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右美托咪定通过核因子κB缓解阿霉素诱导的心肌损伤 被引量：1
1
作者 曹雪峰 赵亮 +4 位作者 刘旭东 刘汉成 董天鑫 罗艾静 李艳 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期289-294,共6页
目的探讨右美托咪定(Dex)通过调节核因子κB(NF-κB)缓解阿霉素(Adr)诱导的心肌损伤的机制。方法将SD大鼠分为control组、Adr组、Adr+Dex组,取心肌织织进行HE染色、免疫组织化学染色,实时定量PCR、Western blotting检测。培养大鼠原代... 目的探讨右美托咪定(Dex)通过调节核因子κB(NF-κB)缓解阿霉素(Adr)诱导的心肌损伤的机制。方法将SD大鼠分为control组、Adr组、Adr+Dex组,取心肌织织进行HE染色、免疫组织化学染色,实时定量PCR、Western blotting检测。培养大鼠原代心肌细胞及乳腺癌细胞系MDA-MB-23、肺癌细胞系H226、胃癌细胞系AGS和膀胱癌细胞系5637,并分为control组、Adr组、Adr+Dex组、Dex组、Adr+Dex+NF-kBi组,进行CCK-8实验、免疫荧光染色、活性氧(ROS)含量检测。结果Adr组大鼠心肌排列紊乱,心肌细胞活性下降,线粒体膜电位降低,ROS生成增加,NF-κB mRNA和蛋白表达显著减少。Adr+Dex组心肌细胞形态改善,细胞活性增加,线粒体膜电位升高,ROS生成减少,Adr+Dex组NF-κB表达显著增加。Adr+Dex+NF-kBi组线粒体膜电位降低,且ROS生成增加。Adr组肿瘤细胞活性降低,与Adr+Dex组比较无统计学差异。结论Dex不影响Adr的化疗效果,可能通过调节NF-κB改善心肌线粒体膜电位及减少ROS生成,减轻Adr诱导的心肌损伤。 展开更多
关键词 右美托咪定 阿霉素 核因子κb 心肌损伤
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独活寄生汤对老年膝骨关节炎血清TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：5
2
作者 薛英 田永祥 +1 位作者 刘峰瑞 郝耀 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期201-205,共5页
目的观察独活寄生汤用于老年膝骨关节炎疗效及其对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将118例老年膝骨关节炎患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,各59例。对照组患者给予盐酸氨基葡萄糖片治疗,观察组在... 目的观察独活寄生汤用于老年膝骨关节炎疗效及其对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将118例老年膝骨关节炎患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,各59例。对照组患者给予盐酸氨基葡萄糖片治疗,观察组在对照组基础上联合独活寄生汤治疗,4周为1个疗程,共治疗2个疗程。比较两组临床疗效,比较两组治疗前后中医证候积分、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)量表评分及视觉模拟量表(VAS)评分,观察两组治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基末端肽β降解产物(β-CTX)、I型前胶原羧基末端肽(PICP)水平及TLR4、NF-κB蛋白表达。结果治疗后观察组总有效率96.61%(57/59)高于对照组的83.05%(49/59),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组各项中医证候积分较治疗前降低,并且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组WOMAC评分及VAS评分较治疗前降低,并且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组IL-6、MMP-1及TLR4、NF-κB蛋白水平较治疗前降低,并且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清BGP、PICP水平较治疗前升高,并且观察组高于对照组,两组血清β-CTX水平较治疗前降低,并且观察组低于对照组(P<0.05)。结论独活寄生汤用于老年膝骨关节炎患者有利于提高临床疗效,减轻疼痛、乏力等症状,并改善关节功能,其作用机制可能与改善骨代谢指标、通过TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症因子水平、减轻软骨损伤等因素有关。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 独活寄生汤 TOLL样受体4 核转录因子κb 炎症因子
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自拟肠宁方联合美沙拉嗪调控PERK/NF-κB通路治疗溃疡性结肠炎 被引量：1
3
作者 胡选亚 杨丛家 +2 位作者 徐录梅 艾世鹏 张福生 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期255-260,共6页
目的探讨自拟肠宁方复合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎(UC)的效果,并分析其对蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法选取2021年1月~2024年1月南阳市第一人民医院收治的100例UC患者,按随机数字表法分为对照组、联合... 目的探讨自拟肠宁方复合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎(UC)的效果,并分析其对蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法选取2021年1月~2024年1月南阳市第一人民医院收治的100例UC患者,按随机数字表法分为对照组、联合组,每组各50例。对照组予以美沙拉嗪,联合组予以自拟肠宁方联合美沙拉嗪。治疗2个月后比较两组治疗前后临床症状、疾病活动度(Mayo指数评分)、肠镜病理情况(Baron评分)、黏膜愈合情况(Geboes指数)及外周血单核细胞中PERK/NF-κB通路相关蛋白水平[磷酸化PERK(p-PERK)、磷酸化真核细胞起始因子2α(p-eIF2α)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)]、PERK/NF-κB通路下游细胞因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)]水平及不良反应。结果联合组总有效率为96.00%,高于对照组的76.00%,临床症状评分低于对照组(均P<0.05);联合组治疗后Mayo指数评分、Baron评分、Geboes指数分别为(2.32±0.28)分、(0.51±0.11)分、(0.41±0.10)分,低于对照组的(3.45±0.50)分、(1.17±0.28)分、(1.00±0.22)分(均P<0.05);联合组治疗后外周血单核细胞中p-PERK、p-eIF2α、p-NF-κB水平分别为1.07±0.14、0.88±0.14、0.95±0.18,低于对照组的1.85±0.20、1.29±0.23、1.14±0.23(均P<0.05);联合组治疗后血清IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平分别为(4.02±1.26)pg/mL、(6.15±1.64)pg/mL、(8.52±2.04)pg/mL、(25.34±5.28)pg/mL,低于对照组的(6.00±1.54)pg/mL、(8.79±2.33)pg/mL、(11.23±3.19)pg/mL、(41.78±9.34)pg/mL(均P<0.05);联合组不良反应发生率为4.00%,与对照组(8.00%)比较无明显差异(P>0.05)。结论自拟肠宁方联合美沙拉嗪治疗UC的疗效确切且具有一定安全性,可改善临床症状,控制病情进展,缓解炎性反应,可能与抑制PERK/NF-κB通路活化有关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 肠宁方 美沙拉嗪 蛋白激酶R样内质网激酶 核因子κb 疗效
