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G蛋白偶联受体120调控NLRP3炎症小体参与多囊卵巢综合征炎症反应的分子机制探究
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作者 阳丽 吴湘 +3 位作者 李昂 吴菲 何薇薇 张珂 《实用妇产科杂志》 北大核心 2025年第3期216-222,共7页
目的:探讨G蛋白偶联受体120(GPR120)调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体介导多囊卵巢综合征(PCOS)炎症反应的机制。方法:45只野生型雌性C57BL/6J小鼠随机分为:对照组、模型组、TUG-891组,每组15只。模型组和TUG-891... 目的:探讨G蛋白偶联受体120(GPR120)调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体介导多囊卵巢综合征(PCOS)炎症反应的机制。方法:45只野生型雌性C57BL/6J小鼠随机分为:对照组、模型组、TUG-891组,每组15只。模型组和TUG-891组皮下植入35 d睾酮(T)连续释放药丸诱导PCOS模型,对照组接受安慰剂药丸。TUG-891组小鼠在植入T 21 d后每天腹腔注射TUG-891治疗,模型组与对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠液。实验结束时(第35天)处死小鼠,收集血液样本和卵巢组织。通过免疫荧光染色检测卵巢组织中GPR120、NLRP3蛋白表达,天狼星红染色检测卵巢纤维化,免疫印迹分析检测组织中纤维化因子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和炎症因子NLRP3、Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。从雌性小鼠中分离卵巢颗粒细胞(GCs),原代GCs接种在含10%胎牛血清和1%青霉素-链霉素溶液的DMEM-F12中培养。将细胞分为对照组、TUG-891组、T组和T+TUG-891组。分别通过MTT法和流式细胞术分析GCs活力和凋亡水平。结果:与模型组比较,TUG-891组小鼠的体质量、卵巢重量、卵巢系数和排卵前卵泡数显著增加(P<0.05),以及性激素T、雌二醇(E 2)、促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平和闭锁卵泡数量显著降低(P<0.05)。TUG-891组卵巢组织中天狼星红染色和α-SMA、MMP2、TGF-β1的相对表达较模型组显著降低(P<0.05)。与模型组比较,TUG-891组卵巢组织中GRP120表达显著增加(P<0.05)、NLRP3表达显著减弱(P<0.05)。体外实验中,与T组比较,T+TUG-891组GCs增殖明显增加(P<0.05),以及GCs凋亡和GCs中NLRP3、TLR4和TNF-α蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:GPR120激动剂TUG-891可能通过抑制NLRP3炎性体的产生,减轻高雄激素血症诱导的PCOS小鼠慢性轻度炎症,进而保护小鼠的卵巢和卵泡的生长发育能力。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体120 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 多囊卵巢综合征 炎症
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电针对急性心肌梗死小鼠心肌炎症和嘌呤能2X7受体信号通路的影响
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作者 钱丹颖 闫煜杭 +3 位作者 刘肖儿 鲁晓涵 白桦 卢圣锋 《世界中医药》 北大核心 2025年第11期1970-1975,共6页
目的:观察电针内关穴对急性心肌梗死(AMI)小鼠心肌炎症以及嘌呤能2X7受体/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(P2X7R/NLRP3)信号通路的影响,探讨电针改善心肌梗死的潜在机制。方法:将成年的C57BL/6J小鼠分为假手术组、模型组以及电针组... 目的:观察电针内关穴对急性心肌梗死(AMI)小鼠心肌炎症以及嘌呤能2X7受体/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(P2X7R/NLRP3)信号通路的影响,探讨电针改善心肌梗死的潜在机制。方法:将成年的C57BL/6J小鼠分为假手术组、模型组以及电针组。通过冠状动脉左前降支结扎法建立AMI模型。造模后30 min进行1次双侧内关穴电针干预,在第2、3天同一时间进行1次干预,共3次。干预结束后,采用心电图和酶联免疫吸附试验(ELISA)评估各组小鼠心肌损伤程度;超声心动图检测各组小鼠左心室功能;苏木精-伊红(HE)染色和ELISA评估各组小鼠心肌炎症水平;蛋白质印迹法(WB)检测各组小鼠心脏P2X7R/NLRP3信号通路的相对表达。结果:电针显著改善AMI小鼠的病理性Q波,降低心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平,提高左心室射血分数(EF)和短轴收缩率(FS),减少心肌组织中免疫细胞浸润,降低白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白细胞介素-6(IL-6)水平,并降低P2X7R、NLRP3蛋白的相对表达。结论:电针内关穴可以减轻AMI小鼠的心肌炎症反应并改善心功能,该效应可能是通过抑制P2X7R/NLRP3信号通路实现的。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心肌炎症反应 电针 内关穴 嘌呤能2X7受体 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 白细胞介素-1Β
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ITCH-TXNIP-NLRP3信号通路在体内外阿尔茨海默病样病变中的调控作用
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作者 谢秋雨 马建烽 +7 位作者 沈绮莹 何永祥 李晓冰 杨朔 向玉珂 覃媛 魏伟 刘英华 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第6期1109-1117,共9页
