组显著增高(P<0.05),其中,2型糖尿病并发冠心病组ASC、Caspase-1 mRNA在外周血单个核细胞中的表达显著高于单纯冠心病组及单纯2型糖尿病组(P<0.05),而2型糖尿病并发冠心病组NLRP3蛋白在外周血单个核细胞中的表达显著高于单纯冠心病组及单纯2型糖尿病组(P<0.05)。同时,测得单纯冠心病组、单纯2型糖尿病组及2型糖尿病并发冠心病组血浆中IL-1β含量分别为(24.05±1.00)、(22.86±1.66)、(26.85±1.45)ng/L,较正常对照组(12.53±2.79)ng/L均显著升高(P<0.05),其中,2型糖尿病并发冠心病组血浆中IL-1β含量显著高于单纯冠心病组及单纯2型糖尿病组(P<0.05)。结论 NLRP3炎性体的异常激活可促进2型糖尿病并发冠心病病理过程的发生、发展,其可能成为防治2型糖尿病并发冠心病的新靶点。 展开更多
关键词 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎性体 冠心病 2型糖尿病 IL-1Β
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体在心肺转流大鼠围术期神经认知障碍中的作用 被引量：6
5
作者 付益计 李丹丹 +1 位作者 宋丹丹 孙莹杰 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期789-792,共4页
目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在心肺转流(CPB)大鼠围术期神经认知障碍(PND)中的作用。方法成年雄性SD大鼠30只,体重350~450 g,进行Morris水迷宫训练5 d后随机分为三组,每组10只:假手术组(S组)、CPB组(C组)... 目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在心肺转流(CPB)大鼠围术期神经认知障碍(PND)中的作用。方法成年雄性SD大鼠30只,体重350~450 g,进行Morris水迷宫训练5 d后随机分为三组,每组10只:假手术组(S组)、CPB组(C组)和CPB+NLRP3炎性小体抑制剂Ac-YVAD-cmk组(Y组)。S组进行双侧隐动脉、右大隐静脉和右颈内静脉穿刺置管,但不进行CPB;C组穿刺置管后行CPB 60 min;Y组在CPB前30 min给予Ac-YVAD-cmk 8 mg/kg腹腔注射,穿刺置管后行CPB 60 min。术后第3天采用Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能,ELISA法检测血浆和海马组织IL-1β和IL-18浓度,Western blot法检测海马组织NLRP3、凋亡相关点样蛋白(ASC)和半胱氨酸蛋白水解酶-1前体(pro-caspase-1)蛋白含量,TUNEL法检测海马组织凋亡情况,计算凋亡指数。结果与S组比较,C组和Y组逃避潜伏期明显延长(P<0.05),120 s穿越原平台次数明显减少(P<0.05),血浆和海马组织IL-1β和IL-18浓度、NLRP3、ASC和pro-caspase-1蛋白含量以及凋亡指数明显升高(P<0.05)。与C组比较,Y组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),120 s穿越原平台次数明显增多(P<0.05),血浆和海马组织IL-1β和IL-18浓度、NLRP3、ASC和pro-caspase-1蛋白含量以及凋亡指数明显降低(P<0.05)。结论 CPB后大鼠PND可能与NLRP3炎性小体的激活有关,使用NLRP3炎性小体抑制剂可减轻大鼠PND的发生。 展开更多
关键词 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体 围术期神经认知障碍 白细胞介素-1Β 心肺转流
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雷帕霉素通过调控NLRP3炎症小体抑制成纤维样滑膜细胞增殖
6
作者 杨俊杰 景铭 +4 位作者 刘佳宇 孙萌萌 史雅彤 赵煜炜 辛文妤 《医药导报》 CAS 北大核心 2023年第2期187-192,共6页