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钙调控蛋白与核因子κB在急性MDMA染毒心肌细胞钙失衡中的作用机制
4
作者 王荣帅 黄锶哲 +6 位作者 王云云 邓燕飞 丁自娇 张杰 刘勇 任亮 刘良 《法医学杂志》 北大核心 2025年第2期144-151,159,共9页
目的通过检测不同浓度3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(N-methyl-3,4-methylenedioxyamphetamine,MDMA)急性染毒后心肌细胞内钙振荡模式变化特征和差异、钙调控蛋白变化以及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)是否参与及其对钙调控蛋白的影... 目的通过检测不同浓度3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(N-methyl-3,4-methylenedioxyamphetamine,MDMA)急性染毒后心肌细胞内钙振荡模式变化特征和差异、钙调控蛋白变化以及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)是否参与及其对钙调控蛋白的影响,探讨MDMA致心肌毒性的作用机制。方法采用原代大鼠心肌细胞建立急性MDMA染毒模型,并设立对照组。MDMA染毒组分为10、100和1000μmol/L 3个浓度组,染毒1 h后观察心肌细胞形态变化,测定细胞毒性及钙信号的变化特征,并检测钙调控蛋白RyR2、SERCA2a、PLN、NCX1及Cav1.2的变化。使用电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)法和Western印迹法检测MDMA染毒及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(pyrrolidine dithiocarbamate ammonium,PDTC)、蛋白质激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine,CHE)干预后NF-κB的活性变化和核蛋白p-p65(Ser311)、PKCζ的表达变化,并观察PDTC干预后MDMA染毒对心肌细胞内钙信号的影响及钙调控蛋白RyR2、SERCA2a、PLN、NCX1和Cav1.2的变化。结果急性MDMA染毒后心肌细胞形态未见明显改变;细胞质内钙离子振荡波形呈不规则改变,振荡波幅增大,波动剧烈,频率不规则,相对光密度值波动幅度增大;心肌细胞内RyR2、SERCA2a及NCX1表达增加,Cav1.2、PLN表达下降。急性MDMA染毒可增加NF-κB活性,PDTC及CHE干预后可抑制NF-κB活性。在MDMA染毒组中,PKCζ及核蛋白p-p65(Ser311)表达均有所增加,并可被CHE抑制。PDTC干预阻断NF-κB后,染毒心肌细胞内钙振荡波幅较MDMA染毒组降低,RyR2、SERCA2a、NCX1表达下降,PLN无明显变化,而Cav1.2表达增加。结论MDMA可以导致心肌细胞内钙离子浓度升高,这一过程参与心肌毒性作用,其机制与心肌细胞内钙调控蛋白的变化有关,主要与RyR2表达增加相关;MDMA可通过PKCζ-NF-κB途径上调细胞内NF-κB活性,并作用于心肌细胞钙调控蛋白,加剧急性MDMA染毒时的细胞内钙离子超载。 展开更多
关键词 法医病理学 法医毒理学 3 4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA) 细胞毒性 钙稳态 钙调控蛋白 核因子κb 蛋白质激酶C
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ATF3通过NF-κB信号通路调控动脉粥样硬化斑块内的炎症反应 被引量：1
5
作者 夏冰 彭进 +6 位作者 丁九阳 王杰 唐国伟 刘国杰 王沄 万昌武 乐翠云 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第6期1131-1142,共12页
目的 探讨转录激活因子3(ATF3)在动脉粥样硬化斑块内的表达及其调控炎症反应参与动脉粥样硬化(AS)进程的机制。方法 收集尸检案例中的人冠状动脉标本,免疫荧光和Western blotting检测ATF3蛋白表达及分布;高脂饮食12周后的载脂蛋白E基因... 目的 探讨转录激活因子3(ATF3)在动脉粥样硬化斑块内的表达及其调控炎症反应参与动脉粥样硬化(AS)进程的机制。方法 收集尸检案例中的人冠状动脉标本,免疫荧光和Western blotting检测ATF3蛋白表达及分布;高脂饮食12周后的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠尾静脉注射9型腺相关病毒(AAV9)敲低ATF3的表达,继续高脂喂养5周构建ATF3基因敲除的动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠模型。麻醉处死后观察主动脉斑块结构改变,检测斑块内ATF3、炎症相关因子及NF-κB信号通路蛋白表达改变,并在体外构建ATF3的过表达质粒及siRNA干预THP-1诱导的泡沫细胞模型验证ATF3与NF-κB信号通路间关系。结果 在人冠状动脉粥样硬化斑块内,ATF3的表达增高(P<0.05),且与CD68呈部分共表达;在ATF3基因敲除后,小鼠的主动脉斑块体积增大(P<0.05),斑块内炎症相关因子(CD45、CD68、IL-1β、TNF-α)表达增强(P<0.05),NF-κB信号通路相关蛋白(PIKKα/β、P-NF-κB p65)表达增高(P<0.05),VCAM1、MMP9及MMP2表达增强(P<0.05);在离体THP-1细胞实验中验证了沉默ATF3后NF-κB信号通路进一步激活,而过表达ATF3后NF-κB信号受到抑制。结论 动脉粥样硬化诱导ATF3的表达,ATF3的缺乏会促进AS的发生,增强斑块内炎症反应,其机制可能是通过进一步激活NF-κB信号通路导致,ATF3可能是AS潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 转录激活因子3 炎症反应 NF-κb 冠心病猝死
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ANXA2协同NF-κB的正反馈调控环路促进高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡
6
作者 阳嘉仪 罗扬 +1 位作者 朱子轩 唐文彬 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第6期940-954,共15页