目的:在体内外实验中探讨E3泛素-蛋白连接酶ITCH通过硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对阿尔茨海默病(AD)样病变的调控作用。方法:(1)随机分组选取2、4、6月龄的5×FAD小鼠(AD模型)和... 目的:在体内外实验中探讨E3泛素-蛋白连接酶ITCH通过硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对阿尔茨海默病(AD)样病变的调控作用。方法:(1)随机分组选取2、4、6月龄的5×FAD小鼠(AD模型)和野生型(WT)小鼠各15只,采用硫磺素和免疫荧光染色法检测脑内β-样淀粉蛋白(Aβ)斑块数量,其中免疫荧光染色法进一步用于分析TXNIP蛋白表达水平,Western blot检测泛素连接酶ITCH和TXNIP蛋白水平变化并用免疫共沉淀法分析二者的相互作用。(2)使用脂多糖(LPS)刺激小鼠小胶质细胞BV2构造神经炎症模型,将其分为对照(CON)组和LPS+ATP处理组,选用Aβ刺激的BV2细胞构造AD炎症模型,根据处理时间的不同,将其分为CON组、12 h处理组、24 h处理组和48 h处理组,采用Western blot检测ITCH、TXNIP和NLRP3炎症小体关键组分NLRP3和caspase-1及其下游分子白细胞介素1β(IL-1β)的表达水平;在Aβ刺激的BV2细胞模型中选用腺病毒转染过表达ITCH(OE-ITCH),实验分为阴性对照组、Aβ寡聚体刺激组和OE-ITCH组,Western blot检测上述炎症相关蛋白的表达水平。结果:5×FAD转基因小鼠皮层及海马区Aβ斑块沉积随月龄增长呈依赖性上升趋势(P<0.01),且与WT小鼠相比,其TXNIP蛋白表达水平同步升高,泛素连接酶ITCH表达水平显著下调(P<0.05)。免疫共沉淀结果证实,2月龄和4月龄5×FAD小鼠脑内ITCH与TXNIP蛋白存在相互作用,但在4月龄时ITCH与TXNIP蛋白间相互作用显著减少。细胞实验结果显示,Aβ/LPS刺激后的BV2小胶质细胞中ITCH蛋白表达水平显著减少,同时伴随TXNIP、NLRP3炎症小体关键组分(NLRP3和caspase-1)及其下游分子IL-1β的表达同步上调(P<0.05);过表达ITCH显著抑制了Aβ刺激后BV2细胞TXNIP和NLRP3的异常激活和相关炎症因子的表达。结论:体内外实验结果均显示ITCH蛋白可通过抑制TXNIP-NLRP3信号通路相关蛋白的表达而在AD模型中发挥抗AD样病变的作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 ITCH蛋白 硫氧还蛋白互作蛋白 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3
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中药调控NLRP3炎症小体相关信号通路治疗CIRI的研究进展
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作者 王羽心 潘鹏宇 +1 位作者 赵腾宇 周妍妍 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第8期1633-1638,共6页
脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)表现为缺血脑组织恢复血流后供血区域继发性损伤加重。作为当前研究广泛的炎症小体,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like ... 脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)表现为缺血脑组织恢复血流后供血区域继发性损伤加重。作为当前研究广泛的炎症小体,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)参与CIRI病理进程,其激活可触发强烈炎症级联反应并诱导神经细胞死亡。鉴于此,本文将综述NLRP3炎症小体的结构特征、信号转导通路、在CIRI中的作用机制及药物干预策略,以期为中医药防治CIRI提供参考资料。 展开更多
关键词 中药 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 脑缺血再灌注损伤 炎症
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miR-22-3p调控ROS/TXNIP/NLRP3通路对骨质疏松小鼠破骨细胞活性的影响
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作者 黄晓辉 季泰令 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第8期1161-1167,1172,共8页
目的基于ROS/TXNIP/NLRP3通路探讨miR-22-3p对骨质疏松(osteoporosis,OP)小鼠破骨细胞活性的影响。方法雌性小鼠采用双侧卵巢摘除法构建OP模型,并随机分为OP组、agomir-NC组、miR-22-3p agomir组、miR-22-3p agomir+pc-NC组、miR-22-3p ... 目的基于ROS/TXNIP/NLRP3通路探讨miR-22-3p对骨质疏松(osteoporosis,OP)小鼠破骨细胞活性的影响。方法雌性小鼠采用双侧卵巢摘除法构建OP模型,并随机分为OP组、agomir-NC组、miR-22-3p agomir组、miR-22-3p agomir+pc-NC组、miR-22-3p agomir+pc-TXNIP组,每组12只;另取12只小鼠为假手术(Sham)组。ELISA检测血清骨代谢指标(CTX-Ⅰ、TPACP5b、PINP、OC)和炎性因子(IL-1β、IL-18)含量;Micro-CT检测小鼠股骨骨小梁微结构变化(BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th);HE染色观察骨组织形态学变化;TRAP染色分析骨组织每平方毫米的破骨细胞数量(N.Oc/T.A);二氢乙锭(DHE)染色检测骨组织ROS水平;qRT-PCR检测骨组织miR-22-3p、TXNIP和NLRP3的mRNA表达;Western blot检测骨组织TXNIP和NLRP3蛋白表达。结果与Sham组比较,OP组小鼠血清CTX-Ⅰ、TPACP5b、IL-1β、IL-18水平、股骨N.Oc/T.A、ROS水平、TXNIP与NLRP3的mRNA和蛋白表达升高,血清PINP、OC水平、股骨BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、miR-22-3p水平降低(P<0.05);与OP组、agomir-NC组比较,miR-22-3p agomir组小鼠血清CTX-Ⅰ、TPACP5b、IL-1β、IL-18水平、股骨N.Oc/T.A、ROS水平、TXNIP与NLRP3的mRNA和蛋白表达降低,血清PINP、OC水平、股骨BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、miR-22-3p水平升高(P<0.05);过表达TXNIP可明显消除miR-22-3p模拟物对OP小鼠骨代谢失衡的改善作用;miR-22-3p与TXNIP存在靶向关系。结论过表达miR-22-3p可能通过抑制ROS/TXNIP/NLRP3信号通路,抑制破骨细胞活性,进而改善OP小鼠的骨代谢失衡和骨微结构变化。 展开更多