目的探讨自噬促进剂雷帕霉素(RAPA)通过调控含核苷酸寡聚化结构域样受体(NLR)家族PYRIN域蛋白3(NLRP3)炎症小体对肿瘤坏死因子ɑ(TNF-α)诱导成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖的影响。方法培养FLS并分为3组:对照组、TNF-α组、RAPA组。采用CC... 目的探讨自噬促进剂雷帕霉素(RAPA)通过调控含核苷酸寡聚化结构域样受体(NLR)家族PYRIN域蛋白3(NLRP3)炎症小体对肿瘤坏死因子ɑ(TNF-α)诱导成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖的影响。方法培养FLS并分为3组:对照组、TNF-α组、RAPA组。采用CCK-8法检测细胞活力。采用免疫荧光法和透射电镜(TEM)检测FLS细胞自噬情况。采用Western blotting法检测NLRP3炎症小体关键蛋白NLRP3、caspase-1及自噬标志性蛋白LC3-II/LC3-I、Beclin-1、P62的表达。结果与对照组比较,TNF-α组FLS细胞明显增殖(P<0.05),并激活NLRP3炎症小体(P<0.01)。与TNF-α组比较,RAPA组FLS增殖明显抑制(P<0.05),LC3-II和Beclin1表达水平明显上调(P<0.01),P62、NLRP3和caspase-1的表达水平均降低(P<0.05)。结论RAPA可以抑制TNF-α诱导的FLS增殖,其机制可能与提高自噬、抑制NLRP3炎症小体的激活有关。 展开更多
关键词 雷帕霉素 成纤维样滑膜细胞 NLRP3 自噬
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NLRP3炎症小体信号通路在糖尿病角膜病变发生和发展中的作用
7
作者 万鲁芹 周庆军(综述) 谢立信(审校) 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期680-684,共5页
糖尿病角膜病变是由异常代谢产物蓄积、氧化应激、异常炎症和角膜神经病变等引起的糖尿病慢性并发症,在眼外伤或手术刺激下出现角膜上皮愈合延迟、角膜敏感性下降等表现,给临床医生带来极大的挑战。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(N... 糖尿病角膜病变是由异常代谢产物蓄积、氧化应激、异常炎症和角膜神经病变等引起的糖尿病慢性并发症,在眼外伤或手术刺激下出现角膜上皮愈合延迟、角膜敏感性下降等表现,给临床医生带来极大的挑战。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的激活是引起糖尿病慢性并发症的因素之一,也是糖尿病伤口延迟愈合的重要影响因素。NLRP3炎症小体相关通路与角膜氧化应激、上皮延迟愈合及角膜神经病变的发生和发展密切相关。本文就NLRP3炎症小体信号通路与糖尿病角膜病变的研究现状及研究前景进行综述,以期为研究糖尿病角膜病变的机制和治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 糖尿病/并发症 糖尿病角膜病变 炎症小体/代谢 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3
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人α1-抗胰蛋白酶对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及相关机制 被引量：2
8
作者 吴成鑫 吴婷婷 +3 位作者 郑颖颖 闫拓 马依彤 谢翔 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2023年第5期560-567,共8页
目的:探讨人α1-抗胰蛋白酶(hAAT)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及相关机制。方法:采用随机数字表法将SPF级健康雄性C57BL/6野生型小鼠和hAAT转基因过表达小鼠分为四组:野生型假手术组(Sham组)、野生型缺血再灌注组(I/R组)、hAA... 目的:探讨人α1-抗胰蛋白酶(hAAT)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及相关机制。方法:采用随机数字表法将SPF级健康雄性C57BL/6野生型小鼠和hAAT转基因过表达小鼠分为四组:野生型假手术组(Sham组)、野生型缺血再灌注组(I/R组)、hAAT转基因假手术组(hAAT-Tg+Sham组)、hAAT转基因缺血再灌注组(hAAT-Tg+I/R组),每组18只。建立小鼠MIRI模型,假手术组只开胸不结扎。再灌注24 h后,每组随机取6只小鼠,通过伊文思蓝和2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)双染色法测定心肌梗死面积。再灌注7 d后,应用小动物超声系统测量各组小鼠心功能指标,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学改变,Masson染色观察心肌纤维化程度。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清标志物心肌肌钙蛋白I (cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度变化。蛋白免疫印迹法和免疫组化染色法检测各组心肌组织中核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、活化半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、IL-1β蛋白表达。