目的:细胞焦亡在糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)肾小管间质病变中发挥重要作用。膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)参与细胞增殖、凋亡和黏附,可能与DKD密切相关,但具体机制尚不清楚。本研究探讨ANXA2在高糖诱导的肾小管上皮细... 目的:细胞焦亡在糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)肾小管间质病变中发挥重要作用。膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)参与细胞增殖、凋亡和黏附,可能与DKD密切相关,但具体机制尚不清楚。本研究探讨ANXA2在高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡中的作用及分子机制,为DKD的防治提供新的靶点。方法:将人肾小管上皮细胞系HK-2细胞随机分为正常组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(30.0 mmol/L葡萄糖)和高渗对照组(24.5 mmol/L甘露醇+5.5 mmol/L葡萄糖)。通过转染过表达质粒和小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)调控ANXA2表达,并分别采用5-乙炔基-2-脱氧尿苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡率,以及免疫荧光观察ANXA2、p50、p65的亚细胞定位。采用蛋白质印迹法检测纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(alphasmooth muscle actin,α-SMA)、纤连蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原(collagen type IV,Col-IV)的表达,实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白质印迹法分析核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)亚基p50、p65和焦亡通路因子NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR family Pyrin domain containing 3,NLRP3)、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18的mRNA和蛋白质表达情况。采用免疫共沉淀实验分析ANXA2与p50、p65的蛋白质相互作用情况,染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)和双荧光素酶报告基因实验探讨NF-κB与ANXA2启动子结合情况。结果:高糖诱导能上调HK-2细胞中ANXA2的表达并促进其核转位,差异有统计学意义(P<0.01)。高糖处理后,HK-2细胞增殖率降低,细胞凋亡率升高,α-SMA、FN和Col-IV的蛋白质表达水平均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);过表达ANXA2后会进一步加剧上述指标变化,差异均有统计学意义(均P<0.05);采用siRNA干扰ANXA2表达后,可部分逆转细胞增殖率下降、凋亡率升高以及纤维化程度,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖处理可激活NF-κB并上调NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA和蛋白质表达,差异均有统计学意义(均P<0.05);过表达ANXA2会进一步增强这一效应,而干扰ANXA2表达则抑制NF-κB活化及其下游因子的表达,差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫共沉淀实验证实ANXA2与NF-κB亚基p65直接结合,而ChIP实验显示NF-κB亚基p65特异性结合ANXA2启动子的ChIP-2、ChIP-4、ChIP-6区域(富集倍数>1),且以此构建对应的突变型M2、M4、M6组的荧光素酶活性较空载体对照组均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),进一步证实p65正向调控ANXA2的转录。结论:ANXA2与NF-κB形成正反馈环路,通过持续激活NLRP3炎症小体,促进焦亡相关通路活化,加剧高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤。靶向ANXA2或阻断其与p65的相互作用有望成为延缓DKD进展的新策略。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 细胞焦亡 膜联蛋白A2 核转录因子κb 正反馈环路 NLR家族Pyrin域蛋白3
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当归-黄芪药物作用于NF-κB通路的抗炎机制研究进展 被引量：1
7
作者 李亚荣 杜素芬 +3 位作者 赵信科 马文苑 田静 孟作环 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期66-70,I0014,共6页
当归-黄芪是中药方剂中常用的药对之一,药对使用有着明确的中医配伍意义,是具有较强代表性的药物组合之一。不仅可自成一方,还能作为临床基础药物组方配伍使用,故历来受到各医家的重视。当代药理学研究证实,当归与黄芪的药效组合在激发... 当归-黄芪是中药方剂中常用的药对之一,药对使用有着明确的中医配伍意义,是具有较强代表性的药物组合之一。不仅可自成一方,还能作为临床基础药物组方配伍使用,故历来受到各医家的重视。当代药理学研究证实,当归与黄芪的药效组合在激发造血功能、抑制肿瘤细胞生长、保护心脑血管、免疫系统调节方面具有良好的效果,临床常用于血管病变、肿瘤患者免疫低下等方面的治疗。核转录因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)相关信号通路所介导的炎症因子在疾病的形成与发展中起到了极为重要的作用。研究显示中药单体及单药可通过NF-κB信号通路介导减少炎症反应,包括调控白介素(interleukin, IL)家族、环氧合酶-2(cyclooxygenased-2,COX-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、基质蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMPs)家族等因子的表达,起到抗炎抑制细胞黏附、增殖的作用。鉴于此,对当归-黄芪药理、功效及对NF-κB信号通路的调节进行综述,以为今后临床应用提供相关参考依据。 展开更多
关键词 当归 黄芪 核转录因子-κb 炎症因子 抗炎机制
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大豆 GmNF-YB2 基因非生物胁迫诱导表达及蛋白互作分析
8
作者 姜海英 陈炯辛 +5 位作者 滕迁莹 崔明元 王锋 陈香香 孟令媛 翟莹 《大豆科学》 北大核心 2025年第4期20-26,共7页
核因子(Nuclear Factor-Y,NF-Y)是一类能够在植物应对非生物胁迫过程中发挥转录调控作用的转录因子。为探究GmNF-YB2在大豆应对非生物胁迫过程中的功能和分子调控机制,本研究从大豆中克隆GmNF-YB2基因并对其进行生物信息学分析,采用实... 核因子(Nuclear Factor-Y,NF-Y)是一类能够在植物应对非生物胁迫过程中发挥转录调控作用的转录因子。为探究GmNF-YB2在大豆应对非生物胁迫过程中的功能和分子调控机制,本研究从大豆中克隆GmNF-YB2基因并对其进行生物信息学分析,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法对GmNF-YB2的表达量进行检测,通过酵母双杂交方法分析GmNF-YB2蛋白与GmNF-YC6蛋白和GmNF-YC15蛋白的互作情况。结果显示:以大豆叶片cDNA为模板,PCR扩增获得678 bp GmNF-YB2基因序列。生物信息学分析结果显示,GmNF-YB2基因编码1个含有225个氨基酸的蛋白质,预测分子量为24.66 kD,等电点为6.97,是不稳定的亲水性蛋白质,定位于细胞核中;GmNF-YB2蛋白序列中含有一段保守的组蛋白折叠基序HFM。蛋白系统进化分析表明,GmNF-YB2与杨树PdNF-YB7和拟南芥AtNF-YB2的亲缘关系最近。qRT-PCR结果显示,GmNF-YB2在大豆幼苗中能够被干旱、盐和低温胁迫诱导表达,GmNF-YB2在大豆茎中的表达量最高。酵母双杂交结果显示,GmNF-YB2蛋白与GmNF-YC6蛋白和GmNF-YC15蛋白均存在互作关系。结果表明GmNF-YB2可能参与大豆对非生物胁迫的应答。 展开更多