关键词 骨质疏松 破骨细胞 活性氧 硫氧还蛋白相互作用蛋白 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3
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黄芪多糖通过减轻免疫炎症抑制病毒性肝炎小鼠肝损伤 被引量:14
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作者 陈辰 胡丽霞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期556-563,共8页
目的:观察黄芪多糖对病毒性肝炎小鼠肝损伤的影响,并探讨其是否能通过调控核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(RIP2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路介导的免疫炎症发挥肝保护作用。方法:将60只雌性C3H/HeJ小鼠,采用随机数... 目的:观察黄芪多糖对病毒性肝炎小鼠肝损伤的影响,并探讨其是否能通过调控核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(RIP2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路介导的免疫炎症发挥肝保护作用。方法:将60只雌性C3H/HeJ小鼠,采用随机数字表法分为建模组(50只)和正常组(10只)。建模组采用3型鼠肝炎病毒(MHV-3)腹腔注射建立病毒性肝炎小鼠模型,并于确定建模成功后将存活小鼠采用随机数字表法分为胸腺肽组(10μg)、黄芪多糖低、中、高剂量组(腹腔注射100、200、400 mg/kg黄芪多糖冻干溶于1 ml/100 g体质量的生理盐水)、模型组。模型组和正常组予以等量生理盐水腹腔注射,各组均每天给药1次,连续1个月。结果:经肝组织苏木素-伊红(HE)染色和病毒空斑数检测证实建模成功;与正常组比较,模型组小鼠肝脏指数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-8水平,肝组织病毒空斑数,肝组织NOD1、RIP2、NF-κB p65表达与p-NF-κB p65水平均升高(P<0.05),肝组织呈严重病理改变;与模型组小鼠比较,胸腺肽组和黄芪多糖各剂量组肝脏指数,血清ALT、AST、TBIL、TNF-α、IL-1β、IL-8水平,肝组织病毒空斑数,肝组织NOD1、RIP2、NF-κB p65表达与p-NF-κB p65水平均下降(P<0.05),肝组织病理改变均减轻,且黄芪多糖的作用呈剂量依赖性,胸腺肽组与黄芪多糖中剂量组比较上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪多糖可改善病毒性肝炎小鼠的肝功能,减轻炎症反应和肝组织病理改变,降低病毒水平,推测与抑制NOD1/RIP2/NF-κB通路,下调NOD1、RIP2、NF-κB p65 mRNA与蛋白表达,抑制NF-κB p65磷酸化有关,且高剂量的黄芪多糖效果最佳,并优于胸腺肽-α1。 展开更多
关键词 黄芪多糖 核苷酸结合寡聚化结构域1 受体相互作用蛋白2 核转录因子-ΚB 免疫炎症 病毒性肝炎 肝损伤
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基于NOD2介导的AMPK/mTOR信号通路探讨宫颈癌细胞恶性行为的机制
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作者 杜瑞亭 伍东月 +1 位作者 郭清民 靳冬梅 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期316-324,共9页
目的 基于核苷酸结合寡聚化结构域受体2(NOD2)介导的AMP活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探讨宫颈癌(CC)细胞恶性行为的机制。方法 生物信息学分析确定NOD2在CC组织中的表达。将靶向NOD2(shNOD2)、shRNAs阴性对照(shNC... 目的 基于核苷酸结合寡聚化结构域受体2(NOD2)介导的AMP活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探讨宫颈癌(CC)细胞恶性行为的机制。方法 生物信息学分析确定NOD2在CC组织中的表达。将靶向NOD2(shNOD2)、shRNAs阴性对照(shNC)以及NOD2过表达(NOD2)质粒和载体(Vec)转染CC细胞。通过CCK-8测定、集落形成和Transwell细胞侵袭测定来确定NOD2对CC细胞生长的影响。通过高通量RNA测序(RNA-Seq)进行转录组分析。Western blot试验检测细胞系中NOD2、AMPK/mTOR信号通路和自噬蛋白的表达。24只雌性BALB/c裸鼠随机分为4组,每组6只:载体组(Vec组)、NOD2过表达组(NOD2组)、shNC组和shNOD2组。构建小鼠远处转移模型,监测肺转移的荧光强度,计数肺转移结节的数量。结果 在线数据库分析显示,NOD2在CC组织中表达明显高于正常组织,并且不同分期的CC中NOD2的mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05)。此外,NOD2的高表达与较差的总生存期和无病生存期相关(P<0.05)。NOD2过表达对CC细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭具有促进作用,而NOD2敲低则相反。与体外结果一致,在转移的小鼠尾静脉注射模型中,NOD2组CC细胞的肺定殖、肺转移灶较Vec组增加(P<0.05),而shNOD2组CC细胞的肺定殖、肺转移灶较shNC组减少(P<0.05)。RNA-Seq结果显示NOD2表达与AMPK信号激活、mTOR信号抑制、自噬调节途径激活和自噬体形成显著相关。与shNC组相比,shNOD2组磷酸化AMPK、LC3蛋白表达水平减少(P<0.05),磷酸化mTOR、p62蛋白表达水平增加(P<0.05);与Vec组相比,NOD2组LC3、AMPK蛋白表达水平增加(P<0.05),磷酸化mTOR、p62蛋白表达水平减少(P<0.05)。与shNC组相比,shNOD2组GFP-mRFP-LC3的点积累减少(P<0.05);与Vec组相比,GFP-mRFP-LC3的点积累增加(P<0.05)。结论 NOD2可能通过AMPK/mTOR信号促进CC增殖、迁移和侵袭,其作用机制部分涉及自噬激活。 展开更多
关键词 核苷酸结合寡聚化结构域受体2 AMP活化蛋白激酶 雷帕霉素靶蛋白 宫颈癌细胞 自噬