结果:(1)与Sham组比较,I/R组和h AAT-Tg+I/R组心肌梗死面积均显著增加(P均<0.01),与I/R组比较,hAAT-Tg+I/R组心肌梗死面积显著减小(P<0.05)。(2)hAAT-Tg+I/R组小鼠左心室射血分数和左心室短轴缩短率均明显高于I/R组(P均<0.05),左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径均明显低于I/R组(P均<0.05)。(3)与Sham组比较,I/R组炎性细胞浸润明显、心肌纤维排列紊乱、纤维化程度较重;与I/R组比较,hAAT-Tg+I/R组炎性细胞浸润减少、心肌纤维排列相对整齐、纤维化程度较轻。(4)与Sham组比较,I/R组和hAAT-Tg+I/R组再灌注后24 h和7 d血清中cTnI、CK-MB及IL-1β水平均明显升高(P均<0.05);hAAT-Tg+I/R组血清cTnI、CK-MB及IL-1β水平均明显低于I/R组(P均<0.05)。(5)与Sham组比较,I/R组心肌组织中NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白水平均明显上调,而hAAT-Tg+I/R组NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白水平均明显低于I/R组(P均<0.01)。结论:hAAT对小鼠MIRI具有保护作用,其机制可能与抑制炎性小体NLRP3/caspase-1/IL-1β通路有关。 展开更多
关键词 Α1-抗胰蛋白酶 心肌缺血再灌注损伤 核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3 炎性小体
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MCC950对心肌梗死大鼠心功能的保护作用及其机制 被引量：1
9
作者 王禹婷 石菲菲 +1 位作者 张迪 马淑梅 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期992-997,共6页
目的探究MCC950对心肌梗死(MI)大鼠心肌氧化应激和线粒体功能障碍的作用及其机制。方法将30只SD大鼠随机分成假手术组、MI组和MMC950组,每组10只。通过结扎冠状动脉前降支建立MI模型。超声心动图检查大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌组织... 目的探究MCC950对心肌梗死(MI)大鼠心肌氧化应激和线粒体功能障碍的作用及其机制。方法将30只SD大鼠随机分成假手术组、MI组和MMC950组,每组10只。通过结扎冠状动脉前降支建立MI模型。超声心动图检查大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态表现,荧光探针法检测大鼠心肌组织活性氧(ROS),ELISA检测大鼠心肌组织中氧化应激因子水平,Western blotting检测大鼠心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及线粒体分裂、融合和生物发生相关蛋白表达。结果MCC950改善大鼠心功能和心肌组织病理损伤,降低大鼠心肌组织ROS水平、丙二醛含量、凋亡相关斑点样蛋白斑点形成数及NLRP3、pro-caspase-1、cleaved caspase-1、pro-IL-1β、pro-IL-18、GSDMD-N、Drp1和Fis1蛋白表达水平,增加心肌组织超氧化物歧化酶含量及OPA1、Mfn2、PGC-1α和TFAM蛋白表达水平。结论MCC950可改善MI大鼠心功能,抑制心肌氧化应激,促进心肌线粒体融合和生物发生,抑制线粒体分裂,其机制可能与其抑制NLRP3炎症小体激活有关。 展开更多
关键词 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体 心肌梗死 MCC950 线粒体功能障碍 氧化应激
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脂质肾毒性机制的研究进展 被引量：4
10
作者 康硕 张瑄 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期914-918,共5页
血脂紊乱可损伤多种器官,肾脏是受累器官之一,脂质诱导产生肾脏损伤的机制包括自噬功能缺陷、氧化应激、内质网应激、炎症反应及表观遗传修饰等,本文就其研究进展做以综述。
关键词 脂质肾毒性 异位脂肪沉积 自噬 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体 核转录因子ΚB
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