关键词 大豆 核因子 NF-Yb GmNF-Yb2 非生物胁迫 酵母双杂交
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异源过表达大豆GmNF-YB24提高转基因烟草抗旱性
9
作者 翟莹 计俊杰 +4 位作者 陈炯辛 于海伟 李珊珊 赵艳 马天意 《生物技术通报》 北大核心 2025年第8期137-145,共9页
【目的】核因子(NF-Y)基因参与植物抗旱性的调控。对大豆GmNF-YB24的抗旱功能及抗旱机制进行解析,为后续NF-YB基因在高抗大豆遗传育种中的应用提供理论依据。【方法】利用RT-qPCR检测GmNF-YB24在盐、干旱和低温胁迫下的表达。克隆Gm NF-... 【目的】核因子(NF-Y)基因参与植物抗旱性的调控。对大豆GmNF-YB24的抗旱功能及抗旱机制进行解析,为后续NF-YB基因在高抗大豆遗传育种中的应用提供理论依据。【方法】利用RT-qPCR检测GmNF-YB24在盐、干旱和低温胁迫下的表达。克隆Gm NF-YB24,构建植物表达载体并转化烟草。对GmNF-YB24转基因烟草的抗旱性进行鉴定。【结果】盐、干旱和低温胁迫均能诱导GmNF-YB24的表达,且GmNF-YB24的表达对干旱胁迫的响应最明显。GmNF-YB24开放阅读框全长516 bp,编码的蛋白含有171个氨基酸残基。GmNF-YB24蛋白序列中含有1个组蛋白折叠基序(HFM)。构建pRI101-GmNF-YB24植物表达载体并转化烟草。共获得5株GmNF-YB24转基因烟草植株(OE1-OE5)。干旱及复水处理后,GmNF-YB24转基因烟草的表现优于野生型烟草。干旱胁迫下,与野生型烟草相比,GmNF-YB24转基因烟草的脯氨酸和可溶性糖含量增加,相对电解质渗透率和丙二醛含量降低,抗氧化酶活性提高,减少了过氧化物的积累。GmNF-YB24转基因烟草中胁迫相关基因NtOsmotin和NtERD10B的表达量高于野生型烟草。【结论】GmNF-YB24在烟草中的异源过表达提高了转基因烟草的抗旱性。 展开更多
关键词 大豆 核因子Y NF-Yb 转基因烟草 抗旱性
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基于COM-B模型的大学生现在吸烟行为影响因素分析
10
作者 王志敏 仲学锋 +2 位作者 李喆 许德 谢建嵘 《中国健康教育》 北大核心 2025年第4期362-367,共6页
目的基于COM-B模型分析大学生现在吸烟行为现况及其主要影响因素,为制定干预大学生吸烟行为的措施提供参考依据。方法于2023年7—8月,采用随机整群抽样方法抽取安徽省芜湖市某院校3个学院的所有学生进行问卷调查。采用多因素Logistic回... 目的基于COM-B模型分析大学生现在吸烟行为现况及其主要影响因素,为制定干预大学生吸烟行为的措施提供参考依据。方法于2023年7—8月,采用随机整群抽样方法抽取安徽省芜湖市某院校3个学院的所有学生进行问卷调查。采用多因素Logistic回归分析影响大学生现在吸烟行为的主要因素。结果共纳入2179名大学生,其现在吸烟率为13.68%。多因素Logistic回归分析结果显示,女生(OR=0.249,95%CI:0.120~0.518)、知晓烟草危害知识(OR=0.471,95%CI:0.361~0.613)、具备较高的自我效能感(OR=0.575,95%CI:0.425~0.777)、具备吸烟行为的反思动机(OR=3.165,95%CI:1.260~7.955)、具备吸烟行为的社会机会(OR=5.084,95%CI:3.775~6.845)是影响大学生现在吸烟行为的主要因素。结论芜湖市某院校大学生的现在吸烟率较高,建议相关部门采取健康科普、建设无烟学校以及树立优秀典型等干预措施,降低大学生现在吸烟率。 展开更多
关键词 COM-b模型 大学生 吸烟 影响因素
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核因子κB抑制剂parthenolide联合柔红霉素对髓系白血病小鼠的治疗效应
11
作者 胡国敏 赵杨 +3 位作者 符雪如 吴钰莹 卢洁 张红艳 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期290-293,共4页
目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide(PN)联合柔红霉素(DNR)对髓系白血病小鼠的治疗效应。方法:20只Nu/Nu裸鼠通过接种急性单核细胞白血病细胞株THP-1构建移植瘤模型后,采用随机数字表法分为空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR... 目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide(PN)联合柔红霉素(DNR)对髓系白血病小鼠的治疗效应。方法:20只Nu/Nu裸鼠通过接种急性单核细胞白血病细胞株THP-1构建移植瘤模型后,采用随机数字表法分为空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR组,每组5只。PN组小鼠每2 d腹腔注射0.2μg PN,共7次;DNR组小鼠分别于第1、2、3、8、9、10天腹腔注射0.6 mg DNR;PN+DNR组给药方案同各单药组;空白对照组只注射等体积PBS。第16天处死小鼠,分离瘤体,称取质量,计算瘤体积及抑瘤率;采用TUNEL法检测移植瘤组织细胞凋亡率。结果:处理第16天,空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR组的瘤体积变化值分别为(1365.13±426.79)、(695.68±129.29)、(117.68±58.36)、(-44.55±78.74)mm~3,PN和DNR均可抑制瘤体积(P<0.05),二者联合有协同作用(P=0.034);PN、DNR组、PN+DNR组的抑瘤率分别为32.5%、71.9%、86.8%。4组瘤细胞凋亡率分别为(4.50±1.58)%、(13.20±3.36)%、(34.32±3.40)%和(36.62±3.56)%,PN和DNR均可诱导瘤细胞凋亡,二者有协同作用(P=0.038)。结论:PN有抗髓系白血病效应,PN和DNR联合有协同作用。 展开更多
关键词 髓系白血病 核因子κb PARTHENOLIDE 柔红霉素 裸鼠 移植瘤
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聚乙二醇干扰素α治疗非活动性HBsAg携带者血清肿瘤坏死因子α水平的变化趋势及其与HBsAg清除的关系
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作者 吴凤萍 何玲 +3 位作者 刘晨瑞 王文浩 李茹 党双锁 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第7期1313-1318,共6页