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焦亡相关炎症因子与痛风性关节炎疾病活动度的相关性研究 被引量:1
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作者 王国镇 刘紫佳 +5 位作者 盛超 郑雨晨 舒晓明 杨怡姝 张铁 周志祥 《中国医学前沿杂志(电子版)》 CSCD 北大核心 2024年第4期61-67,共7页
目的分析焦亡相关炎症因子在痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)患者不同病程中的表达水平,探讨细胞焦亡是否参与GA的病理生理过程。方法收集2022年6月至2023年6月就诊于中日友好医院风湿免疫科50例急性痛风性关节炎(acute gouty arthrit... 目的分析焦亡相关炎症因子在痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)患者不同病程中的表达水平,探讨细胞焦亡是否参与GA的病理生理过程。方法收集2022年6月至2023年6月就诊于中日友好医院风湿免疫科50例急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)患者(AGA组)和50例健康体检者(健康对照组)的外周静脉血样本,分别检测两组患者血清生化指标、血常规指标及焦亡相关炎症因子如C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-18的表达水平;蛋白免疫印迹法检测尿酸钠结晶刺激的THP-1细胞中焦亡相关蛋白水平变化。采用SPSS统计学软件对受试者的尿酸水平、疾病活动度等指标进行统计分析。结果与健康对照组相比,AGA组患者外周血血清尿酸(uric acid,UA)、白细胞、CRP、IL-1β、IL-18、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、Ca^(2+)水平显著升高,Mg^(2+)水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);AGA组急性发作期UA、白细胞、CRP、IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α、Ca^(2+)和数字分级评分法(numerical rating scale,NRS)评分显著高于缓解期,Mg^(2+)水平显著降低(P<0.05);NRS评分与血清IL-1β、IL-8、IL-18水平呈正相关(P<0.05)。尿酸钠结晶刺激的THP-1细胞中焦亡相关功能蛋白表达水平显著高于无特殊处理的THP-1细胞。结论GA患者焦亡相关炎症因子水平高于健康对照者,且GA急性期焦亡相关炎症因子水平高于GA缓解期,提示细胞焦亡可能参与了GA的免疫炎性反应。 展开更多
关键词 急性痛风性关节炎 白介素-1Β 白介素-18β 细胞焦亡 炎性体NLRP3
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NLRP3炎症小体在阿尔兹海默症中的作用及潜在治疗靶点 被引量:2
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作者 高洋 秦合伟 李彦杰 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期18-27,共10页
阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是常见的神经退行性疾病,严重影响患者的生存质量。目前尚无有效的针对性治疗措施。AD发病机制复杂,是环境、遗传和年龄影响因素共同作用的结果。大脑中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积、微管... 阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是常见的神经退行性疾病,严重影响患者的生存质量。目前尚无有效的针对性治疗措施。AD发病机制复杂,是环境、遗传和年龄影响因素共同作用的结果。大脑中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积、微管相关蛋白tau过度磷酸化形成的神经纤维缠结及神经元丢失是AD典型病理特征,大量研究证明,Aβ、tau蛋白聚集诱导核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor pyrin domain-containing 3,NLRP3)炎症小体活化是AD炎性机制的核心环节,且以其和上下游分子为靶点的抑制剂和化合物治疗在细胞和动物模型中均发挥神经保护作用,改善空间记忆功能障碍,但临床疗效和安全性仍待研究。因此,抑制NLRP3炎症小体的活化可能是AD的潜在治疗靶点。本文以NLRP3炎症小体的活化机制和影响因素及与AD关系进行综述,并总结以NLRP3炎症小体为靶点的AD治疗药物,以期为AD等NLRP3炎症小体相关疾病提供新的治疗方向。 展开更多
关键词 阿尔兹海默症 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 神经炎症 Β-淀粉样蛋白 TAU磷酸化
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不同强度有氧运动对自发性高血压大鼠肾脏影响的研究 被引量:1
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作者 何龙林 曹书源 +1 位作者 汪洋 常青 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期830-837,共8页
目的:研究有氧运动对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏内细胞焦亡相关蛋白表达的影响,探讨有氧运动对自发性高血压大鼠肾损害的作用。方法:8周龄雄性SHR和Wistar京都大鼠(wistar-kyoto rat,WKY),随机分为4组(... 目的:研究有氧运动对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏内细胞焦亡相关蛋白表达的影响,探讨有氧运动对自发性高血压大鼠肾损害的作用。方法:8周龄雄性SHR和Wistar京都大鼠(wistar-kyoto rat,WKY),随机分为4组(n=6):安静组(WKY)、高血压安静组(SHR-N)、低强度有氧运动组(SHR-L)、中强度有氧运动组(SHR-M)。SHR-L组和SHR-M组分别在0°坡度的运动跑步机上以12~14 m/min和18~20 m/min进行有氧运动,每周5次,每次60 min,WKY和SHR-N安静饲养。10周后,训练结束72 h后检测血压。检测血清肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)。Masson染色观测肾脏病理学改变,并将肾脏功能指标(index of renal function,RFI)作为肾功能损伤指标。测定大鼠肾组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase-1)、cleaved-Caspase-1、Toll样受体4(Toll Like Receptor 4,TLR4)、IL-1β、IL-18、Gasdermin D、GSDMDC1等蛋白表达。检测血清中IL-1β和IL-18表达。结果:与WKY相比,SHR-N血压、血清Cr、BUN含量、RFI比值、NLRP3、Caspase-1、TLR4、IL-1β、IL-18、GSDMD、GSDMDC1蛋白、血清中IL-1β和IL-18表达升高;与SHR-N相比,SHR-M血压、血清Cr、BUN含量、RFI比值以及NLRP3、Caspase-1、TLR4、IL-1β、IL-18、GSDMD、GSDMDC1蛋白表达下降明显,而SHR-L组下降趋势不明显。结论:有氧运动强度差异与自发性高血压大鼠肾脏NLRP3炎症小体表达、血压以及肾功能损害均具有统计学意义。与低强度有氧运动相比,中强度有氧运动通过TLR4/NLRP3信号通路改善自发性高血压大鼠肾功能损害更明显。 展开更多
关键词 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 自发性高血压大鼠 肾脏 有氧运动 运动强度
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体:运动防治心血管疾病的重要靶点
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作者 陈俊 贾绍辉 薛新轩 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1493-1503,共11页
心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是我国居民死亡的首要原因,严重影响患者的生存质量。CVD病理机制较为复杂,以慢性低度炎症为主要特征。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like re... 心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是我国居民死亡的首要原因,严重影响患者的生存质量。CVD病理机制较为复杂,以慢性低度炎症为主要特征。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体是调控炎症反应的关键因子,在固有免疫应答中发挥重要作用。其异常活化诱导的过度炎症反应和细胞焦亡与动脉粥样硬化、心肌梗死和糖尿病心肌病等多种CVD发生发展密切相关。近年来研究表明,运动作为一种安全有效的非药物干预手段,可通过抑制NLRP3炎症小体活化来减轻心血管炎症反应和细胞焦亡,从而在CVD防治中发挥积极作用。但当前对于运动介导NLRP3炎症小体防治CVD的理论及机制仍缺乏系统阐释。因此,本文综述了NLRP3炎症小体与CVD的关系,探讨了不同运动类型、强度和持续时间对NLRP3炎症小体活化的影响,并总结分析以NLRP3炎症小体为靶点进行运动干预防治CVD所涉及的相关信号通路,以期为运动防治CVD提供新的思路和参考。 展开更多
关键词 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎症小体 运动 心血管疾病 炎症 细胞焦亡
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缬沙坦调节ROS/NLRP3/caspase-1信号通路对缺氧复氧诱导心肌细胞焦亡的影响 被引量:5
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作者 陈晨 陈莉洁 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第9期909-913,共5页
目的探究缬沙坦(VAL)调节活性氧(ROS)/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(caspase-1)信号通路对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞焦亡的影响。方法用浓度为0.1~3.2μmol/L的缬沙坦处理后,H/R处理H9C2细胞,MTT法测细胞活性,... 目的探究缬沙坦(VAL)调节活性氧(ROS)/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(caspase-1)信号通路对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞焦亡的影响。方法用浓度为0.1~3.2μmol/L的缬沙坦处理后,H/R处理H9C2细胞,MTT法测细胞活性,筛选缬沙坦最佳浓度;将H9C2细胞分为Control组,H/R组,缬沙坦低、中、高浓度组(VAL-L组、VAL-M组、VAL-H组),缬沙坦高浓度+ROS激活剂组(VAL-H+TMAO组);用JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位(MMP)水平;用ELISA法检测H9C2细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)含量;Western blot检测IL-1β、IL-18、NLRP3、caspase-1蛋白表达。结果浓度为0.1~3.2μmol/L的缬沙坦可促进H/R诱导的H9C2细胞增殖,选择缬沙坦浓度为0.4μmol/L、0.8μmol/L、1.6μmol/L进行实验。与Control组相比,H/R组ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平明显升高,MMP、SOD水平降低(P<0.001);与H/R组比较,VAL-L、VAL-M、VAL-H组H9C2细胞ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平降低,MMP、SOD水平上升(P<0.001);与VAL-H组比较,VAL-H+TMAO组H9C2细胞ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平明显上升,MMP、SOD水平下降(P<0.001)。结论缬沙坦可能抑制ROS/NLRP3/caspase-1信号通路抑制H/R诱导心肌细胞焦亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 缬沙坦 活性氧/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3/胱天蛋白酶1 缺氧复氧 焦亡