目的 观察聚乙二醇干扰素α(PEG-IFN-α)治疗非活动性乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带者(IHC)过程中血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化,探索其动态变化与HBsAg清除之间的关系,并评估TNF-α作为预测PEG-IFN-α疗效的潜在生物标志物的价... 目的 观察聚乙二醇干扰素α(PEG-IFN-α)治疗非活动性乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带者(IHC)过程中血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化,探索其动态变化与HBsAg清除之间的关系,并评估TNF-α作为预测PEG-IFN-α疗效的潜在生物标志物的价值。方法 前瞻性纳入2018年1月—2023年3月就诊于西安交通大学第二附属医院的IHC患者455例,分为治疗组210例,自愿接受PEG-IFNα-2b治疗48周并随访24周;IHC对照组245例,仅随访观察72周。分别于研究的0、12、24、48、72周时检测血清TNF-α水平,并在72周时将治疗组分为HBsAg清除组与未清除组。比较各组不同时间点TNF-α水平差异。采用Logistic回归分析评估TNF-α对HBsAg清除的预测价值。正态分布的计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析;正态分布的重复测量资料的组内和组间比较采用重复测量数据的方差分析;计数资料组间比较采用χ^(2)检验或Fisher确切概率法。使用单因素和多因素Logistic回归分析HBs Ag清除的预测因素,使用受试者操作特征曲线(ROC曲线)确定TNF-α预测HBsAg清除的cut-off值。结果 72周时治疗组的HBsAg清除率(46.2%)和血清学转换率(34.8%)均显著高于IHC对照组(HBsAg清除率为1.2%;HBsAg血清学转换率为0.8%)(χ^(2)值分别为133.333、94.650,P值均<0.001)。HBsAg清除组和未清除组在治疗期间血清TNF-α水平较基线均显著升高,在停药后逐渐恢复至基线水平(F值分别为351.733、76.434,P值均<0.001)。组间比较显示,在12、24及48周时血清TNF-α水平HBs Ag清除组>HBs Ag未清除组>IHC对照组(P值均<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,基线HBsAg水平(OR=0.329,95%CI:0.189~0.571,P<0.001)、基线HBV DNA<20 IU/mL(OR=1.414,95%CI:1.057~1.787,P=0.045)、12周时ALT≥2倍的正常值上限(OR=1.127,95%CI:1.028~1.722,P=0.043)、12周时TNF-α水平(OR=1.336,95%CI:1.018~1.754,P=0.037)和24周时TNF-α水平(OR=1.879,95%CI:1.477~2.391,P<0.001)是HBsAg清除的独立预测因素。ROC曲线分析显示,12周时血清TNF-α水平预测72周时HBsAg清除的ROC曲线下面积(AUC)为0.846(95%CI:0.814~0.889),敏感度和特异度分别为76.3%、81.0%;24周时AUC为0.912(95%CI:0.758~0.972),敏感度和特异度分别为81.4%、96.2%。结论 PEG-IFN-α治疗可导致IHC血清TNF-α水平升高,且治疗12周和24周时血清TNF-α水平可有效预测PEG-IFN-α诱导的HBsAg清除。 展开更多
关键词 干扰素Α 乙型肝炎表面抗原 肿瘤坏死因子Α
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瑞马唑仑通过调控BDNF/TrkB信号通路影响衰老大鼠模型术后认知功能
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作者 吴振 马晓俞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第9期781-785,共5页
目的 探究瑞马唑仑(Rem)对衰老大鼠模型术后认知功能的影响,以及对脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(BDNF/TrkB)信号通路的调控机制。方法 将SD大鼠随机分为control组、model组、Rem-L组、Rem-M组、Rem-H组和Rem-H+7,8-DHF组。用Mor... 目的 探究瑞马唑仑(Rem)对衰老大鼠模型术后认知功能的影响,以及对脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(BDNF/TrkB)信号通路的调控机制。方法 将SD大鼠随机分为control组、model组、Rem-L组、Rem-M组、Rem-H组和Rem-H+7,8-DHF组。用Morris水迷宫实验评估大鼠学习及记忆能力;用HE染色观察大鼠海马神经元的病理变化;用试剂盒检测大鼠血清炎性细胞因子白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β和脑组织中氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)]水平;用Western blotting检测BDNF/TrkB信号轴相关蛋白及其下游信号分子的表达水平。结果 control组大鼠海马神经元细胞排列紧密、整齐,细胞边界、细胞质及细胞核较清晰,而model组大鼠海马神经元细胞则排列较紊乱,细胞形态不规则,部分细胞核呈固缩状态;model组较control组大鼠逃避潜伏期增加(P<0.05),血清IL-1β、IL-18、TNF-α表达水平及脑组织中MDA、BDNF、TrkB、p-AKT/AKT、ERK1表达水平升高(P<0.05),SOD、GSH水平降低(P<0.05);Rem-L组、Rem-M组和Rem-H组较model组大鼠海马神经元细胞逐渐趋于有序,损伤细胞数逐渐减少(P<0.05),逃避潜伏期逐渐缩短(P<0.05),血清IL-1β、IL-18、TNF-α表达水平及脑组织中MDA、BDNF、TrkB表达水平逐渐降低(P<0.05),SOD、GSH水平逐渐升高(P<0.05);BDNF/TrkB激活剂7,8-DHF逆转了Rem对衰老大鼠术后认知功能的调控作用(P<0.05)。结论 Rem能够调控衰老大鼠术后认知功能,其作用机制可能与BDNF/TrkB信号通路被抑制有关。 展开更多
关键词 瑞马唑仑 脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体b 衰老 术后认知功能
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BTK抑制剂BGB-3111联合硼替佐米对人多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及其机制 被引量：1
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作者 李洪杰 兰茂卓 +4 位作者 王潇 冯冉冉 陶燕燕 刘佳庆 孙海柏 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期599-609,共11页