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NOD2和Toll样受体1在哮喘大鼠中的表达及布地奈德对其的影响 被引量:13
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作者 张志刚 叶斌 +5 位作者 童夏生 亢晓冬 叶辉 王恩智 陈豪 陈琪 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第6期637-642,共6页
目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)和Toll样受体1(TLR1)在哮喘大鼠中的表达及布地奈德对其的影响,探讨模式识别受体在哮喘炎症过程中的可能作用机制。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,免疫组织化学法... 目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)和Toll样受体1(TLR1)在哮喘大鼠中的表达及布地奈德对其的影响,探讨模式识别受体在哮喘炎症过程中的可能作用机制。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,免疫组织化学法检测肺组织NOD2的表达,流式细胞术检测血中性粒细胞(NEU)TLR1的表达。结果:哮喘组(0.148±0.009,OD值)肺组织NOD2的光密度值显著低于对照组(0.157±0.006,OD值)(P<0.05);布地奈德组(0.149±0.008,OD值)肺组织NOD2的光密度值分别与哮喘组、对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。哮喘组和布地奈德组(分别为74.07±6.26和78.54±4.65,OD值)NEU TLR1的平均荧光强度均显著性低于对照组(84.37±4.96,OD值)(分别为P<0.01、P<0.05);布地奈德组NEU TLR1的平均荧光强度与哮喘组相比差异无统计学意义(P>0.05)。TLR1与NOD2的表达水平呈显著正相关(n=2 6,r=0.780,P<0.01)。结论:哮喘大鼠NOD2和TLR1的表达水平下降,布地奈德可能对NOD2和TLR1的上调作用较弱,模式识别受体可能参与了哮喘的炎症过程。 展开更多
关键词 哮喘 核苷酸结合寡聚化结构域 TOLL样受体 模式识别受体 大鼠
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NLRP3、PYCARD、CASP1在痛风性关节炎患者中的变化特点及其临床意义 被引量:10
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作者 张志明 齐张旸 +6 位作者 徐丛荣 黄青青 赵钟文 吴宽裕 陈煜宇 王亮萍 吴方真 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第23期2895-2898,2903,共5页
目的:目的探讨外周血单个核细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(CASP1)、凋亡相关斑点样蛋白(PYCARD)在痛风性关节炎(GA)患者中的变化特点及其意义。方法:选取我院2016年2月至2017年4月确诊的90例GA患者(GA组)... 目的:目的探讨外周血单个核细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(CASP1)、凋亡相关斑点样蛋白(PYCARD)在痛风性关节炎(GA)患者中的变化特点及其意义。方法:选取我院2016年2月至2017年4月确诊的90例GA患者(GA组)、选取健康体检志愿者90例(对照组),采用RT-PCR技术检测两组NLRP3、PYCARD、CASP1 mRNA表达水平,并按照患者病情、治疗前后进行分层分析,分析GA患者NLRP3、PYCARD、CASP1 mRNA与患者血清炎症因子的关系。结果:GA组患者的NLRP3 mRNA表达水平低于对照组(t=-9.263,P<0.001),GA组患者的PYCARD、CASP1 mRNA表达水平高于对照组(t=13.975,t=10.064;P均<0.001);急性GA患者(AGA组)患者的NLRP3、CASP1 mRNA表达水平高于非急性GA患者(NAGA组)(t=8.872,t=12.062;P均<0.001),AGA组和NAGA组的PYCARD mRNA差异无统计学意义(t=0.823,P=0.413);GA组患者的治疗后的NLRP3 mRNA水平显著升高(t=-6.542,P<0.001),CASP1 mRNA、PYCARD mRNA表达水平在治疗后显著降低(t=9.827,t=5.788;P均<0.001);AGA组患者的IL-6、TNF-α表达水平高于NAGA组(t=8.403、5.329,P<0.001);GA组患者的NLRP3 mRNA与IL-6、TNF-α呈负相关关系(r=-0.345、r=-0.524,P<0.001);PYCARD、CASP1 mRNA与GA患者的IL-6、TNF-α呈正相关关系(r=0.645,r=0.682,r=0.634,r=0.713,P<0.001)。结论:GA患者NLRP3、PYCARD、CASP1 mRNA表达水平变化与患者病情及炎症反应程度有关。 展开更多
关键词 核苷酸结合寡聚化结构域样受体3 半胱天冬酶-1 凋亡相关斑点样蛋白 痛风性关节炎
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四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织TLR4、NOD2表达的影响 被引量:11
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作者 何兰娟 邓渊 +1 位作者 王燕 朱向东 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期613-618,共6页
目的通过对比大鼠结肠组织中的Toll样受体4(TLR4)和核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(NOD2)治疗前后水平的变化,从修复肠粘膜屏障的角度探讨四神丸治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用机制。方法UC大鼠模型制备采用三硝基苯磺酸... 目的通过对比大鼠结肠组织中的Toll样受体4(TLR4)和核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(NOD2)治疗前后水平的变化,从修复肠粘膜屏障的角度探讨四神丸治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用机制。方法UC大鼠模型制备采用三硝基苯磺酸/乙醇溶液灌肠法。将40只大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺嘧啶组(0.36 g/(kg·d))和中药组(5 g/(kg·d)),通过采用HE染色法、RT-qPCR法、SP法和Western Blot法观察结肠组织中TLR4、NOD2的基因和蛋白表达。结果与空白组相比较,模型组大鼠结肠损伤严重,损伤评分显著增高(P<0.01),TLR4、NOD2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组相比较,各治疗组大鼠结肠损伤有一定程度的恢复,损伤评分显著降低(P<0.01,P<0.05),TLR4、NOD2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论四神丸可以通过提高大鼠的免疫功能,抑制肠道炎症反应,达到治疗UC的目的。 展开更多