目的:探讨泽布替尼(BGB-3111)联合硼替佐米(Btz)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响,并阐明其可能的机制。方法:体外培养人MM U266、PS-R、RPMI8226、KMS28-PE、KMS28-BM和H929细胞,Western blotting法检测不同细胞中布鲁顿酪氨酸激酶(... 目的:探讨泽布替尼(BGB-3111)联合硼替佐米(Btz)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响,并阐明其可能的机制。方法:体外培养人MM U266、PS-R、RPMI8226、KMS28-PE、KMS28-BM和H929细胞,Western blotting法检测不同细胞中布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)蛋白表达水平。采用细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测0、10、20、30、40和50μmol·L^(-1)BGB-3111处理的RPMI8226、U266及KMS28-BM细胞存活率。取对数生长期RPMI8226、U266和KMS28-BM细胞,分为对照组、 BGB-3111组、 Btz组和BGB-3111+Btz组,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中髓细胞白血病因子1 (MCL-1)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相互作用细胞死亡介质蛋白(Bim)、磷酸化Bim (p-Bim)、P65、磷酸化P65 (p-P65)、肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF) 2和肿瘤坏死因子α (TNF-α)诱导蛋白3 (A20)蛋白表达水平。U266细胞分为A20过表达组(A20-OE组)和空载对照组(EV组),2组细胞各分为对照组、BGB-311组、BTZ组和BGB-311+BTZ组,转染相应质粒,采用Western blotting法检测各组细胞转染效率,流式细胞术检测过表达A20后各组细胞凋亡率。结果:Western blotting法检测,与KMS28-BM细胞比较,U266、RPMI8226和H929细胞中BTK蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。CCK-8法检测,与0μmol·L^(-1)BGB-3111组比较,10、20、30、40和50μmol·L^(-1)BGB-3111组RPMI8226细胞及U266细胞存活率均明显降低(P<0.05或P<0.01),20、30、40和50μmol·L^(-1)BGB-3111组KMS28-BM细胞存活率均明显降低(P<0.01)。与RPMI8226和U266细胞比较,20、30和40μmol·L^(-1)BGB-3111组KMS28-BM细胞存活率均明显升高(P<0.05),选取10μmol·L^(-1)BGB-3111用于后续实验。流式细胞术检测,与对照组比较,BGB-3111组、Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226及U266细胞凋亡率均明显升高(P<0.05或P<0.01);与BGB-3111组和Btz组比较,BGB-3111+Btz组RPMI8226及U266细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与对照组比较,Btz组和BGB-3111+Btz组KMS28-BM细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与BGB-3111组比较,BGB-3111+Btz组KMS28-BM细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与EV组细胞比较,Btz组和BGB-3111+Btz组中A20-OE细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,BGB-3111组、 Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226细胞及U266细胞中Bim蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226细胞及U266细胞中MCL-1、 p-Bim和Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与BGB-3111组和Btz组比较,BGB-3111+Btz组RPMI8226细胞和U266细胞中Bim蛋白表达水平均明显升高(P<0.05), MCL-1、p-Bim和Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226及U266细胞中p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),TRAF2和A20蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与BGB-3111组和Btz组比较,BGB-3111+Btz组RPMI8226和U266细胞中p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),TRAF2和A20蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与EV组比较,A20-OE组细胞中A20蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:BGB-3111通过抑制BTK活性诱导MM细胞发生凋亡,并增强Btz的促凋亡作用,过表达A20增加MM细胞对联合用药的敏感性,其抗肿瘤作用可能与核因子κB (NF-κB)信号通路抑制有关。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 硼替佐米 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 核因子κb
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多重耐药革兰阴性菌感染患者多黏菌素B暴露量影响因素及PK/PD参数与疗效相关性 被引量：2
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作者 周思敏 罗雪梅 葛卫红 《医药导报》 北大核心 2025年第3期428-434,共7页
目的探究多重耐药革兰阴性菌(MDR-GNB)感染患者多黏菌素B暴露量的影响因素及药动学/药效学(PK/PD)参数与疗效的相关性。方法前瞻性收集2021年1月—2023年12月南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科使用多黏菌素B治疗MDR-GNB感染患者的... 目的探究多重耐药革兰阴性菌(MDR-GNB)感染患者多黏菌素B暴露量的影响因素及药动学/药效学(PK/PD)参数与疗效的相关性。方法前瞻性收集2021年1月—2023年12月南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科使用多黏菌素B治疗MDR-GNB感染患者的临床资料;采用高效液相色谱-串联质谱法测定多黏菌素B血药浓度,分析影响多黏菌素B暴露量的因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析不同暴露参数24 h药物浓度-时间曲线下面积(AUC_(24 h))、AUC_(24 h)与最低抑菌浓度(MIC)比值对临床疗效的预测价值。结果96例MDR-GNB感染患者AUC_(24 h)中位数为76.11(56.06,96.94)μg·mL^(-1)·h。大剂量组(≥150 mg·d^(-1))多黏菌素B暴露量明显高于小剂量组(<150 mg·d^(-1))(P<0.05),肾脏替代治疗可导致暴露量显著降低(P<0.01),而接受肾脏替代治疗的患者增加剂量对暴露量无显著影响。ROC曲线显示AUC_(24 h)/MIC与MDR-GNB感染患者临床疗效关联性最强(AUC_(ROC)=0.724,P<0.01),且AUC_(24 h)/MIC预测临床疗效的最佳阈值为62.1。亚组分析显示,AUC_(24 h)/MIC预测肺部感染患者与非肺部感染的最佳阈值分别为70.8和61.5。AUC_(24 h)/MIC≥62.1组患者临床有效率明显高于AUC_(24 h)/MIC<62.1组(72.88%vs.32.43%,P<0.01)。治疗后,AUC_(24 h)/MIC≥62.1组炎症指标下降趋势也优于AUC_(24 h)/MIC<62.1组。结论给药剂量、肾脏替代治疗是影响多黏菌素B暴露量的重要因素。AUC_(24 h)/MIC≥62.1是预测多黏菌素B治疗MDR-GNB感染患者疗效的最佳暴露指标,而AUC_(24 h)/MIC预测肺部感染患者临床有效的临界值高于非肺部患者,推荐进行治疗药物监测调整AUC_(24 h)/MIC指标,实现个体化给药。 展开更多
关键词 多黏菌素b 多重耐药革兰阴性菌 暴露量 药动学/药效学 影响因素
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Wilson病合并轻度认知障碍患者血清晚期糖基化终产物受体/核因子κB通路关键分子表达水平变化及其与认知功能关系的研究
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作者 倪明珠 王莉 +2 位作者 许珍晶 石桥 侯志峰 《中国全科医学》 北大核心 2025年第35期4430-4434,共5页
背景Wilson病(WD)患者炎症水平增高且与认知损害密切相关。研究表明,晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核因子κB(NF-κB)信号通路的激活是介导认知障碍的重要炎症机制,但其关键分子在WD伴轻度认知障碍(MCI)患者血清中的表达水平尚不清楚。... 背景Wilson病(WD)患者炎症水平增高且与认知损害密切相关。研究表明,晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核因子κB(NF-κB)信号通路的激活是介导认知障碍的重要炎症机制,但其关键分子在WD伴轻度认知障碍(MCI)患者血清中的表达水平尚不清楚。目的探讨WD伴MCI患者血清RAGE/NF-κB通路表达水平变化及其对MCI的影响。方法收集2024年1月—2025年1月在安徽中医药大学第一附属医院脑病中心住院的23例WD伴MCI患者为WD-MCI组。选取同期年龄、性别、受教育程度相匹配的认知功能正常的本院体检健康者23例为对照组。采用简易精神状态检查量表(MMSE)、霍普金斯语言学习测试(HVLT)、波士顿命名测试第二版(BNT-2)、画钟测试(CDT)、连线测试-A(TMT-A)、工具性日常生活能力量表(IADL)分别对患者的整体认知状态和记忆、语言、视空间、执行、日常生活能力进行评价。应用酶联免疫吸附法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定血清RAGE/NF-κB信号通路关键分子表达水平。比较两组认知功能、血清RAGE水平及NF-κB p65 mRNA表达水平的差异。采用Pearson或Spearman检验分析血清RAGE水平、NF-κB p65 mRNA表达水平与认知功能评分的相关性。结果与对照组相比,WD-MCI组MMSE、HVLT、BNT-2、CDT评分均降低,TMT-A、IADL评分均升高(P<0.05)。WD-MCI组血清RAGE水平、NF-κB p65 mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05)。相关性分析显示,血清RAGE水平及NF-κB p65 mRNA表达水平与MMSE(r值分别为-0.866、-0.729)、HVLT(r值分别为-0.721、-0.728)、BNT-2(rs值分别为-0.381、-0.382)、CDT(rs值分别为-0.788、-0.709)评分呈负相关,与TMT-A(r值分别为0.774、0.524)、IADL(rs值分别为0.433、0.376)评分呈正相关(P<0.05)。结论WD伴MCI患者血清RAGE/NF-κB通路关键分子表达水平明显增高,且与认知功能损害呈显著正相关。 展开更多
关键词 WILSON病 轻度认知障碍 炎症 晚期糖基化终产物受体 核因子κb
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海南萝芙木果胶多糖通过MAPK/NF⁃κB信号通路调控小鼠溃疡性结肠炎的焦亡机制研究 被引量：1
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作者 王柳丹 陈旭永 +1 位作者 吴海东 苗新普 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第10期721-731,共11页
目的:研究海南萝芙木果胶多糖(pectic polysaccharides,PPs)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及其通过介导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen⁃activated protein kin... 目的:研究海南萝芙木果胶多糖(pectic polysaccharides,PPs)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及其通过介导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen⁃activated protein kinase,MAPK)/核因子κB(nuclear factor kappa⁃B,NF⁃κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide⁃binding oligomerization domain⁃like receptorprotein 3,NLRP3)信号通路对结肠上皮细胞焦亡的影响。方法:将24只6~8周龄的C57雄性小鼠随机分成3组:正常对照组、模型组、和果胶多糖治疗组,每组8只。除正常组外,其余2组分别予以5%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)自由饮用7 d制备UC小鼠模型,成功造模后,果胶多糖治疗组小鼠继续灌胃治疗7 d。记录小鼠体重变化、便血情况和疾病活动指数(DAI),分离完整结肠测量长度;苏木素⁃伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化;免疫组化法检测检测Caspase⁃1、IL⁃1β与TNF⁃α的表达,Western blotting检测结肠组织细胞焦亡(Caspase⁃1、IL⁃18、IL⁃1β、NLRP3、Cleaved⁃GSDMD)和MAPK/NF⁃κB通路(p38、p⁃p38、p65、p⁃p65、JNK、p⁃JNK、ERK、p⁃ERK)蛋白表达;通过透射电镜观察细胞焦亡形态;双荧光素酶报告基因实验和ChIP实验检测NF⁃κB p65与NLRP3启动子的结合情况。结果:与模型组相比,PPs治疗组能减缓小鼠体重下降,抑制结肠缩短、减轻结肠病理损伤,DAI评分低于DSS模型组(P<0.05),结肠上皮细胞焦亡相关因子NLRP3、Caspase⁃1、IL⁃1β、IL⁃18、TNF⁃α、Cleaved⁃GSDMD的蛋白表达显著降低(P<0.01),结肠组织中p38、p⁃p38、p65、p⁃p65、JNK、p⁃JNK、ERK、p⁃ERK蛋白的表达显著降低(P<0.05)。透射电镜观察到细胞焦亡形态在部分细胞呈现焦亡的改变;双荧光素酶报告基因实验和ChIP实验证实NF⁃κB p65基因靶向作用于NLRP3基因的启动子区域,PPs通过增强促进NLRP3的转录。结论:PPs可通过MAPK/NF⁃κB信号通路抑制细胞焦亡,从而抑制DSS小鼠结肠炎症;NF⁃κB转录结合NLRP3启动子可能是影响结直肠细胞焦亡的关键机制。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 果胶多糖 海南萝芙木 MAPK信号通路 核因子⁃κb 细胞焦亡
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痛泻要方对IBS-D大鼠FXR、NF-κB及血清炎症因子的影响
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作者 王秋香 李刘英 +3 位作者 杨洋 王娟 吴瑞珂 冯培民 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第6期1709-1720,共12页