关键词 四神丸 溃疡性结肠炎 TOLL样受体4 核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2
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基于NF-κB/NLRP3/caspase-1通路研究白及多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜炎症损伤的保护作用 被引量:20
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作者 邱波 曾永鸿 +2 位作者 刘金海 袁志臻 刘荟娟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1623-1627,1632,共6页
目的:探究白及多糖对溃疡性结肠炎(UC)大鼠核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱天冬酶-1(caspase-1)通路蛋白表达及对肠道屏障损伤的影响。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)+乙醇法建立UC模型,并将SD大鼠随机... 目的:探究白及多糖对溃疡性结肠炎(UC)大鼠核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱天冬酶-1(caspase-1)通路蛋白表达及对肠道屏障损伤的影响。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)+乙醇法建立UC模型,并将SD大鼠随机分为空白组、模型组、白及多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组、柳氮磺胺吡啶阳性组(0.67 g/kg),除空白组外,其余各组均建立UC模型。白及多糖低、中、高剂量组和阳性组分别灌胃给予相应剂量白及多糖和柳氮磺胺吡啶,空白组和模型组灌胃给予10 ml/kg生理盐水,各组大鼠连续给药2周,1次/d。末次给药12 h后,观察大鼠一般行为并对大鼠进行疾病活动指数(DAI)评分;取大鼠结肠组织,苏木精-伊红染色观察组织病理形态;ELISA检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、炎症因子IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及肠道屏障功能受损指标二胺氧化酶(DAO)和肠型脂肪酸结合蛋白(i-FABP)水平;Western blot检测结肠组织通路蛋白NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠形体消瘦、大便稀溏、结肠组织可见黏膜溃疡、充血、扩张及炎症细胞浸润等病理损伤,DAI评分、结肠组织MPO、IL-1β及TNF-α含量、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1蛋白表达均升高(P<0.05),DAO和i-FABP含量均降低(P<0.05)。与模型组比较,白及多糖各剂量组及柳氮磺胺吡啶组大鼠DAI评分、结肠组织病理损伤程度、MPO、IL-1β及TNF-α含量、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1蛋白表达均降低(P<0.05),DAO和i-FABP含量均升高(P<0.05),且呈剂量依赖性,高剂量白及多糖改善效果与柳氮磺胺吡啶相近(P>0.05)。结论:白及多糖可抑制NF-κB/NLRP3/caspase-1通路激活,降低炎症反应和肠屏障损伤,改善UC症状和肠黏膜损伤。 展开更多
关键词 白及多糖 溃疡性结肠炎 核因子-κB 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 半胱天冬酶-1 肠道屏障损伤
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3在阿尔茨海默病和血管性痴呆患者中的表达及相关因素研究 被引量:8
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作者 柏华 杨波 +1 位作者 余德军 张启芳 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2016年第3期306-309,共4页
目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)对痴呆发病的影响。方法 2014年1月~2015年10月,用RT-PCR方法检测16例阿尔茨海默病(AD)患者、22例血管性痴呆(VD)患者和20名年龄相似的健康体检者外周血单个核细胞中NLRP3 m RN... 目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)对痴呆发病的影响。方法 2014年1月~2015年10月,用RT-PCR方法检测16例阿尔茨海默病(AD)患者、22例血管性痴呆(VD)患者和20名年龄相似的健康体检者外周血单个核细胞中NLRP3 m RNA水平;ELISA法检测血清中白细胞介素(IL)-1β和IL-18蛋白水平;收集患者外周血白细胞计数(WBC)和血清总钙浓度等临床检测资料;将NLRP3 m RNA水平分别与IL-1β、IL-18、WBC和钙浓度进行单因素相关分析。结果 NLRP3 m RNA水平由高到低依次为AD组〉VD组〉健康组(q〉11.48,P〈0.05);IL-1β水平AD组高于健康组(q=16.74,P〈0.05),AD组与VD组、VD组与健康组无显著性差异(P〉0.05);IL-18水平各组间均无显著性差异(P〉0.05)。AD组中,NLRP3 m RNA水平与IL-1β水平(r=0.64)、血清钙水平(r=0.58)呈正相关,与IL-18、WBC无相关性(P〉0.05)。结论 NLRP3炎症小体中相关蛋白或基因表达与AD的发病可能有较大关系,与VD的发病关系不大。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 血管性痴呆 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎症 发病
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症体在眼科疾病中的研究进展 被引量:11
18
作者 柴广睿 刘姝 陈晓隆 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第9期892-897,共6页
多种疾病的发生发展均与慢性低度炎症反应有关,其中免疫异常起重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症体作为固有免疫系统的重要组成成分,已被证... 多种疾病的发生发展均与慢性低度炎症反应有关,其中免疫异常起重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症体作为固有免疫系统的重要组成成分,已被证实在糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿免疫疾病及肿瘤等多种疾病中发挥重要作用。NLRP3炎症体可被多种代谢信号激活,进而引起caspase-1的活化,最终导致细胞释放IL^(-1)β和IL^(-1)8,诱发炎症级联反应,引发组织损伤。近来多项研究表明,NLRP3炎症体可能成为多种疾病新的治疗靶点。本文将对NLRP3炎症体的活化与调控机制及其在年龄相关性黄斑变性、角膜炎、葡萄膜炎、青光眼、干眼症、糖尿病视网膜病变及缺血再灌注损伤等眼科疾病中的研究进展及相关治疗前景进行综述。 展开更多
关键词 NLRP3炎症体 免疫学 眼科疾病
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超短波对急性肺损伤大鼠炎症反应的疗效及其机制 被引量:4
19
作者 周君 刘丹妮 +6 位作者 王丽琼 王谦 李懿 屈萌艰 刘静 曾亚华 何成奇 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2020年第10期1176-1181,共6页
目的观察超短波疗法对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤炎症反应的效果,以及对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法3月龄Sprague-Dawley雄性大鼠24只随机分为对照组、急性肺损伤组和超短波组,每组8只。后两组气管... 目的观察超短波疗法对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤炎症反应的效果,以及对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法3月龄Sprague-Dawley雄性大鼠24只随机分为对照组、急性肺损伤组和超短波组,每组8只。后两组气管内滴注脂多糖复制急性肺损伤模型,超短波组在造模后即刻、4 h、8 h予超短波干预15 min。造模后24 h处死动物,测量肺组织湿/干重比(W/D);HE染色评估损伤程度;ELISA检测白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平;逆转录聚合酶链反应和Western blotting检测NLRP3、caspase-1和IL-1βmRNA和蛋白表达。结果急性肺损伤组肺组织W/D较对照组升高(P<0.05),超短波组较急性肺损伤组有降低趋势,但无显著性差异(P>0.05)。急性肺损伤组肺损伤评分较对照组增高(P<0.05),超短波组较急性肺损伤组降低(P<0.05)。急性肺损伤组血清IL-1β和IL-18水平均较对照组升高(P<0.05),超短波组较急性肺损伤组降低(P<0.05)。NLRP3、caspase-1和IL-1βmRNA和蛋白表达,急性肺损伤组均较对照组增高(P<0.05),超短波组较急性肺损伤组降低(P<0.05)。结论超短波疗法能抑制大鼠急性肺损伤的炎症反应,可能与抑制NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 超短波 炎症 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 信号通路 大鼠
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白杨素通过抑制NLRP3炎性小体信号通路对围绝经期抑郁症模型大鼠产生保护作用 被引量:11
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作者 杨琴 任昊阳 +2 位作者 朱寒雨 李正姐 梁枫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1006-1011,共6页
目的探讨白杨素(chrysin,CHR)对围绝经期抑郁症(perimenopausal depression disorder,PDD)大鼠的保护作用。方法将成功摘除双侧卵巢的大鼠随机分为空白对照组、模型组、CHR组(20、40、80 mg·kg^-1)。除假手术组外,其余各组大鼠进... 目的探讨白杨素(chrysin,CHR)对围绝经期抑郁症(perimenopausal depression disorder,PDD)大鼠的保护作用。方法将成功摘除双侧卵巢的大鼠随机分为空白对照组、模型组、CHR组(20、40、80 mg·kg^-1)。除假手术组外,其余各组大鼠进行每天随机接受慢性不可预见性应激刺激方式造模,持续5周。造模结束后,各组大鼠分别进行旷场实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验,观察大鼠的行为学变化。采用HE染色观察大鼠海马神经元的变化,并采用Western blot法检测大鼠海马中caspase-1、NLRP3、ASC以及炎症因子的表达情况。结果与对照组相比,模型组大鼠单位时间内穿越格子数和站立次数均有所减少、糖水偏嗜度降低、强迫游泳不动时间延长;此外,海马神经元产生明显损伤,海马中caspase-1、NLRP3、ASC蛋白表达水平明显升高,炎症因子IL-1β、IL-18、IL-6达水平明显升高。与模型组相比,CHR药物治疗后大鼠单位时间内穿越格子数和站立次数均有所增加、糖水偏嗜度升高、强迫游泳不动时间缩短;此外,海马神经元产生损伤减少,海马中caspase-1、NLRP3、ASC蛋白表达水平降低,炎症因子IL-1β、IL-18、IL-6的表达水平明显降低。结论 CHR对PDD模型大鼠具有保护作用。 展开更多
关键词 围绝经期抑郁症 白杨素 慢性不可预见性应激 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白-3 凋亡相关斑点样蛋白
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