目的观察痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)模型大鼠法尼醇受体(Farnesol receptor,FXR)、调节核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、炎性因子的影响,探讨痛泻要方干预IBS-D的抗炎机制。... 目的观察痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)模型大鼠法尼醇受体(Farnesol receptor,FXR)、调节核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、炎性因子的影响,探讨痛泻要方干预IBS-D的抗炎机制。方法健康SD大鼠随机分为空白组(Control组)、模型组(Model组)、痛泻要方低剂量组(TXYF-L组,4.977 g/kg)、痛泻要方中剂量组(TXYF-M组,9.954 g/kg)、痛泻要方高剂量组(TXYF-H组,19.908 g/kg)、匹维溴铵组(PWXA组,0.018 g/kg),每组10只。除空白组外,其余组均采用采用慢性束缚应激+番泻叶灌胃建立肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型。模型建立成功后,按相应组别处理方法连续干预14 d。观察各组大鼠干预后的一般情况、腹泻率、粪便含水率,腹壁回缩反射达到3分时的注水量、糖水偏嗜率、血清D-木糖水平,HE染色观察大鼠结肠组织形态结构变化,PCR法检测结肠组织中FXR基因表达,Western blot方法检测结肠组织中FXR蛋白、NF-κB蛋白表达,ELISA检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果经痛泻要方治疗后,大鼠体重增加,粪便含水率降低,糖水偏嗜率升高,大鼠达到腹部回缩反射评分3分时的注水量增加,血清中D-木糖含量升高、摄食量增加。HE染色可见Model组黏膜上皮出现绒毛状或者指状的结构,黏膜上层中有炎细胞浸润。经治疗后,TXYF-M组黏膜上皮平整,绒毛状或者指状结构消失,炎细胞浸润程度降低。痛泻要方高剂量组大鼠结肠组织中FXR mRNA及FXR蛋白表达明显升高,血清中IL-6、IL-8、TNF-α浓度及结肠组织中NF-κB蛋白表达降低。结论痛泻要方治疗IBS-D肠黏膜低度炎症的作用机制可能与激活结肠FXR表达,抑制结肠组织中NF-κB表达,进而降低血清中促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α浓度有关。 展开更多
关键词 痛泻要方 腹泻型肠易激综合征 法尼醇受体 调节核因子-κb 炎性因子
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重型颅脑损伤患者血清组织因子途径抑制物-1联合核因子-κB在预后预测中的价值
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作者 冷彪 洪德全 +3 位作者 谈明 田明 谢闪亮 涂杳然 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2455-2460,共6页
目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与... 目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与预后良好组(n=74)。对比两组的血清NF-κB水平、临床资料与血清TFPI-1水平。筛选影响STBI患者发生预后不良的因素,分析血清NF-κB与血清TFPI-1预测STBI患者发生预后不良的价值。结果预后不良组的血清NF-κB水平比预后良好组高,血清TFPI-1水平比预后良好组低。预后不良组的年龄>60岁例数占比高于预后良好组(P<0.05)。血清TFPI-1水平(OR=0.328,95%CI:0.156~0.689)为STBI患者发生预后不良的保护因素(P<0.05),血清NF-κB水平(OR=3.773,95%CI:1.797~7.924)、年龄>60岁(OR=3.543,95%CI:1.687~7.441)为STBI患者发生预后不良的独立危险因素(P<0.05)。血清TFPI-1、NF-κB水平及二者联合预测STBI患者发生预后不良的AUC分别为0.784、0.847、0.931(P<0.05),且二者联合的AUC值更高(P<0.05)。结论血清NF-κB联合血清TFPI-1预测STBI患者预后的价值更高。 展开更多
关键词 重型颅脑损伤 组织因子途径抑制物-1 核因子-κb 预后 影响因素 预测价值
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藻蓝蛋白通过调节NF-κB通路影响游离脂肪酸诱导的非酒精性脂肪肝细胞模型
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作者 孙孟筱 郝建华 +3 位作者 王伟 孙晶晶 江承程 张海峰 《青岛农业大学学报(自然科学版)》 2025年第1期50-57,64,共9页
旨在探索藻蓝蛋白(phycocyanin,PC)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)细胞模型的保护作用及其可能机制。采用FFA溶液处理人肝癌细胞株HepG2(human hepatocellular carci... 旨在探索藻蓝蛋白(phycocyanin,PC)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)细胞模型的保护作用及其可能机制。采用FFA溶液处理人肝癌细胞株HepG2(human hepatocellular carcinoma cell),建立NAFLD细胞模型,用不同浓度的PC对HepG2细胞作用24 h,进行油红O染色并检测甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平,检测核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA表达水平,检测TNF-α、NF-κB亚基p65、核因子κB抑制因子激酶(inhibitor of kappa B kinase,IKK)、核因子κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IκB)等的总蛋白及相关磷酸化蛋白表达水平。油红O染色结果显示,PC处理FFA诱导的HepG2细胞后,与模型组相比,试验组细胞内脂质堆积情况明显改善,TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平下降,HDL-C水平上升(P<0.05)。定量逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)结果显示,与模型组相比,试验组NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平下降(P<0.05)。而免疫印迹试验(immunoblotting)结果则显示试验组TNF-α、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IKKβ/IKKβ、p-IκBα/IκBα蛋白表达水平下降(P<0.05)。表明PC对NAFLD细胞模型有一定的保护作用,可能机制是PC降低NAFLD细胞模型中TNF-α、IL-6和IL-1β等促炎性细胞因子水平,抑制IKK、IκB和NF-κB p65磷酸化。这提示PC可能通过抑制NF-κB信号通路抑制炎症反应,减轻NAFLD影响。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 藻蓝蛋白 NF-κb
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